narządy rozrodcze
Narządy rozrodcze to struktury anatomiczne pełniące kluczową rolę w procesie reprodukcji. Dzielą się na narządy płciowe męskie i żeńskie, które różnią się budową i funkcją, ale współdziałają w procesie zapłodnienia i rozwoju nowego organizmu.
Męski układ rozrodczy obejmuje jądra (produkcja plemników i hormonów płciowych), najądrza (dojrzewanie plemników), nasieniowody, pęcherzyki nasienne, gruczoł krokowy (prostata), cewkę moczową i prącie. Jądra produkują plemniki w procesie spermatogenezy oraz wydzielają testosteron, główny męski hormon płciowy.
Żeński układ rozrodczy składa się z jajników (produkcja komórek jajowych i hormonów płciowych), jajowodów, macicy, szyjki macicy i pochwy. Jajniki wydzielają estrogeny i progesteron, które regulują cykl miesiączkowy oraz przygotowują organizm do potencjalnej ciąży. Macica jest narządem, w którym dochodzi do implantacji zarodka i rozwoju płodu.
Zaburzenia w funkcjonowaniu narządów rozrodczych mogą prowadzić do problemów z płodnością, chorób układu moczowo-płciowego oraz zaburzeń hormonalnych. Diagnostyka i leczenie schorzeń narządów rozrodczych stanowią istotny obszar medycyny, obejmujący takie specjalizacje jak ginekologia, położnictwo, urologia i andrologia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aprepitant Sandoz 80 mg; 125 mg
Dane przedkliniczne dotyczące aprepitantu, obejmujące badania farmakologiczne, toksyczność po podaniu pojedynczej i wielokrotnej dawki, genotoksyczność, rakotwórczość oraz wpływ na reprodukcję, nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka. Ekspozycja systemowa u gryzoni była podobna lub mniejsza niż u pacjentów otrzymujących dawki terapeutyczne (125 mg + 80 mg), co stanowi ograniczenie w ekstrapolacji wyników na ludzi, zwłaszcza w kontekście wpływu na reprodukcję. W badaniach reprodukcyjnych nie zaobserwowano negatywnego wpływu przy ekspozycji odpowiadającej dawkom terapeutycznym, jednak ze względu na różnice w ekspozycji, pełna ocena ryzyka dla ludzi pozostaje niepełna.
aprepitant, badania genotoksyczności, badania toksyczności, ekspozycja systemowa, genotoksyczność, kancerogenność, komórki Leydiga, narządy rozrodcze, obrzęk pochwy, płodność, przedwczesne otwarcie pochwy, przerost macicy, przeżywalność zarodków, separacja napletka, szyjka macicy, toksyczność dawki, toksyczność reprodukcyjna, układ rozrodczy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pregabalin Vivanta 300 mg
Dane przedkliniczne dotyczące pregabaliny (Pregabalin Vivanta) potwierdzają jej dobrą tolerancję w dawkach odpowiadających klinicznym u ludzi, z głównymi efektami farmakologicznymi dotyczącymi ośrodkowego układu nerwowego (OUN), takimi jak zmniejszona lub nadmierna aktywność ruchowa oraz ataksja. W badaniach na szczurach i małpach zaobserwowano objawy neurologiczne, a u starszych szczurów albinotycznych zaniki siatkówki pojawiły się jedynie przy ekspozycji ≥5-krotnie przekraczającej dawki kliniczne. Pregabalina nie wykazuje działania teratogennego u myszy, szczurów i królików, a toksyczność płodowa i wpływ na płodność obserwowano wyłącznie przy dawkach znacznie przekraczających ekspozycję terapeutyczną. Badania genotoksyczności jednoznacznie wskazują na brak właściwości mutagennych, a ocena karcynogenności wykazała brak ryzyka u ludzi, mimo że u myszy przy bardzo wysokich dawkach stwierdzono wzrost częstości naczyniakomięsaka krwionośnego, mechanizm którego jest niegenotoksyczny i nieobserwowany u ludzi.
