limfocyty B
Limfocyty B stanowią istotny element układu odpornościowego, odpowiadając głównie za odporność humoralną. Komórki te powstają i dojrzewają w szpiku kostnym, skąd migrują do obwodowych narządów limfoidalnych, takich jak węzły chłonne, śledziona czy kępki Peyera w jelitach.
Główną funkcją limfocytów B jest produkcja przeciwciał (immunoglobulin), które neutralizują patogeny i aktywują inne komponenty układu odpornościowego. Po kontakcie z antygenem, limfocyty B ulegają aktywacji, proliferacji i różnicowaniu do komórek plazmatycznych wydzielających przeciwciała oraz komórek pamięci immunologicznej.
W diagnostyce klinicznej ocena ilościowa i jakościowa limfocytów B ma znaczenie przy rozpoznawaniu niedoborów odporności, chorób limfoproliferacyjnych, a także chorób autoimmunologicznych. Zaburzenia funkcji limfocytów B obserwuje się w schorzeniach takich jak agammaglobulinemia, przewlekła białaczka limfocytowa B-komórkowa czy toczeń rumieniowaty układowy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Uro-Vaxom 6 mg liofilizowanego lizatu Escherichia coli
Uro-Vaxom, zawierający 6 mg liofilizowanego lizatu Escherichia coli w kapsułkach twardych, jest lekiem immunomodulującym z grupy urologicznych (kod ATC: G04BX). W badaniach przedklinicznych wykazano, że preparat aktywuje różne elementy układu immunologicznego, w tym makrofagi, limfocyty B oraz immunokompetentne komórki w kępkach Peyera, co prowadzi do wzrostu poziomu wydzielniczej immunoglobuliny A (IgA) w jelitach. Mechanizmy te zwiększają odporność organizmu na zakażenia, szczególnie w obrębie błon śluzowych.
aktywacja makrofagów, działanie immunomodulujące, endogenny interferon, immunoglobulina wydzielnicza IgA, kępki Peyera, komórki immunokompetentne, lek urologiczny, limfocyty B, limfocyty T, lizat Escherichia coli, nawracające zakażenie układu moczowego, odporność miejscowa, układ immunologiczny, Uro-Vaxom, zakażenie układu moczowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Echinerba 100 mg
Preparat Echinerba zawiera 100 mg wyciągu suchego z ziela jeżówki purpurowej (Echinaceae purpureae herbae extractum siccum) w formie tabletek, z co najmniej 1 mg kwasów polifenolowych wyrażonych jako kwas chlorogenowy na tabletkę. Wyciąg charakteryzuje się stosunkiem surowca do ekstraktu 3,5-4,5:1, co zapewnia standaryzowaną zawartość substancji aktywnych. Mechanizm działania preparatu opiera się na immunomodulacji, w szczególności stymulacji układu odpornościowego, obejmującej aktywność fagocytarną makrofagów i granulocytów, produkcję cytokin prozapalnych, aktywność komórek NK oraz odpowiedź limfocytów T i B.
aktywność biologiczna, aktywność fagocytarna granulocytów, aktywność fagocytarna makrofagów, aktywność immunomodulująca, cytokiny prozapalne, efekt immunomodulujący, farmakodynamika, jeżówka purpurowa, komórki Natural Killer, komórki NK, kwas chlorogenowy, kwas polifenolowy, limfocyty B, limfocyty T, standaryzacja preparatów, stymulacja układu odpornościowego, substancja biologicznie czynna, surowiec roślinny, wyciąg suchy, wyciąg z jeżówki purpurowej - Leksykon chorób i schorzeń
Agammaglobulinemia związana z chromosomem x – Diagnostyka i diagnoza
Agammaglobulinemia związana z chromosomem X (XLA) jest pierwotnym niedoborem odporności spowodowanym mutacjami w genie BTK, prowadzącym do zaburzenia dojrzewania limfocytów B i znaczącej hipogammaglobulinemii (IgG <100 mg/dl, często niewykrywalne IgM i IgA). Charakterystycznym markerem jest liczba limfocytów B CD19+ lub CD20+ poniżej 1-2% wszystkich limfocytów, przy jednoczesnym podwyższeniu limfocytów T (CD4+, CD8+). Diagnostyka obejmuje oznaczenie immunoglobulin, ocenę liczby limfocytów B, badanie odpowiedzi na szczepienia oraz molekularne testy genetyczne potwierdzające mutacje w genie BTK i/lub obniżoną ekspresję białka BTK. Diagnostyka różnicowa obejmuje CVID oraz agammaglobulinemię autosomalnie recesywną. Wczesne wykrycie, w tym badania przesiewowe noworodków (pomiar KREC), jest kluczowe dla zapobiegania powikłaniom i poprawy rokowania.
