porażenie mięśniowe
Porażenie mięśniowe to stan kliniczny charakteryzujący się utratą funkcji motorycznej mięśni, spowodowany uszkodzeniem dróg nerwowych w układzie nerwowym. Może dotyczyć ograniczonej grupy mięśni lub obejmować znaczne obszary ciała, w zależności od lokalizacji i rozległości uszkodzenia neurologicznego.
Etiologia porażeń mięśniowych jest zróżnicowana i obejmuje urazy rdzenia kręgowego, udary mózgu, choroby demielinizacyjne (np. stwardnienie rozsiane), choroby neuronu ruchowego (np. stwardnienie zanikowe boczne), neuropatie obwodowe, choroby złącza nerwowo-mięśniowego oraz pierwotne miopatie. Porażenia mogą być także konsekwencją intoksykacji, zaburzeń metabolicznych lub procesów zapalnych.
Diagnostyka porażeń mięśniowych wymaga kompleksowego podejścia i obejmuje badanie neurologiczne, badania elektrofizjologiczne (EMG, elektroneurografia), obrazowanie (MRI, CT), badania laboratoryjne, a w niektórych przypadkach biopsję mięśnia lub nerwu. Kluczowe jest określenie poziomu uszkodzenia: ośrodkowy lub obwodowy układ nerwowy, złącze nerwowo-mięśniowe czy samo włókno mięśniowe.
Leczenie porażeń mięśniowych zależy od przyczyny i może obejmować farmakoterapię, fizjoterapię, terapię zajęciową, interwencje chirurgiczne oraz stosowanie urządzeń wspomagających. Wczesna rehabilitacja odgrywa kluczową rolę w optymalizacji powrotu funkcji i zapobieganiu powikłaniom, takim jak przykurcze czy zaniki mięśniowe z nieczynności.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenia nerwów obwodowych – Objawy
Uszkodzenia nerwów obwodowych manifestują się różnorodnym spektrum objawów zależnych od rodzaju uszkodzonych włókien nerwowych (ruchowe, czuciowe, autonomiczne) oraz stopnia uszkodzenia. Objawy ruchowe obejmują osłabienie mięśni, fascykulacje, atrofię (widoczną już po 2-3 tygodniach), trudności w koordynacji i poruszaniu się, a w ciężkich przypadkach porażenie. Uszkodzenia nerwów czuciowych powodują parestezje, ból neuropatyczny, allodynię, przeczulicę oraz zaburzenia czucia, często rozpoczynające się w dystalnych częściach kończyn („objaw skarpetek i rękawiczek”). Uszkodzenia nerwów autonomicznych skutkują zaburzeniami funkcji wegetatywnych, takimi jak niestabilność ciśnienia tętniczego, zaburzenia potliwości, problemy żołądkowo-jelitowe, nietrzymanie moczu i zaburzenia rytmu serca. Typy uszkodzeń nerwów obejmują neurapraksję (przejściowe zaburzenie przewodzenia), aksonotmezę (uszkodzenie aksonu z zachowaną osłonką) oraz neurotmezę (całkowite przecięcie nerwu), z różnym rokowaniem i czasem regeneracji (aksony odrastają około 1 mm/dzień). Włókna mięśniowe ulegają atrofi po 3 tygodniach od odnerwienia, a po 2 latach dochodzi do nieodwracalnego zwłóknienia.
aksonotmeza, allodynia, atrofia mięśniowa, ból neuropatyczny, fascykulacja, komórka Schwanna, nerw autonomiczny, nerw czuciowy, nerw kulszowy, nerw obwodowy, nerw pośrodkowy, nerw ruchowy, neurapraksja, neuropatia cukrzycowa, neuropatia obwodowa, neurotmeza, odnerwienie, opadanie nadgarstka, opadanie stopy, osłabienie mięśniowe, owrzodzenie stopy, parestezja, porażenie mięśniowe, uszkodzenie nerwu obwodowego, uszkodzenie splotu ramiennego, włókno nerwowe, zespół cieśni nadgarstka, zespół kanału stępu, zespół nerwu międzykostnego tylnego, zespół rowka nerwu łokciowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Magnez + wit. B6 Biofarm 34 mg Mg2+ + 5 mg
Przedawkowanie preparatu Magnez + wit. B6 Biofarm, zawierającego 34 mg jonów magnezu oraz 5 mg pirydoksyny chlorowodorku, może prowadzić do wieloukładowych objawów toksycznych, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Najczęstsze symptomy dotyczą układu pokarmowego i obejmują nudności, bóle brzucha oraz biegunkę, która może skutkować odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi. W cięższych przypadkach obserwuje się poważne zaburzenia układu sercowo-naczyniowego (asystolia, bradykardia, hipotensja), nerwowego (senność, śpiączka), mięśniowego (porażenie mięśni), moczowego (niewydolność nerek) oraz oddechowego (depresja ośrodka oddechowego, zaburzenia oddychania). Reakcje alergiczne mogą wystąpić u osób z nadwrażliwością na składniki preparatu.