ataksja, badania in vitro, badania in vivo, bruksizm, działanie teratogenne, farmakologiczne badania bezpieczeństwa, genotoksyczność, naczyniakomięsak krwionośny, narządy rozrodcze, ośrodkowy układ nerwowy, płytki krwi, potencjał karcynogenny, pregabalina, proliferacja komórek śródbłonka, toksyczność reprodukcyjna, zanik siatkówki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abiraterone Pharmascience 500 mg
Dane przedkliniczne dotyczące abirateronu octanu wskazują na jego istotny wpływ na układ hormonalny, przede wszystkim poprzez znaczącą redukcję stężeń testosteronu w krążeniu, co skutkuje zmniejszeniem masy narządów wrażliwych na androgeny oraz zmianami morfologicznymi i histopatologicznymi w narządach rozrodczych, nadnerczach, przysadce i sutkach. Wszystkie zmiany hormonalne były odwracalne, ustępując całkowicie lub częściowo w ciągu 4 tygodni po zaprzestaniu terapii. W badaniach na szczurach wykazano również odwracalne zmniejszenie płodności u obu płci (okres odwracalności 4-16 tygodni) oraz wpływ na rozwój płodów, objawiający się zmniejszeniem masy płodu, wskaźnika przeżycia oraz zmianami w zewnętrznych narządach płciowych, bez działania teratogennego. Badania rakotwórczości wykazały brak działania rakotwórczego w modelu Tg.rasH2 oraz u samic szczurów, natomiast u samców szczurów zaobserwowano zwiększoną częstość nowotworów komórek interstycjalnych jąder, co jest efektem specyficznym dla tego gatunku i związanym z mechanizmem farmakologicznym leku.
abirateron octan, androgeny, badanie płodności, badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, narządy rozrodcze, nowotwór komórek interstycjalnych, płodność, potencjał rakotwórczy, ryzyko środowiskowe, stężenie testosteronu, toksyczność rozwojowa, układ hormonalny, uszkodzenie materiału genetycznego, wady wrodzone, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abiral 500 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne abirateronu octanu wykazały istotne, odwracalne zmniejszenie stężeń testosteronu, co skutkowało redukcją masy narządów rozrodczych oraz zmianami morfologicznymi i histopatologicznymi w narządach wrażliwych na androgeny, takich jak nadnercza, przysadka i sutki. Efekty te ustępowały całkowicie lub częściowo w ciągu 4 tygodni po zaprzestaniu terapii. Badania płodności u szczurów potwierdziły odwracalność ograniczenia płodności u obu płci w okresie 4-16 tygodni po zakończeniu podawania leku. W zakresie toksyczności rozwojowej odnotowano negatywny wpływ na przebieg ciąży, zmniejszenie masy płodów, obniżenie wskaźników przeżycia oraz zmiany w zewnętrznych narządach płciowych, jednak bez wykazania działania teratogennego, co jest zgodne z farmakologicznym mechanizmem działania substancji.
abirateronu octan, androgeny, badania toksykologiczne, genotoksyczność, nadnercza, narządy rozrodcze, nowotwór komórek interstycjalnych, ograniczenie płodności, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, przysadka, ryzyko środowiskowe, sutki, teratogenność, testosteron, toksyczność rozwojowa, zmiany hormonalne - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Itulazax 12 SQ-Bet
Produkt leczniczy ITULAZAX zawiera standaryzowany wyciąg alergenowy pyłku brzozy białej (Betula verrucosa) o mocy 12 SQ-Bet i jest stosowany w immunoterapii alergenowej. W przypadku kobiet w ciąży brak jest danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania, jednak badania na modelach zwierzęcych nie wykazały teratogennego działania. Nie zaleca się rozpoczynania terapii w trakcie ciąży, natomiast kontynuacja leczenia u pacjentek, które zaszły w ciążę, wymaga dokładnej oceny stanu zdrowia, czynności płuc oraz reakcji na lek, ze szczególnym uwzględnieniem pacjentek z astmą, które powinny być pod ścisłym nadzorem medycznym. W okresie laktacji brak jest przeciwwskazań do stosowania ITULAZAX, choć dane kliniczne są ograniczone, a wpływ na niemowlę jest nieprzewidywany.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abiraterone Glenmark 250 mg
Badania przedkliniczne abirateronu octanu wykazały istotny wpływ na układ hormonalny zwierząt, przede wszystkim poprzez znaczące obniżenie stężenia testosteronu, co skutkowało zmianami morfologicznymi i histopatologicznymi w narządach rozrodczych, nadnerczach, przysadce mózgowej oraz gruczołach sutkowych. Zmiany te miały charakter odwracalny, ustępując całkowicie lub częściowo w ciągu 4 tygodni po zakończeniu terapii. W badaniach płodności na szczurach odnotowano obniżenie płodności u obu płci, z normalizacją parametrów w okresie 4-16 tygodni po zaprzestaniu podawania leku. W badaniach rozwojowych stwierdzono zmniejszenie masy płodu, obniżenie wskaźników przeżycia oraz wpływ na rozwój zewnętrznych narządów płciowych, jednak bez działania teratogennego.