agammaglobulinemia związana z chromosomem X, amniocenteza, antybiotyki dożylne, antybiotykoterapia profilaktyczna, badania przesiewowe noworodków, biopsja kosmówki, chromosom X, cytometria przepływowa, diagnostyka prenatalna, gen BTK, immunoglobuliny, immunoglobuliny w surowicy, infekcja bakteryjna, kinaza tyrozynowa Brutona, limfocyty B, mutacja missense, pierwotny niedobór odporności, pospolity zmienny niedobór odporności, szczepionka przeciw grypie, terapia immunoglobulinami, węzły chłonne, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, żywe szczepionki wirusowe - Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość – Patofizjologia i mechanizm
Małopłytkowość definiowana jest jako liczba płytek krwi poniżej 150 x 10^9/L i może wynikać z czterech głównych mechanizmów: zmniejszonego wytwarzania płytek w szpiku, zwiększonego ich niszczenia w krążeniu, nieprawidłowej sekwestracji (np. w śledzionie) oraz rozcieńczenia krwi. Immunologiczna małopłytkowość (ITP) to autoimmunologiczne zaburzenie, w którym dochodzi do produkcji autoprzeciwciał przeciwko glikoproteinom płytek (głównie GPIIb/IIIa i GPIb-IX-V), prowadzących do ich fagocytozy w śledzionie i wątrobie oraz aktywacji dopełniacza. Oprócz mechanizmów zależnych od receptorów Fc, przeciwciała anty-GPIb indukują desialilację i apoptozę płytek, co wiąże się z opornością na standardowe terapie, takie jak dożylne immunoglobuliny (IVIG). Ponadto, cytotoksyczne limfocyty T CD8+ niszczą płytki i megakariocyty, a upośledzona produkcja płytek jest związana z autoprzeciwciałami i nieprawidłowym poziomem trombopoetyny (TPO), który u około 66% pacjentów z ITP jest prawidłowy lub obniżony. Śledziona pełni kluczową rolę w patogenezie ITP, co potwierdza skuteczność splenektomii.
agonista receptora trombopoetyny, choroba Gravesa-Basedowa, cytotoksyczność zależna od dopełniacza, czynnik płytkowy 4, czynnik von Willebranda, eltrombopag, fosfatydyloseryna, glikoproteiny błonowe, Helicobacter pylori, immunoglobuliny dożylne, immunologiczna małopłytkowość, komórki plazmatyczne, kwas sialowy, limfocyty B, limfocyty T CD8+, limfocyty T pomocnicze, limfocyty T regulatorowe, małopłytkowość, małopłytkowość immunologiczna, małopłytkowość indukowana heparyną, małopłytkowość polekowa, nadciśnienie wrotne, płytki krwi, przeciwciała przeciwpłytkowe, receptor Fc, rytuksymab, sarkoidoza, sialidaza, szpik kostny, toczeń rumieniowaty układowy, tolerancja immunologiczna, trombopoetyną, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół antyfosfolipidowy, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw covid-19 – Patofizjologia i mechanizm
Pandemia COVID-19 spowodowała szybki rozwój szczepionek opartych na różnych platformach technologicznych, w tym mRNA (Pfizer-BioNTech, Moderna), wektorowych adenowirusowych (Oxford-AstraZeneca, Johnson & Johnson, Sputnik V), podjednostkowych (Novavax) oraz inaktywowanych wirusów. Wszystkie szczepionki mają na celu indukcję odpowiedzi immunologicznej przeciwko białku kolca (S) SARS-CoV-2, kluczowemu w procesie infekcji poprzez wiązanie z receptorem ACE2. Szczepionki mRNA dostarczają syntetyczny mRNA zamknięty w nanocząsteczkach lipidowych, który jest transladowany w cytoplazmie do białka S, indukując silną odpowiedź limfocytów CD8+ i wysokie miana przeciwciał neutralizujących. Szczepionki wektorowe wykorzystują zmodyfikowane adenowirusy do dostarczenia DNA kodującego białko S do jądra komórkowego, co prowadzi do produkcji mRNA i białka S. Szczepionki podjednostkowe zawierają rekombinowane białko S z adiuwantem (Matrix-M), a szczepionki inaktywowane zawierają całe, chemicznie unieczynione cząstki wirusa. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno humoralną (przeciwciała neutralizujące i nieneutralizujące), jak i komórkową (limfocyty T CD4+ i CD8+) oraz mechanizmy odporności wrodzonej, co zapewnia ochronę przed zakażeniem i ciężkim przebiegiem COVID-19.