badanie laboratoryjne, ciężkie przedawkowanie, dawkowanie leku, depresja ośrodka oddechowego, elektrokardiogram, elektrolity, funkcja nerek, glukonian wapnia, gospodarka wodno-elektrolitowa, kurczliwość mięśnia sercowego, niewydolność nerek, objawy gastryczne, ocena funkcji nerek, odtrutka, odwodnienie organizmu, ośrodkowy układ nerwowy, płytka nerwowo-mięśniowa, porażenie mięśni szkieletowych, porażenie mięśniowe, przedawkowanie leku, przewód pokarmowy, reakcja alergiczna, śpiączka, stężenie magnezu, układ moczowy, układ nerwowy, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia oddechowe, zaburzenia przewodnictwa, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie czynności nerek, zatrzymanie akcji serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Magvit B6 48 mg Mg 2+ + 5 mg
Preparat Magvit B6, zawierający magnezu mleczan dwuwodny oraz pirydoksynę chlorowodorek (witaminę B6), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jony magnezu zmniejszają wchłanianie leków takich jak teofilina, tetracykliny, preparaty żelaza, związki fluoru oraz doustne antykoagulanty (np. warfaryna), co wymaga zachowania odstępu czasowego od 2 do 4 godzin między podaniem tych leków a Magvit B6. Substancje takie jak fosforany, duże dawki wapnia, lipidy i fityniany mogą ograniczać absorpcję magnezu, natomiast leki moczopędne, cisplatyna, cykloseryna i mineralokortykosteroidy nasilają jego wydalanie, co może prowadzić do hipomagnezemii i wymaga monitorowania stężenia magnezu w surowicy oraz ewentualnej suplementacji. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu magnezu z aminoglikozydami, środkami zwiotczającymi i kolistyną ze względu na ryzyko porażenia mięśniowego. Magnez może także zmniejszać nerkowe wydalanie chinidyny, zwiększając ryzyko jej toksyczności, co wymaga monitorowania poziomu leku i objawów przedawkowania.
aminoglikozyd, antybiotyk przeciwgruźliczy, chinidyna, choroba Wilsona, cisplatyna, cykloseryna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, fitynian, fosforan, hipomagnezemia, hydralazyna, izoniazyd, kolistyna, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, mineralokortykosteroid, mleczan magnezu dwuwodny, penicylamina, pirydoksyna chlorowodorek, POChP, porażenie mięśniowe, preparat żelaza, reumatoidalne zapalenie stawów, środek zwiotczający, teofilina, tetracyklina, warfaryna, witamina B6, związek fluoru - Leksykon leków
Przedawkowanie – Letybo 50 j.
Przedawkowanie produktu leczniczego Letybo, zawierającego 50 jednostek toksyny botulinowej typu A, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, którego nasilenie zależy od dawki, miejsca podania oraz charakterystyki tkanek. Do tej pory nie odnotowano przypadków ogólnoustrojowej toksyczności po przypadkowym wstrzyknięciu, jednak nadmierne dawki mogą prowadzić do miejscowego, odległego lub uogólnionego porażenia nerwowo-mięśniowego. Objawy przedawkowania mogą ujawnić się z opóźnieniem, co wymaga wydłużonej obserwacji pacjenta. W przypadku wystąpienia objawów takich jak ogólne osłabienie, opadanie powiek, diplopia, dysfagia, dyzartria czy niedowład mięśni oddechowych, konieczna jest hospitalizacja i intensywne monitorowanie.
antidotum, Clostridium botulinum, diplopia, dysfagia, dyzartria, mięsień dźwigacz powieki górnej, mięśnie gardła i przełyku, mięśnie okoruchowe, niedowład mięśni oddechowych, niewydolność oddechowa, ogólne osłabienie, porażenie mięśniowe, porażenie nerwowo-mięśniowe, ptoza, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyna botulinowa typu A, wentylacja mechaniczna, zatrucie toksyną botulinową - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tracrium 10 mg/ml
Przedawkowanie atrakuriowego bezylanu, substancji czynnej leku Tracrium (10 mg/ml), prowadzi do nadmiernego i przedłużonego bloku przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, co manifestuje się głębokim porażeniem mięśni szkieletowych. Kluczowymi objawami są całkowite zniesienie napięcia mięśniowego, brak odruchów obronnych oraz ryzyko niewydolności oddechowej, wymagającej natychmiastowej interwencji i mechanicznego wspomagania wentylacji. Warto podkreślić, że pomimo głębokiego zwiotczenia mięśni, świadomość pacjenta pozostaje zachowana, co wymaga zastosowania odpowiedniej sedacji i analgezji w celu zapobiegania świadomości śródoperacyjnej i stresowi psychologicznemu.
