receptor Fc
Receptor Fc to białko występujące na powierzchni różnych komórek układu odpornościowego, które wiąże się z fragmentem Fc przeciwciał. Fragment Fc (fragment krystalizujący) stanowi część przeciwciała, która nie uczestniczy bezpośrednio w wiązaniu antygenu, ale odpowiada za interakcję z komórkami układu immunologicznego.
Receptory Fc dzielą się na kilka klas, w zależności od typu przeciwciał, z którymi wchodzą w interakcję: FcγR (wiążące IgG), FcαR (wiążące IgA), FcεR (wiążące IgE), FcμR (wiążące IgM) oraz FcδR (wiążące IgD). Najliczniejszą i najlepiej poznaną grupą są receptory FcγR, które dalej dzielą się na podklasy: FcγRI (CD64), FcγRII (CD32) oraz FcγRIII (CD16).
Receptory Fc pełnią kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej, uczestnicząc w procesach takich jak fagocytoza, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (ADCC), degranulacja komórek tucznych oraz regulacja produkcji przeciwciał. Zaburzenia funkcji receptorów Fc są związane z rozwojem chorób autoimmunologicznych, alergicznych oraz z niedoborami odporności.
W praktyce klinicznej, zrozumienie mechanizmów działania receptorów Fc ma istotne znaczenie w terapiach biologicznych, szczególnie przy stosowaniu przeciwciał monoklonalnych. Modyfikacje struktury fragmentu Fc mogą wpływać na efektywność leku poprzez zmianę jego powinowactwa do receptorów, co wykorzystuje się przy projektowaniu nowych leków biologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość – Patofizjologia i mechanizm
Małopłytkowość definiowana jest jako liczba płytek krwi poniżej 150 x 10^9/L i może wynikać z czterech głównych mechanizmów: zmniejszonego wytwarzania płytek w szpiku, zwiększonego ich niszczenia w krążeniu, nieprawidłowej sekwestracji (np. w śledzionie) oraz rozcieńczenia krwi. Immunologiczna małopłytkowość (ITP) to autoimmunologiczne zaburzenie, w którym dochodzi do produkcji autoprzeciwciał przeciwko glikoproteinom płytek (głównie GPIIb/IIIa i GPIb-IX-V), prowadzących do ich fagocytozy w śledzionie i wątrobie oraz aktywacji dopełniacza. Oprócz mechanizmów zależnych od receptorów Fc, przeciwciała anty-GPIb indukują desialilację i apoptozę płytek, co wiąże się z opornością na standardowe terapie, takie jak dożylne immunoglobuliny (IVIG). Ponadto, cytotoksyczne limfocyty T CD8+ niszczą płytki i megakariocyty, a upośledzona produkcja płytek jest związana z autoprzeciwciałami i nieprawidłowym poziomem trombopoetyny (TPO), który u około 66% pacjentów z ITP jest prawidłowy lub obniżony. Śledziona pełni kluczową rolę w patogenezie ITP, co potwierdza skuteczność splenektomii.