adenowirus, adiuwant, anafilaksja, cytotoksyczność komórkowa, czynnik płytkowy 4, domena wiążąca receptor, glikol polietylenowy, inaktywowany wirus, interferon typu I, komórki NK, komórki plazmatyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, limfocyty B, limfocyty CD4, limfocyty CD8+, małopłytkowość poheparynowa, mRNA, nanocząsteczki lipidowe, odporność humoralna, odpowiedź komórkowa, przeciwciała IgE, przeciwciała neutralizujące, receptor ACE2, szczepionka podjednostkowa, szczepionka wektorowa, wirus SARS-CoV-2, wrodzona odpowiedź immunologiczna, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na penicylinę – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na penicylinę, choć zgłaszana przez około 10% populacji, jest potwierdzona immunologicznie u mniej niż 1% pacjentów. Mechanizm alergii opiera się na odpowiedzi immunologicznej na determinanty antygenowe powstałe z rozpadu pierścienia beta-laktamowego, które tworzą kompleksy hapten-nośnik. Reakcje alergiczne klasyfikuje się według Gella i Coombsa na typy I-IV, gdzie reakcje typu I (IgE-zależne) są najcięższe i manifestują się anafilaksją, pokrzywką czy obrzękiem naczynioruchowym, pojawiając się zwykle w ciągu 1-6 godzin od ekspozycji. Reakcje typu II-IV obejmują mechanizmy cytotoksyczne, kompleksy immunologiczne oraz reakcje komórkowe T, manifestujące się m.in. niedokrwistością hemolityczną, zapaleniem naczyń czy ciężkimi wysypkami skórnymi (SJS, TEN, DRESS). Ponadto, penicylina może wywoływać reakcje pseudoalergiczne poprzez aktywację układu kontaktowego, bez udziału IgE. Czynniki ryzyka alergii to m.in. podanie parenteralne, wysokie dawki, powtarzane ekspozycje oraz wiek 20-49 lat. Reaktywność krzyżowa między beta-laktamami zależy głównie od podobieństwa łańcuchów bocznych R1, a nie samego pierścienia beta-laktamowego, z częstością reaktywności krzyżowej między penicylinami a cefalosporynami około 3%.
