internalizacja
Internalizacja w medycynie odnosi się do procesu, w którym zewnętrzne substancje, patogeny lub receptory są pobierane do wnętrza komórki. Jest to kluczowy mechanizm w wielu procesach fizjologicznych i patologicznych, w tym w endocytozie, fagocytozie oraz regulacji receptorów komórkowych.
W kontekście immunologii, internalizacja patogenów przez komórki fagocytujące (np. makrofagi, neutrofile) stanowi istotny element odpowiedzi immunologicznej organizmu. W neurologii i psychiatrii termin ten może odnosić się do procesów psychologicznych, gdzie zewnętrzne normy, wartości czy doświadczenia są przyswajane i stają się częścią wewnętrznej struktury psychicznej pacjenta.
Internalizacja receptorów komórkowych jest ważnym mechanizmem regulacyjnym w farmakologii i fizjologii komórkowej. Po związaniu liganda (np. hormonu, neurotransmitera) receptory często ulegają internalizacji, co prowadzi do desensytyzacji komórki na dany bodziec lub do przekazania sygnału do wnętrza komórki. Zaburzenia procesów internalizacji mogą prowadzić do różnych stanów patologicznych, w tym chorób autoimmunologicznych, zaburzeń metabolicznych i nowotworów.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Neurotoksyna Clostridium botulinum typu A – Właściwości farmakodynamiczne
Neurotoksyna Clostridium botulinum typu A, klasyfikowana jako toksyna botulinowa (kod ATC: M03AX01), działa presynaptycznie na płytkę nerwowo-mięśniową poprzez blokowanie uwalniania acetylocholiny zależnego od jonów wapnia, co prowadzi do zahamowania obwodowej transmisji cholinergicznej. Mechanizm ten obejmuje trzy etapy: szybkie wiązanie z błoną presynaptyczną, internalizację toksyny oraz hamowanie uwalniania acetylocholiny, skutkujące zmniejszeniem potencjału czynnościowego i porażeniem mięśni. Efekt działania jest odwracalny, a regeneracja przewodzenia impulsów nerwowych następuje w ciągu 6-8 tygodni dzięki tworzeniu nowych zakończeń nerwowych.
acetylocholina, błona presynaptyczna, drogi czuciowe, drogi eferentne, efekty ogólnoustrojowe, hemaglutynina, internalizacja, kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A, mięsień wypieracz, nadaktywność wypieracza, neurogenna nadreaktywność wypieracza, neurotoksyna Clostridium botulinum typu A, neurotransmitery aferentne, obwodowy układ nerwowy, płytka nerwowo-mięśniowa, płytka ruchowa, połączenie nerwowo-mięśniowe, potencjał czynnościowy, toksyna botulinowa, transmisja cholinergiczna, układ współczulny, uwalnianie acetylocholiny, zaburzenia czynności pęcherza moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół oddechowy bliskiego wschodu (mers) – Etiologia i przyczyny
Zespół oddechowy Bliskiego Wschodu (MERS) wywoływany jest przez koronawirusa MERS-CoV, należącego do rodzaju betacoronavirus, który po raz pierwszy zidentyfikowano w Arabii Saudyjskiej w 2012 roku. Wirus ten wykorzystuje receptor DPP4 (CD26) do wnikania do komórek nabłonkowych płuc, nerek, wątroby i jelit, co prowadzi do ciężkiej choroby układu oddechowego i wielonarządowej dysfunkcji. MERS-CoV posiada mechanizmy hamujące odpowiedź interferonową gospodarza, m.in. poprzez białka ORF 4a i 4b, co sprzyja jego patogenności. Głównym rezerwuarem wirusa są wielbłądy dromadery, a transmisja na ludzi odbywa się przez bezpośredni lub pośredni kontakt z zakażonymi zwierzętami lub ich produktami (np. niepasteryzowane mleko). Współczynnik reprodukcji wirusa (R0) jest niski (<0,7), co ogranicza rozprzestrzenianie się w populacji, jednak transmisja międzyludzka występuje w warunkach bliskiego kontaktu, zwłaszcza w placówkach opieki zdrowotnej.
