aktywacja komórek T
Aktywacja komórek T to kluczowy proces immunologiczny, podczas którego limfocyty T przechodzą z fazy spoczynkowej do stanu aktywności funkcjonalnej. Proces ten wymaga specyficznego rozpoznania antygenu prezentowanego przez komórki prezentujące antygen (APC) za pośrednictwem kompleksu MHC oraz sygnałów kostymulujących.
Do pełnej aktywacji komórek T niezbędne są trzy sygnały: pierwszy to interakcja receptora TCR z kompleksem antygen-MHC, drugi pochodzi z molekuł kostymulujących (głównie CD28 wiążącego się z CD80/CD86), a trzeci to cytokiny (np. IL-2, IL-12). Brak odpowiednich sygnałów kostymulujących prowadzi do anergii komórek T.
Aktywowane komórki T proliferują i różnicują się w komórki efektorowe (np. Th1, Th2, Th17, Treg czy cytotoksyczne limfocyty T), które wydzielają specyficzne cytokiny lub działają bezpośrednio cytotoksycznie. Zaburzenia w procesie aktywacji komórek T mogą prowadzić do chorób autoimmunologicznych, niedoborów odporności lub zwiększonej podatności na infekcje.
Współczesne terapie immunomodulujące często celują w szlaki aktywacji komórek T, na przykład inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego (anty-PD-1, anty-CTLA-4) w immunoterapii nowotworów czy leki immunosupresyjne hamujące aktywację limfocytów T w terapii chorób autoimmunologicznych i zapobieganiu odrzucania przeszczepów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cidimus 5 mg
Takrolimus, substancja czynna preparatu Cidimus dostępnego w dawkach 0,5 mg, 1 mg i 5 mg w formie kapsułek twardych, jest silnym inhibitorem kalcyneuryny (ATC: L04AD02) o złożonym mechanizmie immunosupresyjnym. Jego działanie polega na tworzeniu kompleksu z białkiem FKBP12, który kompetycyjnie hamuje kalcyneurynę, blokując szlaki wapniowo-zależne w limfocytach T. W efekcie dochodzi do zahamowania transkrypcji genów kodujących limfokiny, w tym IL-2, IL-3 oraz γ-interferonu, co skutkuje hamowaniem aktywacji i proliferacji limfocytów T oraz B, a także ograniczeniem produkcji cytotoksycznych limfocytów T i ekspresji receptora dla IL-2.
aktywacja komórek T, białko cytozolowe FKBP12, cytotoksyczny limfocyt T, inhibitor kalcyneuryny, interleukina 3, interleukina-2, kompleks FKBP12-takrolimus, lek immunosupresyjny, limfokina, limfokiny, odrzucanie przeszczepu, pierwotna immunosupresja, pomocnicza komórka T, proliferacja komórek B, protokół immunosupresyjny, receptor interleukiny-2, środek immunosupresyjny, substancja czynna, szlak przewodzenia sygnałów, takrolimus, transkrypcja genów, transplantologia, γ-interferon