alergia na penicylinę, anafilaksja, antybiotyki beta-laktamowe, cefalosporyny, choroba posurowicza, Clostridioides difficile, degranulacja komórek tucznych, desensytyzacja, karbapenemy, klasyfikacja Gella i Coombsa, komórki dendrytyczne, kompleksy immunologiczne, limfocyty B, limfocyty T CD4+, mediatory zapalne, mononukleoza zakaźna, nadwrażliwość na penicylinę, niedokrwistość hemolityczna, odpowiedź immunologiczna, penicyloilo-polilizyna, pierścień beta-laktamowy, próba prowokacyjna, przeciwciała, przeciwciała IgE, reakcja nadwrażliwości, reakcja typu I, reakcja typu II, reakcja typu III, reakcja typu IV, reaktywność krzyżowa, szlak RhoA-ROCK, test punktowy, test śródskórny, toksyczna nekroliza naskórka, układ dopełniacza, układ kalikreina-kinina, układ odpornościowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Teriflunomid – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania teriflunomidu, stosowanego w terapii stwardnienia rozsianego, wykazały toksyczność głównie w tkankach o wysokim wskaźniku proliferacji, takich jak szpik kostny, narządy limfatyczne, jama ustna, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustka. Objawy toksyczności obejmowały niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię, limfopenię, zakażenia wtórne oraz zmiany błon śluzowych i strukturalne. W badaniach na zwierzętach wielokrotnie podawano teriflunomid przez okres od 3 do 12 miesięcy, przy czym toksyczne efekty obserwowano przy ekspozycji na dawki równoważne lub niższe niż terapeutyczne u ludzi. Działanie to jest związane z mechanizmem hamowania podziału komórek. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności ani rakotwórczości teriflunomidu in vivo, mimo że metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenne i klastogenne działanie in vitro. Wpływ na reprodukcję obejmował embriotoksyczność i teratogenność u szczurów i królików przy dawkach terapeutycznych, jednak nie stwierdzono wpływu na płodność samców szczurów mimo zmniejszenia liczby plemników. Przenikanie teriflunomidu przez nasienie oceniono jako minimalne, z osoczem kobiety zawierającym stężenie około 100 razy niższe niż po dawce 14 mg u ludzi.
czerwone krwinki, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie utleniające, hamowanie podziałów komórkowych, hamowanie podziału komórek, leukopenia, limfocyty B, limfocyty T, limfopenia, narządy limfatyczne, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, płytki krwi, potencjał genotoksyczny, stwardnienie rozsiane, substancja czynna, szpik kostny, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczny wpływ, układ immunologiczny, zakażenia wtórne - Leksykon substancji czynnych
Galusan propylu – Właściwości farmakodynamiczne
Galusan propylu (E 310) jest substancją pomocniczą obecna w produkcie leczniczym Uro-Vaxom, występującą w ilości 84 µg na kapsułkę twardą. Głównym składnikiem aktywnym preparatu jest liofilizowany lizat Escherichia coli w dawce 6 mg, który wykazuje działanie immunomodulujące. Galusan propylu, mimo że jest substancją pomocniczą, wpływa na stabilizację składników aktywnych oraz może modyfikować biodostępność lizatu E. coli, co przekłada się na farmakodynamiczne właściwości produktu klasyfikowanego jako lek urologiczny (kod ATC: G04BX). Preparat wykazuje immunostymulujące efekty, takie jak aktywacja makrofagów, stymulacja limfocytów B, aktywacja komórek w kępkach Peyera oraz wzrost wydzielniczej IgA w jelitach u modeli zwierzęcych, a u ludzi pobudzenie limfocytów T, indukcję endogennego interferonu oraz zwiększenie poziomu IgA w moczu.
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół alfa-gal – Patofizjologia i mechanizm
Zespół alfa-gal (AGS) to alergia IgE-zależna skierowana przeciwko oligosacharydowi galaktoza-α-1,3-galaktoza (α-Gal), występującemu w tkankach ssaków nie-naczelnych. Uczulenie indukowane jest przez ukąszenia kleszczy (Amblyomma americanum w USA, Ixodes ricinus w Europie), które przenoszą α-Gal wraz ze śliną, wywołując odpowiedź immunologiczną typu Th2 i produkcję specyficznych przeciwciał IgE. Charakterystyczną cechą AGS jest opóźniony początek objawów (3-6 godzin po spożyciu czerwonego mięsa), co wiąże się z wchłanianiem α-Gal w formie glikolipidów i ich transportem w chylomikronach do krążenia. Objawy obejmują pokrzywkę, nudności, ból brzucha, a w 60% przypadków anafilaksję, która może być śmiertelna bez szybkiej interwencji. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu specyficznych IgE przeciwko α-Gal w surowicy, gdyż testy skórne są nieskuteczne. Leczenie polega na eliminacji mięsa ssaków i preparatów zawierających α-Gal oraz kontroli objawów alergicznych.
