przeszczep płuca
Przeszczep płuca to złożona procedura chirurgiczna polegająca na zastąpieniu chorego płuca dawcy narządem od zmarłego dawcy. Zabieg ten jest wykonywany u pacjentów w schyłkowym stadium chorób płuc, gdy inne metody leczenia są nieskuteczne, a rokowanie bez przeszczepu jest złe.
Głównymi wskazaniami do przeszczepu płuca są: przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), śródmiąższowe choroby płuc, mukowiscydoza, pierwotne nadciśnienie płucne oraz rozstrzenie oskrzeli. Kwalifikacja pacjentów obejmuje szereg badań oceniających stan ogólny, wydolność oddechową, funkcję innych narządów oraz wykluczenie przeciwwskazań.
Procedura transplantacji może obejmować przeszczep jednego płuca (jednostronny), obu płuc (obustronny) lub płuc wraz z sercem. Po zabiegu pacjent wymaga intensywnej opieki medycznej, długotrwałej rehabilitacji oddechowej oraz stałego leczenia immunosupresyjnego zapobiegającego odrzuceniu przeszczepu.
Główne wyzwania po przeszczepie płuca to ryzyko odrzucenia narządu, zakażeń oportunistycznych oraz powikłań związanych z leczeniem immunosupresyjnym. Pięcioletnie przeżycie po przeszczepie płuca wynosi obecnie około 50-60%, a najlepsze wyniki uzyskuje się u pacjentów z mukowiscydozą.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pirfenidone Sandoz 801 mg
Pirfenidon, lek immunosupresyjny o kodzie ATC L04AX05, wykazuje działanie antyfibrotyczne i przeciwzapalne, co potwierdzają badania in vitro oraz modele zwierzęce włóknienia płuc. Mechanizm działania obejmuje hamowanie proliferacji fibroblastów, ograniczenie syntezy cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β) oraz redukcję biosyntezy macierzy zewnątrzkomórkowej indukowanej przez TGF-β i PDGF. W leczeniu idiopatycznego włóknienia płuc (IPF) pirfenidon w dawce 2403 mg/dobę znacząco spowalnia progresję choroby, co potwierdzają wyniki czterech randomizowanych badań fazy 3 (PIPF-004, PIPF-006, PIPF-016, SP3). W badaniach tych mediana początkowej wartości FVC wynosiła około 68-74% wartości należnej, a DLCO około 42-45%. Pirfenidon istotnie zmniejsza spadek FVC oraz poprawia wyniki testu 6-minutowego marszu (6MWT), redukując ryzyko spadku FVC ≥10%, co jest markerem złego rokowania.
cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie antyfibrotyczne, działanie przeciwzapalne, idiopatyczne włóknienie płuc, interleukina 1 beta, lek immunosupresyjny, macierz zewnątrzkomórkowa, natężona pojemność życiowa, pirfenidon, płytkopochodny czynnik wzrostu, pojemność życiowa, proliferacja fibroblastów, przeszczep płuca, ryzyko zgonu, test 6-minutowego marszu, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie płuc, zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla - Leksykon substancji czynnych
Pirfenidon – Właściwości farmakodynamiczne
Pirfenidon wykazuje działanie przeciwzwłóknieniowe i przeciwzapalne, hamując proliferację fibroblastów, produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β) oraz syntezę macierzy zewnątrzkomórkowej, co przekłada się na spowolnienie progresji idiopatycznego włóknienia płuc (IPF). W badaniach klinicznych fazy 3 (PIPF-004, PIPF-006, PIPF-016, SP3) pirfenidon podawany w dawce 2403 mg/dobę (w badaniu japońskim 1800 mg/dobę) znacząco zmniejszał spadek natężonej pojemności życiowej (FVC) oraz pojemności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla (DLCO). W populacji 692 pacjentów z PIPF-004 i PIPF-006 mediana początkowa FVC wynosiła około 73%, a DLCO około 45%. W PIPF-004 leczenie pirfenidonem istotnie ograniczyło spadek FVC w tygodniu 72 (p=0,001), a odsetek pacjentów z ≥10% spadkiem FVC lub zgonem wyniósł 20% vs 35% w grupie placebo. W PIPF-016, po 52 tygodniach, spadek FVC był istotnie mniejszy w grupie leczonej pirfenidonem (p<0,000001), a odsetek pacjentów z ≥10% spadkiem FVC lub zgonem wyniósł 17% vs 32% w grupie placebo. Test 6-minutowego marszu (6MWT) również wykazał mniejsze pogorszenie u pacjentów leczonych pirfenidonem.
cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie przeciwzapalne, działanie przeciwzwłóknieniowe, idiopatyczne włóknienie płuc, interleukina 1 beta, macierz zewnątrzkomórkowa, nadciśnienie płucne, natężona pojemność życiowa, niewydolność płuc, płytkopochodny czynnik wzrostu, pojemność dyfuzyjna płuc, pojemność życiowa, proliferacja fibroblastów, przeszczep płuca, test 6-minutowego marszu, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie płuc, włóknienie wywołane bleomycyną - Leksykon chorób i schorzeń
Śródmiąższowa choroba płuc – Epidemiologia
Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) to heterogenna grupa schorzeń charakteryzujących się zapaleniem i/lub włóknieniem tkanki śródmiąższowej płuc. Epidemiologia ILD jest zróżnicowana geograficznie i etiologicznie, z rozpowszechnieniem w Europie i USA wynoszącym odpowiednio 6,3-76,0 oraz około 74,3 na 100 000 osób. Zapadalność globalna wzrosła o 51% w latach 1990-2019, osiągając 207,2 przypadków na 100 000 osób. Najczęstszą formą ILD jest samoistne włóknienie płuc (IPF), z zapadalnością standaryzowaną względem wieku od 0,09 do 1,30 na 10 000 osób, a rozpowszechnieniem od 0,33 do 4,51 na 10 000 w zależności od regionu. ILD związane z chorobami tkanki łącznej (CTD-ILD) oraz alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych wykazują istotne różnice regionalne, np. CTD-ILD stanowi 33,3% przypadków w Kanadzie, a alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych 10,7-47,3% w Indiach. Występują także różnice demograficzne: ILD częściej diagnozuje się u kobiet (131,4 na 100 000) niż u mężczyzn (121,3 na 100 000), jednak wskaźniki śmiertelności i DALY są wyższe u mężczyzn (odpowiednio 4,6 i 93,3 na 100 000).
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, choroby spichrzeniowe, gruźlica płuc, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, lek przeciwzwłóknieniowy, limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc, mieszana choroba tkanki łącznej, niespecyficzne śródmiąższowe zapalenie płuc, przeszczep płuca, reumatoidalne zapalenie stawów, samoistne włóknienie płuc, sarkoidoza, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowa choroba płuc związana z chorobami tkanki łącznej, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, włóknienie tkanki śródmiąższowej, wrodzony niedobór odporności, zapalenie mięśni, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Śródmiąższowa choroba płuc – Objawy
Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) to grupa schorzeń charakteryzujących się zapaleniem i włóknieniem tkanki płucnej, prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej. Klinicznie dominują duszność, początkowo wysiłkowa, oraz suchy kaszel, a w zaawansowanych stadiach mogą pojawić się palce pałeczkowate, sinica i objawy niewydolności oddechowej. Progresja ILD jest zmienna – u około 50% pacjentów obserwuje się pogorszenie funkcji płuc, mierzone m.in. spadkiem natężonej pojemności życiowej (FVC), gdzie spadek o ≥10% jest kryterium progresji. Względny spadek FVC 5-10% w połączeniu z pogorszeniem objawów lub nasileniem włóknienia w HRCT również wskazuje na progresję. Zaostrzenia ostre, z wysoką śmiertelnością (do 50% wewnątrzszpitalnej), znacząco pogarszają rokowanie, które w idiopatycznym włóknieniu płuc (IPF) wynosi średnio 3-3,5 roku. Monitorowanie funkcji płuc (FVC, DLCO), saturacji oraz obrazowania HRCT jest kluczowe dla oceny przebiegu choroby.