ampułka, atrakuriowy bezylan, atropina, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, działanie muskarynowe, glikopironium, inhibitor acetylocholinoesterazy, lek antycholinergiczny, mięsień szkieletowy, neostygmina, niewydolność oddechowa, porażenie mięśni oddechowych, porażenie mięśniowe, środek zwiotczający niedepolaryzujący, Tracrium, zniesienie odruchów - Leksykon chorób i schorzeń
Ugryzienie przez węża – Objawy
Ugryzienie przez węża jadowitego wywołuje zróżnicowane objawy kliniczne zależne od gatunku, ilości wstrzykniętego jadu, miejsca ugryzienia oraz stanu pacjenta. Objawy miejscowe obejmują natychmiastowy ból, obrzęk rozwijający się w ciągu 15-30 minut, zaczerwienienie, zasinienie oraz krwawienie, z możliwym rozwojem pęcherzy i martwicy tkanek w ciągu 24-48 godzin. Obrzęk może utrzymywać się do 3 tygodni, a jego brak w ciągu 2 godzin po ugryzieniu żmii sugeruje brak zatrucia jadem. Objawy ogólnoustrojowe pojawiają się zwykle w ciągu 30 minut do 2 godzin i obejmują nudności, wymioty, zawroty głowy, wzmożone ślinienie, bóle brzucha oraz objawy neurologiczne charakterystyczne dla Elapidae (np. ptoza, podwójne widzenie, porażenie mięśni), które mogą wystąpić nawet do 10 godzin po ugryzieniu. Zaburzenia krzepnięcia, takie jak przedłużone krwawienia i krwiomocz, są typowe dla zatrucia jadem żmij, a miotoksyny mogą prowadzić do rabdomiolizy i niewydolności nerek.
anafilaksja, antytoksyna, arytmia serca, dysfagia, martwica tkanek, mioglobinuria, miotoksyna, niedociśnienie, niewydolność nerek, obrzęk dróg oddechowych, parestezje, porażenie mięśni oddechowych, porażenie mięśniowe, przedłużone krwawienie, ptoza powiek, rabdomioliza, uszkodzenie mięśnia sercowego, zaburzenia krzepnięcia, zasinienie skóry, zatrucie jadem, zawroty głowy, zespół ciasnoty powięziowej - Leksykon substancji czynnych
Magnez – Interakcje
Magnez, jako kluczowy elektrolit, wchodzi w liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami, co ma istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z antybiotykami: tetracykliny i fluorochinolony wykazują zmniejszone wchłanianie przy jednoczesnym stosowaniu z magnezem, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (tetracykliny – co najmniej 3 godziny, fluorochinolony – 2 godziny przed lub 6 godzin po magnezie). Aminoglikozydy w połączeniu z magnezem zwiększają ryzyko porażenia mięśniowego. Magnez obniża biodostępność doustnych leków przeciwzakrzepowych (pochodne warfaryny), co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii glikozydami naparstnicy konieczne jest monitorowanie stężenia potasu i magnezu ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Diuretyki pętlowe (furosemid, kwas etakrynowy) nasilają wydalanie magnezu, co może prowadzić do niedoborów i wymaga suplementacji oraz kontroli elektrolitów. Długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej i leków przeczyszczających może powodować hipomagnezemię. Bisfosfoniany powinny być podawane co najmniej 2 godziny przed lub po magnezie, aby zachować ich biodostępność. Preparaty magnezu zawierające pirydoksynę (witaminę B6) są przeciwwskazane u pacjentów leczonych lewodopą bez inhibitora dekarboksylazy, ze względu na zmniejszenie skuteczności lewodopy.