alergia pokarmowa, alfa-1, alfa-gal, anafilaksja, Ascaris lumbricoides, bazofile, cetuksymab, chylomikrony, enzym konwertujący angiotensynę, kleszcz pospolity, kleszcz samotnik, komórki prezentujące antygen, komórki Th2, komórki tuczne, limfocyty B, naczynia limfatyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odpowiedź Th2, pokrzywka, prostaglandyna E2, przeciwciała IgE, testy punktowe, układ dopełniacza, wstrząs anafilaktyczny, zespół alfa-gal - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu b – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (WZW B) jest jedną z najbezpieczniejszych i najskuteczniejszych szczepionek, z ponad miliardem podanych dawek globalnie. Długoterminowe badania kohortowe wykazały 85% ochronę (95% CI: 82-88) po 6,5 roku od szczepienia, co sugeruje, że u osób immunokompetentnych nie jest konieczne podawanie dawek przypominających. Odpowiedź immunologiczna jest osłabiona u osób starszych oraz pacjentów z chorobami zapalnymi jelit (IBD) leczonych anty-TNF, gdzie wskaźnik odpowiedzi (anty-HBs ≥10 IU/l) wynosił odpowiednio 59% i 46%. Zastosowanie dwóch kolejnych cykli szczepień (każdy po trzy dawki) może poprawić skuteczność u tych grup. Szczepionka Heplisav-B, zatwierdzona przez FDA w 2017 roku, oferuje dwudawkowy schemat dla dorosłych, co stanowi istotną alternatywę dla tradycyjnych trzydawkowych schematów. Szczepionka jest bezpieczna także w ciąży, bez zwiększonego ryzyka wad wrodzonych czy poronień, co potwierdzają dane z badania DV2-HBV-28.
anafilaksja, analiza transkryptomiczna, choroba zapalna jelit, cukrzyca, erytrocyty, FDA, HBsAg, HBV, Heplisav-B, interferon typu I, komórki B, komórki B pamięci, komórki T CD4+, leczenie immunosupresyjne, limfocyty B, odpowiedź immunologiczna, poronienie, profilowanie transkrypcyjne, rak wątroby, regresja logistyczna, szlaki prozapalne, terapia anty-TNF, uczenie maszynowe, wada wrodzona, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zakażenie HBV - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide Teva 14 mg
Badania przedkliniczne teriflunomidu wykazały toksyczność po wielokrotnym podaniu doustnym u myszy (do 3 miesięcy), szczurów (do 6 miesięcy) i psów (do 12 miesięcy), z głównymi narządami docelowymi: szpikiem kostnym, narządami limfatycznymi, przewodem pokarmowym, narządami rozrodczymi oraz trzustką. Obserwowano niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię, limfopenię oraz wtórne zakażenia, co wiązano z hamowaniem podziału komórek i wpływem na układ immunologiczny. Zwierzęta laboratoryjne wykazywały większą wrażliwość na teriflunomid niż ludzie, z toksycznością pojawiającą się przy dawkach równoważnych lub niższych od terapeutycznych stosowanych u ludzi. Potencjał genotoksyczny był ograniczony – brak mutagenności in vitro i klastogenności in vivo, mimo że w in vitro zaobserwowano klastogenność związaną z hamowaniem enzymu DHO-DH. Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro, ale nie in vivo. Badania kancerogenności na szczurach i myszach nie potwierdziły działania rakotwórczego.
4-trifluorometyloanilina, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, działanie utleniające, leukopenia, limfocyty B, limfopenia, narządy limfatyczne, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, płytki krwi, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przeciwciała IgM i IgG, szpik kostny, teriflunomid, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ immunologiczny, zakażenie wtórne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Myfortic 360 mg
Myfortic, zawierający kwas mykofenolowy w postaci mykofenolanu sodu (360 mg w tabletkach dojelitowych), jest wskazany do profilaktyki ostrego odrzucania przeszczepu u dorosłych pacjentów po allogenicznym przeszczepieniu nerki. Lek stosowany jest wyłącznie w terapii skojarzonej z cyklosporyną (inhibitorem kalcyneuryny) oraz kortykosteroidami, co stanowi standardowy schemat immunosupresyjny. Mechanizm działania Myforticu polega na selektywnym hamowaniu dehydrogenazy inozynomonofosforanu, co prowadzi do zahamowania proliferacji limfocytów T i B, kluczowych w patogenezie odrzucania przeszczepu. Postać dojelitowa tabletek umożliwia uwalnianie substancji czynnej w jelicie cienkim, minimalizując działania niepożądane ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego.
