komórka limfoplazmocytowa
Komórka limfoplazmocytowa, znana również jako komórka immunoblastyczna, jest typem komórki układu immunologicznego, która reprezentuje formę pośrednią między limfocytem a plazmocytem. Powstaje w wyniku transformacji aktywowanych limfocytów B i charakteryzuje się morfologicznymi cechami obu typów komórek.
Pod względem morfologicznym komórka limfoplazmocytowa ma stosunkowo duże rozmiary, okrągły lub nieregularny kształt jądra, wyraźne jąderko oraz bazofilną cytoplazmę. Jej cytoplazma jest obfitsza niż u typowego limfocyta, co odzwierciedla zwiększoną produkcję immunoglobulin, ale nie tak rozległa jak u dojrzałego plazmocytu.
Komórki limfoplazmocytowe odgrywają istotną rolę w rozpoznaniu diagnostycznym makroglobulinemii Waldenströma, która jest typem chłoniaka limfoplazmocytowego. W tej chorobie nowotworowej dochodzi do klonalnego rozrostu komórek limfoplazmocytowych produkujących monoklonalną immunoglobulinę klasy IgM. Obecność tych komórek może być również obserwowana w innych procesach zapalnych, autoimmunologicznych oraz niektórych chłoniakach.
Identyfikacja komórek limfoplazmocytowych w badaniach histopatologicznych i cytologicznych ma duże znaczenie diagnostyczne i prognostyczne, szczególnie w różnicowaniu chorób limfoproliferacyjnych. W diagnostyce stosuje się zarówno ocenę morfologiczną, jak i badania immunofenotypowe, które pozwalają na dokładną charakterystykę tych komórek.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak waldenströma – Patofizjologia i mechanizm
Chłoniak Waldenströma (WM) to indolentny chłoniak limfoplazmocytowy charakteryzujący się klonalną proliferacją limfocytów B z obecnością monoklonalnej gammapatii IgM. Kluczowe w patogenezie są mutacje somatyczne w genie MYD88 (L265P, obecne u >90% pacjentów) oraz mutacje w genie CXCR4 (30-40%), które wpływają na sygnalizację NF-κB, przeżycie komórek nowotworowych i odpowiedź na terapię. Delecja 6q21-22.1 występuje u 40-50% chorych i koreluje z gorszym rokowaniem. Epigenetyczne mechanizmy, takie jak nadekspresja miRNA-155, oraz interakcje z mikrośrodowiskiem szpiku, w tym cytokiny (np. IL-6, IL-21) i komórki podścieliska, odgrywają istotną rolę w progresji choroby. Heterogenność komórek nowotworowych i immunosupresyjne mikrośrodowisko, m.in. poprzez ekspresję CD47, sprzyjają ucieczce immunologicznej i progresji WM.
acetylacja histonów, beta2-mikroglobulina, chłoniak limfoplazmocytowy, chłoniak Waldenströma, choroba von Willebranda, czynnik jądrowy kappa-B, gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu, hipoalbuminemia, ibrutynib, inhibitor BTK, interleukina-6, kinaza tyrozynowa Brutona, komórka limfoplazmocytowa, komórka pamięci immunologicznej, metylacja DNA, mikrośrodowisko guza, mutacja CXCR4, naciek limfoplazmocytowy, niedokrwistość, paraproteina IgM, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przewlekła białaczka limfocytowa, punkt kontrolny immunologiczny, somatyczna hipermutacja, szlak JAK-STAT, szlak PI3K/AKT, zanubrutynib, zespół nadlepkości, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak waldenströma – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Chłoniak Waldenströma (WM) to rzadki, wolno rosnący chłoniak limfoplazmocytowy charakteryzujący się obecnością monoklonalnej immunoglobuliny M (IgM) w surowicy oraz naciekaniem szpiku kostnego przez komórki limfoplazmocytowe. Rocznie diagnozuje się około 1000-1500 przypadków w USA. Objawy wynikają z zaburzeń hematopoezy (niedokrwistość, leukopenia), hiperwiskozji (lepkość surowicy ≥4, stężenie IgM ≥4000 mg/dl) oraz powiększenia węzłów chłonnych i śledziony. Diagnostyka opiera się na badaniach krwi i biopsji szpiku. Leczenie jest zindywidualizowane, obejmuje immunochemioterapię (schematy DRC, BoRD, BR) z rytuksymabem oraz leki celowane (ibrutynib, akalabrutynib, zanubrutynib). W przypadku zespołu nadlepkości stosuje się plazmaferezę. Przeszczep autologiczny komórek macierzystych rozważa się w chorobie opornej lub nawrotowej.
akalabrutynib, badanie szpiku kostnego, bendamustyna, białe krwinki, bortezomib, chłoniak limfoplazmocytowy, chłoniak Waldenströma, chlorambucyl, choroba oporna, cyklofosfamid, cytopenia, fludarabina, hepatosplenomegalia, hiperwiskozja, ibrutynib, IgM, immunoglobulina M, inhibitor BTK, kladrybina, komórka limfoplazmocytowa, kortykosteroidy, krwotok siatkówkowy, lenalidomid, limfadenopatia, limfocyt B, naciekanie szpiku kostnego, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, paraproteina IgM, plazmafereza, Pneumocystis jirovecii, poty nocne, przeszczep komórek macierzystych, rytuksymab, wymiana osocza, zanubrutynib, zespół nadlepkości