badanie spirometryczne, cor pulmonale, duszność, idiopatyczne włóknienie płuc, infekcja płucna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwwłóknieniowy, lek przeciwzapalny, nadciśnienie płucne, natężona pojemność życiowa, niewydolność oddechowa, odma opłucnowa, palce pałeczkowate, progresja choroby, przeszczep płuca, pulsoksymetria, refluks żołądkowo-przełykowy, rehabilitacja pulmonologiczna, saturacja krwi tlenem, sinica, śródmiąższowa choroba płuc, tlenoterapia wysokoprzepływowa, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, włóknienie tkanki płucnej, zaostrzenie choroby, zdolność dyfuzyjna płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Azbestoza – Leczenie
Azbestoza to przewlekła, postępująca choroba płuc wywołana długotrwałą ekspozycją na włókna azbestu, charakteryzująca się bliznowaceniem tkanki płucnej i trwałym upośledzeniem funkcji oddechowych. Obecnie nie istnieje leczenie odwracające zmiany, dlatego terapia skupia się na spowolnieniu progresji, łagodzeniu duszności, zachowaniu funkcji płuc oraz zapobieganiu powikłaniom, takim jak infekcje. W zaawansowanych stadiach stosuje się tlenoterapię, dostarczając tlen przez kaniule nosowe lub maskę, często z wykorzystaniem koncentratorów tlenu w warunkach domowych. Rehabilitacja pulmonologiczna, obejmująca ćwiczenia oddechowe, trening wysiłkowy, wsparcie psychologiczne i edukację, jest integralną częścią leczenia, poprawiającą jakość życia pacjentów. Farmakoterapia obejmuje leki przeciwfibrotyczne (np. pirfenidon, nintedanib), bronchodilatatory (Accu-Hale, Maxair, Ventolin i inne), kortykosteroidy, mukolityki, antybiotyki oraz leki przeciwbólowe i przeciwkaszlowe.
azbestoza, bliznowacenie tkanki płucnej, bronchodilator, dekortykacja, hipoksemia, kortykosteroid, leki rozszerzające oskrzela, międzybłoniak, mukolityк, niedodma, nintedanib, opieka paliatywna, pirfenidon, pleurektomia, przeszczep płuca, pulmonolog, rehabilitacja pulmonologiczna, spirometria, technika relaksacyjna, terapia immunomodulująca, tlenoterapia, toracenteza, włókna azbestu, wysięk opłucnowy, zwłóknienie opłucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Włóknienie płucne – Objawy
Włóknienie płucne to przewlekła, postępująca choroba charakteryzująca się bliznowaceniem tkanki śródmiąższowej płuc, prowadzącym do pogrubienia i sztywności płuc oraz upośledzenia wymiany gazowej. Objawy początkowe obejmują duszność wysiłkową, suchy kaszel i zmęczenie, które z czasem nasilają się, prowadząc do duszności spoczynkowej, palców pałeczkowatych, sinicy oraz ograniczenia tolerancji wysiłku. Diagnostyka opiera się na badaniach czynnościowych (spadek FVC, TLC, DLCO), obrazowych (HRCT) oraz ocenie klinicznej, a progresja choroby jest zmienna – od powolnej do szybkiej, z możliwością ostrych zaostrzeń, które znacznie pogarszają rokowanie. Wskaźniki takie jak obniżona FVC, DLCO, dystans w teście 6-minutowego marszu oraz obecność refluksu żołądkowo-przełykowego korelują z ryzykiem zaostrzeń i szybszą progresją. Średni czas przeżycia wynosi 3-5 lat od diagnozy, choć około 20-25% pacjentów żyje ponad 10 lat, co jest związane z indywidualnym przebiegiem choroby i odpowiedzią na leczenie.