alendronian, amfoterycyna B, aminoglikozyd, antagonista wapnia, biodostępność bisfosfonianów, bisfosfonian, cisplatyna, cyklosporyna A, etydronian, fluorochinolon, furosemid, glikozyd naparstnicy, hipermagnezemia, inhibitor dopa-dekarboksylazy, inhibitor pompy protonowej, kumaryna, kwas etakrynowy, lek cytotoksyczny, lek diuretyczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, niedobór magnezu, niewydolność nerek, omeprazol, osteoporoza, pantoprazol, pirydoksyna, porażenie mięśniowe, środek antykoncepcyjny, tetracyklina, warfaryna, witamina B6, zaburzenie rytmu serca, zaparcie przewlekłe - Leksykon leków
Interakcje leku – Maglek B6 51 mg Mg2+ + 5 mg
Preparat Maglek B6, zawierający 51 mg jonów Mg2+ oraz 5 mg pirydoksyny chlorowodorku, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z aminoglikozydami, kolistyną oraz środkami zwiotczającymi, które może prowadzić do nasilenia blokady nerwowo-mięśniowej i ryzyka porażenia mięśniowego. Magnez tworzy kompleksy chelatowe z tetracyklinami i chinolonami, co znacząco obniża ich wchłanianie i skuteczność terapeutyczną. Ponadto, magnez może zmniejszać absorpcję bisfosfonianów (np. alendronianu, etydronianu), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny przed lub po preparacie magnezowym. Interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi oraz digoksyną wymagają ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności terapii i potencjalnych działań niepożądanych.
alendronian, aminoglikozyd, bisfosfonian, blokada nerwowo-mięśniowa, chinolon, chloropromazyna, choroba alkoholowa, cykloseryna, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, etydronian, fenytoina, fosforan, hipomagnezemia, hydralazyna, inhibitor dekarboksylazy, interakcja leku, izoniazyd, jon magnezu, kolistyna, kompleks chelatowy, leczenie przeciwpadaczkowe, lek neurologiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, niedobór magnezu, niedobór pirydoksyny, nitrofurantoina, osteoporoza, parkinsonizm, penicylina, pirydoksyna, porażenie mięśniowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, środek zwiotczający, suplementacja magnezu, tetracyklina, witamina B6, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie rytmu serca, zakażenie układu moczowego, związek wapnia - Leksykon substancji czynnych
Magnezu chlorek sześciowodny – Przedawkowanie
Magnez, jako kluczowy kation wewnątrzkomórkowy, jest niezbędny do funkcjonowania wielu enzymów, jednak przedawkowanie magnezu chlorku sześciowodnego, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek, może prowadzić do hipermagnezemii. Stężenie magnezu w surowicy powyżej 2,0 mmol/l wywołuje objawy kliniczne, które nasilają się wraz z jego wzrostem: od nudności, wymiotów i osłabienia odruchów (2,0-3,0 mmol/l), przez zaburzenia neurologiczne i kardiologiczne (3,0-5,0 mmol/l), aż do ciężkich powikłań takich jak depresja oddechowa, zatrzymanie krążenia i śpiączka przy stężeniach >7,5 mmol/l. Preparaty zawierające magnez chlorek sześciowodny, takie jak Aminomel 10E, balance czy Duosol, zawierają od 0,5 do 5 mmol/l magnezu, co wymaga precyzyjnego dawkowania i monitorowania, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek, oligurią lub anurią oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych źródeł magnezu.
anuria, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chlorek wapnia, depresja oddechowa, dializa otrzewnowa, diplopia, diuretyk pętlowy, forsowana diureza, glukonian wapnia, hemodializa, hemofiltracja, hiperkaliemia, hipermagnezemia, hipernatremia, hiperwolemia, hipokalcemia, hiponatremia, hipotensja, lek inotropowy, lek przeciwwymiotny, lek wazopresyjny, magnez chlorek sześciowodny, mocznica, napad drgawkowy, niewydolność nerek, niewydolność serca zastoinowa, nudności, obrzęk płuc, odruchy ścięgniste, oliguria, porażenie mięśniowe, przewodnienie, równowaga kwasowo-zasadowa, śpiączka, wentylacja mechaniczna, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia przewodnictwa, zatrzymanie krążenia, zatrzymanie oddychania - Leksykon substancji czynnych
Neurotoksyna Clostridium botulinum typ A – Właściwości farmakodynamiczne
Kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A (kod ATC: M03AX01) działa poprzez blokowanie obwodowej transmisji cholinergicznej na poziomie płytki nerwowo-mięśniowej, hamując presynaptyczne uwalnianie acetylocholiny. Mechanizm ten obejmuje wiązanie z błoną presynaptyczną, internalizację toksyny oraz enzymatyczne przecięcie białek kompleksu SNARE, co uniemożliwia fuzję pęcherzyków synaptycznych i uwolnienie neuroprzekaźnika. Efekt terapeutyczny jest czasowy, z regeneracją zakończeń nerwowych trwającą około 6-8 tygodni. Neurotoksyna nie wpływa na cholinergiczne zazwojowe przewodzenie impulsów ani na układ współczulny, co podkreśla jej selektywność działania.