cyklosporyna, dehydrogenaza inozynomonofosforanu, inhibitor kalcyneuryny, kortykosteroidy, kwas mykofenolowy, leczenie immunosupresyjne, limfocyty B, limfocyty T, mykofenolan sodu, nietolerancja laktozy, ostre odrzucanie przeszczepu, proliferacja limfocytów, reakcja immunologiczna, schemat immunosupresyjny, tabletki dojelitowe, terapia skojarzona, transplantacja nerki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide +pharma 14 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa teriflunomidu wykazały toksyczny wpływ na szpik kostny, narządy limfatyczne, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustkę u myszy, szczurów i psów po podaniu wielokrotnym (do 3, 6 i 12 miesięcy odpowiednio). Obserwowano niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię oraz zaburzenia immunologiczne, co wiązano z hamowaniem podziału komórek, podstawowym mechanizmem działania leku. Zwierzęta laboratoryjne były bardziej wrażliwe na toksyczność niż ludzie, a toksyczne efekty pojawiały się przy dawkach odpowiadających stężeniom terapeutycznym u ludzi lub niższych. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności in vitro ani klastogenności in vivo, mimo że metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro. Długoterminowe badania karcynogenności na szczurach i myszach nie potwierdziły potencjału rakotwórczego teriflunomidu.
4-trifluorometyloanilina, badania karcynogenności, czerwone krwinki, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, hamowanie podziału komórek, leukopenia, limfocyty B, limfopenia, narządy limfatyczne, narządy rozrodcze, niedokrwistość, parametry hematologiczne, płytki krwi, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, szpik kostny, teriflunomid, toksyczność po podaniu wielokrotnym, trombocytopenia, trzustka, układ immunologiczny, wpływ na rozrodczość, zaburzenia hematologiczne, zakażenia wtórne - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotny skórny chłoniak z komórek b – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Pierwotny skórny chłoniak z komórek B (CBCL) to rzadki nowotwór skóry wywodzący się z limfocytów B, stanowiący 20-25% pierwotnych chłoniaków skóry. Wyróżnia się trzy główne podtypy: pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania (PCFCL), pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej (PCMZL) oraz pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B (PCDLBCL) typu kończynowego, z których ostatni cechuje się większą agresywnością. Diagnostyka opiera się na biopsji skóry z oceną histopatologiczną, immunohistochemiczną i molekularną, a także badaniach obrazowych i laboratoryjnych w celu wykluczenia zajęcia narządów wewnętrznych. Objawy kliniczne obejmują zmiany skórne w postaci guzków, papul, placków o zabarwieniu od czerwonego do brązowego, z rzadkim występowaniem objawów ogólnoustrojowych. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić dermatozy zapalne, inne nowotwory skóry oraz chłoniaki systemowe z wtórnym zajęciem skóry, a w przypadku PCMZL wykluczyć zakażenie Borrelia burgdorferi.
badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, biopsja skóry, Borrelia burgdorferi, chemioterapia systemowa, chirurg onkologiczny, chłoniak skóry, chłoniak T-komórkowy, dermatolog, hematolog, immunoterapia, leczenie immunosupresyjne, limfocyty B, neutropenia, niedokrwistość, onkolog kliniczny, papula, patolog, pielęgniarka onkologiczna, pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B, pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej, pierwotny skórny chłoniak z komórek B, pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania, przeciwciało monoklonalne, radioterapeuta, radioterapia, rytuksymab, steroid miejscowy, stopień zaawansowania choroby, terapia celowana, układ odpornościowy