badanie obrazowe, badanie osłuchowe, bliznowacenie tkanki płucnej, duszność wysiłkowa, idiopatyczne włóknienie płucne, lek przeciwzwłóknieniowy, nadciśnienie płucne, natężona pojemność życiowa, niedotlenienie, niewydolność oddechowa, niewydolność prawej komory serca, nintedanib, odma opłucnowa, palce pałeczkowate, pirfenidon, przeszczep płuca, refluks żołądkowo-przełykowy, rehabilitacja pulmonologiczna, rozedma płuc, sinica, suchy kaszel, test 6-minutowego marszu, tkanka płucna, tlenoterapia, tolerancja wysiłku, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, trzeszczenia velcro, wentylacja mechaniczna, włóknienie płucne, wymiana gazowa, zakrzep płucny, zdolność dyfuzyjna płuc - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cidimus 1 mg
Leczenie takrolimusem wymaga ścisłego monitorowania przez doświadczony personel medyczny, zwłaszcza u pacjentów po przeszczepieniu narządów. Zmiana produktu zawierającego takrolimus lub schematu dawkowania powinna odbywać się wyłącznie pod nadzorem specjalisty transplantologa, ze względu na ryzyko odrzucenia przeszczepu lub działań niepożądanych wynikających z różnic w ekspozycji na lek. Początkowa dawka doustna wynosi zazwyczaj 0,10-0,30 mg/kg mc./dobę, podawana w dwóch dawkach podzielonych, a w przypadku niemożności podania doustnego stosuje się dożylne infuzje ciągłe w dawkach 0,01-0,10 mg/kg mc./dobę. Dawkowanie należy indywidualizować na podstawie oceny klinicznej i monitorowania stężenia takrolimusu we krwi, które powinno być oznaczane około 12 godzin po podaniu dawki, z docelowymi stężeniami poniżej 20 ng/ml. Wczesne stężenia takrolimusu we krwi po przeszczepieniu mieszczą się zwykle w zakresie 5-20 ng/ml (wątroba) oraz 10-20 ng/ml (nerka, serce), a podczas leczenia podtrzymującego 5-15 ng/ml.
cyklosporyna, dawka podzielona, immunosupresja pierwotna, indukcja przeciwciałami, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, kortykosteroidy, kreatynina w surowicy, leczenie immunosupresyjne, lek immunosupresyjny, metoda immunoenzymatyczna, mofetyl mykofenolanu, nefrotoksyczność, odrzucanie przeszczepu, przeciwciała monoklonalne, przeszczep nerki, przeszczep płuca, przeszczep serca, przeszczep trzustki, przeszczep wątroby, sonda żołądkowa, stężenie leku we krwi, syrolimus, takrolimus, transplantolog, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła obturacyjna choroba płuc – Leczenie
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) wymaga wieloaspektowego podejścia terapeutycznego, którego celem jest kontrola objawów, spowolnienie progresji choroby, redukcja zaostrzeń oraz poprawa jakości życia pacjenta. Kluczowym elementem leczenia jest całkowite zaprzestanie palenia tytoniu, co znacząco zmniejsza tempo spadku FEV1 oraz śmiertelność. Farmakoterapia opiera się na bronchodilatatorach (SABA, SAMA, LABA, LAMA), wziewnych kortykosteroidach (ICS) oraz inhibitorach PDE-4 (np. roflumilast), stosowanych indywidualnie lub w terapii skojarzonej, w zależności od nasilenia objawów i częstości zaostrzeń. Wskazana jest także tlenoterapia u pacjentów z PaO2 ≤55 mm Hg lub SaO2 ≤88%, co potwierdzają badania MRC i NOTT. Rehabilitacja pulmonologiczna oraz fizjoterapia oddechowa stanowią integralną część leczenia, poprawiając wydolność wysiłkową, zmniejszając duszność i ryzyko hospitalizacji. Zaostrzenia wymagają intensyfikacji leczenia, w tym stosowania antybiotyków, kortykosteroidów oraz nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej w ciężkich przypadkach.