apoptoza, betakoronawirus, białko kolca, choroba nerek, deaminaza adenozyny, dipeptydylopeptydaza 4, droga kropelkowa, dysfunkcja narządów, genom wirusa, glikoproteina przezbłonowa, gospodarz pośredni, interferon, internalizacja, jednoniciowy wirus RNA, koronawirus MERS-CoV, limfocyt T, małopłytkowość, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, odpowiedź immunologiczna, ostre uszkodzenie nerek, przeciwciała, przewlekła choroba płuc, rezerwuar wirusa, wstrząs septyczny, zapalenie płuc, zespół oddechowy Bliskiego Wschodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dysport 500 jednostek kompleksu neurotoksyny Clostridium botulinum typu A/fiolkę
Dysport to preparat zawierający kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A z hemaglutyniną, klasyfikowany w grupie toksyn botulinowych (kod ATC: M03AX01). Dostępny jest w postaci proszku do sporządzania roztworu do iniekcji, w fiolkach zawierających 300 lub 500 jednostek neurotoksyny. Mechanizm działania polega na presynaptycznym blokowaniu uwalniania acetylocholiny na poziomie płytki nerwowo-mięśniowej poprzez antagonizowanie jonów wapnia, co prowadzi do zahamowania transmisji cholinergicznej i porażenia mięśni. Proces ten przebiega w trzech etapach: wiązania toksyny z błoną presynaptyczną, internalizacji oraz hamowania uwalniania acetylocholiny. Regeneracja funkcji nerwowo-mięśniowej następuje stopniowo, trwając około 6-8 tygodni, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych.
błona presynaptyczna, drogi czuciowe, drogi eferentne, Dysport, hamowanie uwalniania acetylocholiny, internalizacja, kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A, mięsień wypieracz, mięsień wypieracz pęcherza moczowego, nadreaktywność pęcherza, napięcie mięśnia wypieracza, neurogenna nadreaktywność wypieracza, płytka nerwowo-mięśniowa, płytka ruchowa, porażenie mięśni, przewodzenie impulsów, toksyna botulinowa, transmisja cholinergiczna, układ współczulny, uwalnianie acetylocholiny, zakończenie nerwowe - Leksykon chorób i schorzeń
Encopresis – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w encoprezie jest zróżnicowane i zależy od typu schorzenia, wieku pacjenta, współpracy rodziny oraz zastosowanego leczenia. W encoprezie retencyjnej, związanej z przewlekłym zaparciem, skuteczność leczenia zachowawczego wynosi około 70,5%, a w wybranych grupach może sięgać nawet 94,4%. Po 6-12 miesiącach terapii około 50% dzieci radzi sobie bez leków przeczyszczających, jednak nawroty są częste i wymagają wznowienia leczenia. W encoprezie nieretencyjnej, gdzie dane są bardziej ograniczone, wskaźnik powodzenia leczenia wynosi około 61,5%, a po 2 latach terapii medycznej i behawioralnej tylko 29% dzieci doświadcza mniej niż jednego epizodu nietrzymania kału w ciągu dwóch tygodni. W wieku 18 lat 15% pacjentów nadal boryka się z problemem nietrzymania kału.
czynnik predykcyjny, czynnik prognostyczny, eksternalizacja, gastroenterologia, impakcja kałowa, internalizacja, interwencja medyczna, lek przeczyszczający, nietrzymanie kału, problem behawioralny, protokół leczenia, skuteczność leczenia, terapia behawioralna, terapia medyczna, wskaźnik wyleczenia, wywiad rodzinny, zaburzenie opozycyjno-buntownicze, zaburzenie zachowania, zakażenie dróg moczowych, zaparcie, zaparcie przewlekłe - Leksykon substancji czynnych
Neurotoksyna Clostridium botulinum typ A – Właściwości farmakodynamiczne
Kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A (kod ATC: M03AX01) działa poprzez blokowanie obwodowej transmisji cholinergicznej na poziomie płytki nerwowo-mięśniowej, hamując presynaptyczne uwalnianie acetylocholiny. Mechanizm ten obejmuje wiązanie z błoną presynaptyczną, internalizację toksyny oraz enzymatyczne przecięcie białek kompleksu SNARE, co uniemożliwia fuzję pęcherzyków synaptycznych i uwolnienie neuroprzekaźnika. Efekt terapeutyczny jest czasowy, z regeneracją zakończeń nerwowych trwającą około 6-8 tygodni. Neurotoksyna nie wpływa na cholinergiczne zazwojowe przewodzenie impulsów ani na układ współczulny, co podkreśla jej selektywność działania.
acetylocholina, błona presynaptyczna, drogi czuciowe, drogi eferentne, hamowanie uwalniania acetylocholiny, internalizacja, kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum, kompleks SNARE, mięsień wypieracz, neurogenna nadreaktywność wypieracza, neurotoksyna Clostridium botulinum typ A, neurotransmitery aferentne, pęcherzyki synaptyczne, płytka nerwowo-mięśniowa, płytka ruchowa, porażenie mięśniowe, przewodzenie cholinergiczne, szczelina synaptyczna, transmisja cholinergiczna, układ współczulny, włókna aferentne, zaburzenia pęcherza moczowego