reakcja typu III
Reakcja typu III, znana również jako reakcja immunologiczna typu kompleksów immunologicznych, to forma nadwrażliwości wywołana przez odkładanie się kompleksów immunologicznych (złożonych z antygenów i przeciwciał) w tkankach organizmu.
Mechanizm tej reakcji polega na tworzeniu się rozpuszczalnych kompleksów antygen-przeciwciało we krwi, które następnie osadzają się w różnych tkankach, szczególnie w ścianach naczyń krwionośnych, kłębuszkach nerkowych czy stawach. Złogi te aktywują układ dopełniacza, co prowadzi do rekrutacji neutrofili i uwolnienia enzymów lizosomowych, powodujących uszkodzenie tkanek.
Klinicznymi przykładami reakcji typu III są choroba posurowicza, niektóre formy kłębuszkowego zapalenia nerek, reumatoidalne zapalenie stawów czy ogólnoustrojowy toczeń rumieniowaty. Diagnostyka opiera się na badaniach histopatologicznych, immunofluorescencyjnych oraz oznaczaniu krążących kompleksów immunologicznych. Leczenie ukierunkowane jest na kontrolę procesu zapalnego i immunosupresję.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na penicylinę – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na penicylinę, choć zgłaszana przez około 10% populacji, jest potwierdzona immunologicznie u mniej niż 1% pacjentów. Mechanizm alergii opiera się na odpowiedzi immunologicznej na determinanty antygenowe powstałe z rozpadu pierścienia beta-laktamowego, które tworzą kompleksy hapten-nośnik. Reakcje alergiczne klasyfikuje się według Gella i Coombsa na typy I-IV, gdzie reakcje typu I (IgE-zależne) są najcięższe i manifestują się anafilaksją, pokrzywką czy obrzękiem naczynioruchowym, pojawiając się zwykle w ciągu 1-6 godzin od ekspozycji. Reakcje typu II-IV obejmują mechanizmy cytotoksyczne, kompleksy immunologiczne oraz reakcje komórkowe T, manifestujące się m.in. niedokrwistością hemolityczną, zapaleniem naczyń czy ciężkimi wysypkami skórnymi (SJS, TEN, DRESS). Ponadto, penicylina może wywoływać reakcje pseudoalergiczne poprzez aktywację układu kontaktowego, bez udziału IgE. Czynniki ryzyka alergii to m.in. podanie parenteralne, wysokie dawki, powtarzane ekspozycje oraz wiek 20-49 lat. Reaktywność krzyżowa między beta-laktamami zależy głównie od podobieństwa łańcuchów bocznych R1, a nie samego pierścienia beta-laktamowego, z częstością reaktywności krzyżowej między penicylinami a cefalosporynami około 3%.
alergia na penicylinę, anafilaksja, antybiotyki beta-laktamowe, cefalosporyny, choroba posurowicza, Clostridioides difficile, degranulacja komórek tucznych, desensytyzacja, karbapenemy, klasyfikacja Gella i Coombsa, komórki dendrytyczne, kompleksy immunologiczne, limfocyty B, limfocyty T CD4+, mediatory zapalne, mononukleoza zakaźna, nadwrażliwość na penicylinę, niedokrwistość hemolityczna, odpowiedź immunologiczna, penicyloilo-polilizyna, pierścień beta-laktamowy, próba prowokacyjna, przeciwciała, przeciwciała IgE, reakcja nadwrażliwości, reakcja typu I, reakcja typu II, reakcja typu III, reakcja typu IV, reaktywność krzyżowa, szlak RhoA-ROCK, test punktowy, test śródskórny, toksyczna nekroliza naskórka, układ dopełniacza, układ kalikreina-kinina, układ odpornościowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na leki – Etiologia i przyczyny
Alergia na leki to immunologicznie zapośredniczona reakcja nadwrażliwości, występująca u 5-10% wszystkich niepożądanych reakcji polekowych, różniąca się od działań niepożądanych farmakologicznych. Reakcje te klasyfikuje się według mechanizmów Gella i Coombsa na typ I (IgE-zależny, natychmiastowy), typ II (cytotoksyczny), typ III (kompleksy immunologiczne) oraz typ IV (opóźniony, komórkowy). Mechanizmy immunogenności leków obejmują hipotezę haptenową (kowalencyjne wiązanie leku z białkiem gospodarza) oraz hipotezę interakcji farmakologicznej (p-i), gdzie lek wiąże się niekowalencyjnie z receptorami komórek T lub MHC. Czynniki wpływające na immunogenność to m.in. masa cząsteczkowa, droga podania (miejscowa, domięśniowa, dożylna zwiększają ryzyko), dawka i częstotliwość ekspozycji. Najczęstsze alergeny lekowe to penicyliny (ok. 10% populacji deklaruje alergię), sulfonamidy, NLPZ, leki przeciwdrgawkowe, chemioterapeutyki, przeciwciała monoklonalne, insulina oraz środki kontrastowe zawierające jod.
alergia na leki, amoksycylina, anafilaksja, antybiotyk, antygen leukocytarny, aspiryna, chemioterapia, choroba posurowicza, desensytyzacja lekowa, eozynofilia, fenytoina, haptenizacja, hemoliza, ibuprofen, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, karbamazepina, klasyfikacja Gella i Coombsa, komórka tuczna, kontaktowe zapalenie skóry, lamotrygina, lek biologiczny, lek przeciwdrgawkowy, limfocyt T, mechanizm immunologiczny, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, penicylina, plamica, pokrzywka, polekowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, pseudoalergia, reakcja Jarischa-Herxheimera, reakcja nadwrażliwości, reakcja typu I, reakcja typu II, reakcja typu III, reakcja typu IV, środek kontrastowy, śródmiąższowe zapalenie nerek, sulfametoksazol, sulfonamid, toksyczna nekroliza naskórka, układ immunologiczny, zapalenie naczyń, zespół nadwrażliwości na leki, zespół Stevensa-Johnsona