bronchodilatator, bronchoskopowa redukcja objętości płuc, ciśnienie parcjalne tlenu, duszność, eozynofil, funkcja płuc, hematokryt, inhibitor fosfodiesterazy-4, jakość życia pacjenta, kwas hialuronowy, lek biologiczny, lek mukolityczny, niewydolność płuc, obturacja dróg oddechowych, oczyszczanie dróg oddechowych, przeszczep płuca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rehabilitacja pulmonologiczna, ropna plwocina, rozedma płuc, steroid doustny, stres oksydacyjny, terapia komórkami macierzystymi, terapia potrójna, tlenoterapia, wentylacja mechaniczna, wydolność wysiłkowa, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie POChP - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sildenafil Zentiva 20 mg
Syldenafil, będący silnym i selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), wykazuje istotne działanie terapeutyczne w leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH) poprzez zwiększenie stężenia cGMP w mięśniach gładkich naczyń płucnych, co prowadzi do ich rozkurczu i obniżenia oporu naczyniowego. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów z PAH, stosowanie syldenafilu w dawkach 20 mg, 40 mg i 80 mg trzy razy na dobę skutkowało istotnym statystycznie wydłużeniem dystansu w teście 6-minutowego marszu (6MWD) o odpowiednio 45 m, 46 m i 50 m (p<0,0001) w 12. tygodniu terapii. Ponadto, lek obniżał średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (mPAP) o -2,7 mmHg, -3,0 mmHg i -5,1 mmHg oraz opór w łożysku naczyń płucnych (PVR) o -178, -195 i -320 dyny·s/cm5 dla kolejnych dawek (p<0,05). Syldenafil poprawiał również klasę czynnościową WHO, z odsetkiem pacjentów wykazujących poprawę o co najmniej jedną klasę wynoszącym 28%, 36% i 42% dla dawek 20 mg, 40 mg i 80 mg (iloraz szans odpowiednio 2,92, 4,32 i 5,75; p<0,01). Długoterminowa obserwacja wykazała przeżywalność roczną na poziomie 96%, 2-letnią 91% i 3-letnią 82% u pacjentów leczonych dawką 80 mg TID.
choroba niedokrwienna serca, choroba tkanki łącznej, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w tętnicy płucnej, cykliczny monofosforan guanozyny, elektrokardiogram, inhibitor PDE5, izoenzymy fosfodiesterazy, krążenie płucne, kurczliwość mięśnia sercowego, opór naczyń płucnych, parametry hemodynamiczne, pierwotne nadciśnienie płucne, pojemność minutowa serca, przeszczep płuca, sercowo-płucna próba wysiłkowa, siatkówka oka, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, test 6-minutowego marszu, tętnicze nadciśnienie płucne, wydolność wysiłkowa, zwężenie tętnicy wieńcowej, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon chorób i schorzeń
Włóknienie płuc idiopatyczne – Zapobieganie i profilaktyka
Idiopatyczne włóknienie płuc (IPF) to postępująca, nieodwracalna choroba śródmiąższowa płuc, charakteryzująca się włóknieniem tkanki płucnej, prowadzącym do pogorszenia funkcji oddechowej i wysokiej śmiertelności. W Wielkiej Brytanii diagnozuje się ponad 5000 nowych przypadków rocznie, a liczba chorych przekracza 30 000. Profilaktyka opiera się na eliminacji czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, ekspozycja na azbest, pyły metali, alergeny i toksyny zawodowe, a także na leczeniu chorób współistniejących (np. chorób tkanki łącznej, GERD). U pacjentów z rodzinnym występowaniem IPF zaleca się testy genetyczne oraz regularną obserwację. Kluczowe jest także stosowanie szczepień ochronnych przeciwko grypie, pneumokokom, COVID-19 oraz DTaP, a także rehabilitacja pulmonologiczna wspomagająca funkcję oddechową i jakość życia.