agonista receptora trombopoetyny, choroba Gravesa-Basedowa, cytotoksyczność zależna od dopełniacza, czynnik płytkowy 4, czynnik von Willebranda, eltrombopag, fosfatydyloseryna, glikoproteiny błonowe, Helicobacter pylori, immunoglobuliny dożylne, immunologiczna małopłytkowość, komórki plazmatyczne, kwas sialowy, limfocyty B, limfocyty T CD8+, limfocyty T pomocnicze, limfocyty T regulatorowe, małopłytkowość, małopłytkowość immunologiczna, małopłytkowość indukowana heparyną, małopłytkowość polekowa, nadciśnienie wrotne, płytki krwi, przeciwciała przeciwpłytkowe, receptor Fc, rytuksymab, sarkoidoza, sialidaza, szpik kostny, toczeń rumieniowaty układowy, tolerancja immunologiczna, trombopoetyną, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół antyfosfolipidowy, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dermitopic 0,03 %
Dermitopic, zawierający takrolimus w stężeniu 0,03% w postaci maści, jest skutecznym lekiem immunomodulującym stosowanym w terapii atopowego zapalenia skóry (AZS). Mechanizm działania takrolimusu polega na hamowaniu aktywności limfocytów T poprzez wiązanie z immunofiliną FKBP12, co prowadzi do zahamowania syntezy cytokin prozapalnych, takich jak IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF, TNF-α oraz IFN-γ. Takrolimus wykazuje również hamujący wpływ na komórki Langerhansa oraz uwalnianie mediatorów zapalenia z komórek tucznych, bazofili i eozynofili. W badaniach klinicznych z udziałem ponad 18 500 pacjentów wykazano, że maść z takrolimusem (0,03% i 0,1%) jest istotnie skuteczniejsza od miejscowych kortykosteroidów (0,1% maślan hydrokortyzonu i 1% octan hydrokortyzonu) w poprawie objawów AZS, mierzonej m.in. wskaźnikiem mEASI. W badaniu u dorosłych z umiarkowanym do ciężkiego AZS, 0,1% takrolimus stosowany dwa razy na dobę osiągnął 71,6% częstość odpowiedzi (≥60% poprawa mEASI) w porównaniu do 50,8% w grupie leczonej kortykosteroidami (p<0,001). U dzieci w wieku 2-15 lat, zarówno 0,03%, jak i 0,1% maść z takrolimusem wykazały przewagę nad 1% octanem hydrokortyzonu w zakresie redukcji mEASI i poprawy klinicznej.
atopowe zapalenie skóry, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie przeciwzapalne, interferon gamma, interleukina-2, kaskada przenoszenia sygnałów, komórka Langerhansa, komórka tuczna, kortykosteroid, leczenie podtrzymujące, limfocyt T, maślan hydrokortyzonu, mediator zapalenia, miejscowy kortykosteroid, modulacja odpowiedzi immunologicznej, octan hydrokortyzonu, odpowiedź immunologiczna, opryszczka zwykła, pieczenie skóry, receptor Fc, synteza kolagenu, takrolimus, Zmodyfikowany Indeks Powierzchni i Zaawansowania Wyprysku - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wstrząsu toksycznego – Leczenie
Zespół wstrząsu toksycznego (ZWT) to ostra, potencjalnie śmiertelna choroba wywołana toksynami produkowanymi przez Staphylococcus aureus lub Streptococcus pyogenes, charakteryzująca się szybkim rozwojem wstrząsu i niewydolności wielonarządowej. Kluczowe jest natychmiastowe rozpoznanie i hospitalizacja, najczęściej na oddziale intensywnej terapii, gdzie wdraża się kompleksowe leczenie obejmujące usunięcie źródła zakażenia (np. tampon, opatrunek), szybkie rozpoczęcie antybiotykoterapii (np. klindamycyna 900 mg i.v. co 8 godzin w połączeniu z flukloksacyliną lub wankomycyną w przypadku MRSA, penicylina z klindamycyną przy zakażeniu paciorkowcowym), intensywną resuscytację płynową (nawet 10-12 litrów krystaloidów w ciągu pierwszych 24 godzin) oraz wsparcie hemodynamiczne i narządowe. W przypadku opornej hipotonii stosuje się noradrenalinę, a wczesne włączenie leków inotropowych jest zalecane ze względu na dysfunkcję mięśnia sercowego. W ciężkich przypadkach rozważa się dożylne podawanie immunoglobulin (IVIG) w dawce 1 g/kg m.c. w 1. dniu, następnie 0,5 g/kg m.c. w dniach 2-3, choć ich skuteczność nie jest jednoznacznie potwierdzona w dużych badaniach.
antybiotykoterapia, drenaż rany, dysfunkcja mięśnia sercowego, hipowolemia, immunoglobulina dożylna, klindamycyna, kortykosteroid, lek inotropowy, lek wazopresorowy, martwicze zapalenie mięśni, martwicze zapalenie powięzi, niewydolność wielonarządowa, noradrenalina, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność nerek, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego, paciorkowiec grupy A, receptor Fc, resuscytacja płynowa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, wankomycyna, wstrząs septyczny, zaburzenie krzepnięcia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół przesiąkania włośniczkowego, zespół wstrząsu toksycznego