acetylocholina, błona presynaptyczna, drogi czuciowe, drogi eferentne, hamowanie uwalniania acetylocholiny, internalizacja, kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum, kompleks SNARE, mięsień wypieracz, neurogenna nadreaktywność wypieracza, neurotoksyna Clostridium botulinum typ A, neurotransmitery aferentne, pęcherzyki synaptyczne, płytka nerwowo-mięśniowa, płytka ruchowa, porażenie mięśniowe, przewodzenie cholinergiczne, szczelina synaptyczna, transmisja cholinergiczna, układ współczulny, włókna aferentne, zaburzenia pęcherza moczowego - Leksykon substancji czynnych
Kruszyna pospolita – Przedawkowanie
Kruszyna pospolita (Rhamnus frangula L.) jest składnikiem aktywnym preparatu Tabletki przeciw niestrawności Labofarm, zawierającym 60 mg sproszkowanej kory kruszyny na tabletkę, co odpowiada 3,8 mg glukofrangulin (w przeliczeniu na glukofrangulinę A). Przedawkowanie tego preparatu prowadzi do nasilonych objawów ze strony przewodu pokarmowego, przede wszystkim intensywnej biegunki, która może skutkować poważnymi zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, w tym hipokaliemią (stężenie potasu w surowicy < 3,5 mmol/l). Hipokaliemia stanowi zagrożenie życia, wywołując zaburzenia rytmu serca, osłabienie mięśniowe oraz inne powikłania kardiologiczne i neuromięśniowe. W przypadku przedawkowania konieczne jest szybkie uzupełnienie płynów i elektrolitów, monitorowanie stężenia potasu oraz, w ciężkich przypadkach, hospitalizacja i intensywne leczenie dożylne.
arytmia, działanie przeczyszczające, glikozyd nasercowy, glukofrangulin, hipokaliemia, kruszyna pospolita, lek moczopędny, lek przeciwbiegunkowy, monitoring EKG, nawadnianie, niedobór płynów i elektrolitów, objawy przewodu pokarmowego, osłabienie mięśniowe, porażenie mięśniowe, potas, stężenie potasu, suplementacja elektrolitów, utrata elektrolitów, zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenie przewodnictwa, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dysport 300 jednostek kompleksu neurotoksyny Clostridium botulinum typu A/fiolkę
Farmakokinetyka toksyny botulinowej typu A jest skomplikowana ze względu na jej wysoką aktywność przy minimalnych dawkach, dużą masę cząsteczkową oraz trudności w oznaczaniu radioaktywności odzwierciedlającej działanie farmakologiczne. Badania z użyciem toksyny znakowanej izotopem jodu I¹²⁵ wykazały wysoką swoistość i wysycenie receptorów w zakończeniach nerwowo-mięśniowych, co jest kluczowe dla jej silnego efektu biologicznego. W modelach małpich zastosowanie niskich dawek neurotoksyny typu A skutkuje opóźnionym początkiem działania terapeutycznego, które pojawia się po 2-3 dniach, a szczyt efektu obserwuje się po 5-6 dniach od iniekcji.
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Mytelase 10 mg
Przedawkowanie ambenoniowego chlorku, substancji czynnej leku Mytelase, prowadzi do nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego, manifestującej się objawami obejmującymi układ pokarmowy (biegunka, wymioty, nadmierne wydzielanie śliny), nerwowy (nasilony lęk, drżenia, zawroty głowy), mięśniowy (drżenia, porażenie mięśni szkieletowych), krążenia (bradykardia, zaburzenia przewodnictwa, wzrost ciśnienia tętniczego), wzroku (niewyraźne widzenie, zwężenie źrenic), moczowy (częstomocz) oraz skórę (pocenie się, bladość). Objawy te mogą stanowić bezpośrednie zagrożenie życia, wymagając natychmiastowej interwencji medycznej.
acetylocholinoesteraza, ambenoniowy chlorek, bradykardia, ciśnienie tętnicze, drżenie mięśniowe, mioza, niewydolność oddechowa, porażenie mięśniowe, pralidoksym, przedawkowanie leku, reaktywator cholinoesterazy, receptor cholinergiczny, receptor muskarynowy, saturacja krwi, siarczan atropiny, ślinotok, tracheotomia, układ cholinergiczny, zaburzenie przewodnictwa serca, zaburzenie żołądkowo-jelitowe