amiodaron, choroba refluksowa przełyku, choroby tkanki łącznej, cyklofosfamid, gruźlica, idiopatyczne włóknienie płuc, infekcja dróg oddechowych, metotreksat, nintedanib, nitrofurantoina, opieka paliatywna, pirfenidon, propranolol, przeszczep płuca, pył krzemionkowy, rehabilitacja pulmonologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, sulfasalazyna, test genetyczny, tkanka bliznowata, tlenoterapia, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, włókna azbestowe, włóknienie płuc, zapalenie płuc - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pirfenidon Zentiva 801 mg
Pirfenidon, lek immunosupresyjny o kodzie ATC L04AX05, wykazuje złożone działanie przeciwzwłóknieniowe i przeciwzapalne, co potwierdzają badania in vitro oraz modele zwierzęce włóknienia płuc. Mechanizm działania obejmuje hamowanie proliferacji fibroblastów, ograniczenie syntezy białek i cytokin związanych z włóknieniem oraz redukcję biosyntezy macierzy zewnątrzkomórkowej, zwłaszcza w odpowiedzi na TGF-β i PDGF. W leczeniu idiopatycznego włóknienia płuc (IPF) pirfenidon skutecznie zmniejsza gromadzenie komórek zapalnych i spowalnia progresję choroby, co potwierdzają cztery wieloośrodkowe, randomizowane badania fazy 3 (PIPF-004, PIPF-006, PIPF-016, SP3). Dawka stosowana w badaniach wynosiła 2403 mg/dobę, podawana trzy razy dziennie, a głównym punktem końcowym była zmiana procentowej wartości należnej FVC oraz ocena zdolności wysiłkowej w teście 6-minutowego marszu (6MWT).
badanie in vitro, choroba zapalna płuc, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie przeciwzapalne, działanie przeciwzwłóknieniowe, fibroblast, idiopatyczne włóknienie płuc, interleukina 1 beta, lek immunosupresyjny, macierz zewnątrzkomórkowa, nadciśnienie płucne, natężona pojemność życiowa, patomechanizm, pirfenidon, płytkopochodny czynnik wzrostu, pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla, pojemność życiowa, przeszczep płuca, test 6-minutowego marszu, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie wywołane bleomycyną - Leksykon chorób i schorzeń
Włóknienie płuc idiopatyczne – Leczenie
Idiopatyczne włóknienie płuc (IPF) to przewlekła, postępująca choroba śródmiąższowa płuc o nieznanej etiologii, charakteryzująca się suchym kaszlem, zmęczeniem i postępującą dusznością wysiłkową. Średnia przeżywalność wynosi 3-5 lat od diagnozy, a obecnie nie istnieje leczenie przyczynowe. Terapia opiera się na lekach przeciwwłóknieniowych – pirfenidonie i nintedanibie, zatwierdzonych przez FDA w 2014 roku, które spowalniają spadek natężonej pojemności życiowej (FVC) i progresję choroby. Pirfenidon działa poprzez hamowanie TGF-β i PDGF oraz proliferacji fibroblastów, natomiast nintedanib jest inhibitorem kinaz tyrozynowych blokującym receptory VEGF, PDGF i FGF. Oba leki wykazują działanie przeciwwłóknieniowe i przeciwzapalne, choć ich stosowanie wiąże się z działaniami niepożądanymi, głównie ze strony przewodu pokarmowego (np. biegunka u 60% pacjentów leczonych nintedanibem). Monitorowanie funkcji wątroby jest obligatoryjne podczas terapii.
bloker H2, choroba śródmiąższowa płuc, czynnik wzrostu, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, duszność wysiłkowa, fibroblastyczny czynnik wzrostu, hipoksemia, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, interleukina-11, kortykosteroid, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwwłóknieniowy, napadowy kaszel, natężona pojemność życiowa, niewydolność oddechowa, nintedanib, opieka paliatywna, pirfenidon, płytkopochodny czynnik wzrostu, przeszczep płuca, refluks żołądkowo-przełykowy, rehabilitacja pulmonologiczna, saturacja tlenu, suchy kaszel, test funkcji wątroby, tlenoterapia, transformujący czynnik wzrostu beta, zaostrzenie IPF