badanie genotoksyczności, badanie płodności, badanie rakotwórczości, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczoły sutkowe, mechanizm farmakologiczny, nadnercza, narządy rozrodcze, narządy wrażliwe na androgeny, nowotwór komórek interstycjalnych, octan abirateronu, odwracalność zmian, przysadka mózgowa, testosteron krążący, toksyczność rozwojowa, zagrożenie środowiska wodnego, zmniejszenie płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – NiQuitin MINI 2 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa nikotyny w produkcie NiQuitin MINI tabletki do ssania 2 mg opiera się na szerokim spektrum badań toksykologicznych, które nie wykazały mutagenności ani rakotwórczości tej substancji. Badania na ciężarnych samicach zwierząt laboratoryjnych ujawniły toksyczność matczyną prowadzącą do łagodnej toksyczności płodów, objawiającej się opóźnieniem wzrostu i rozwoju ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w okresie przed- i pourodzeniowym. Istotne jest, że Nikotynowa Terapia Zastępcza (NTZ) nie wykazuje wpływu na płodność u ludzi, co podkreśla bezpieczeństwo stosowania produktu w zalecanych dawkach.
badania mutagenności, badania toksykologiczne, działanie rakotwórcze, komórki Sertoliego, narządy rozrodcze, nikotyna, nikotynowa terapia zastępcza, opóźnienie rozwoju OUN, opóźnienie wzrostu, rozwój OUN, toksyczność nikotyny, toksyczność płodowa, toksyczność reprodukcyjna, układ rozrodczy, zaburzenie spermatogenezy, zmiany w najądrzach, zmiany w nasieniowodach, zmniejszenie masy jąder - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pregabalin Reddy 300 mg
Dane przedkliniczne pregabaliny, substancji czynnej preparatu Pregabalin Reddy, wskazują na dobry profil bezpieczeństwa w dawkach odpowiadających klinicznym u ludzi. W badaniach na szczurach i małpach zaobserwowano wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (zmniejszona/nadmierna aktywność, ataksja) przy dawkach wielokrotnie przekraczających dawki terapeutyczne. U starszych szczurów albinotycznych zanotowano zanik siatkówki przy ekspozycji ≥5-krotnie wyższej niż u ludzi. Brak działania teratogennego potwierdzono u myszy, szczurów i królików, natomiast toksyczność płodowa występowała tylko przy dawkach znacznie przekraczających ludzkie. Wpływ na płodność i parametry nasienia u szczurów był obserwowany jedynie przy ekspozycji znacznie wyższej niż terapeutyczna i miał charakter przemijający. Badania genotoksyczności wykazały brak działania mutagennego, a badania karcynogenności u szczurów nie wykazały wzrostu częstości guzów nawet przy ekspozycji 24-krotnie przekraczającej dawkę 600 mg/dobę stosowaną u ludzi. U myszy zaobserwowano wzrost częstości naczyniakomięsaka krwionośnego przy wysokich dawkach, co wiązano z mechanizmem specyficznym dla tego gatunku.
ataksja, badania farmakologiczne bezpieczeństwa, badania karcynogenności, badania toksykologiczne, bruksizm, genotoksyczność, naczyniakomięsak krwionośny, narządy rozrodcze, ośrodkowy układ nerwowy, parametry nasienia, pregabalina, proliferacja komórek śródbłonka, teratogenność, toksyczność dawkozależna, toksyczność prenatalna, zaburzenia rozwojowe, zaburzenia słuchu, zanik siatkówki - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – emoliumLEK (20 mg + 200 mg)/g
Produkt leczniczy emoliumLEK, krem o stężeniu substancji czynnych mocznik 20 mg/g oraz glicerol 200 mg/g, charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym po aplikacji miejscowej. W związku z tym, stosowanie kremu jest bezpieczne u kobiet w wieku rozrodczym, w tym u pacjentek ciężarnych oraz karmiących piersią. Nie przewiduje się negatywnego wpływu na przebieg ciąży, rozwój płodu ani na zdrowie noworodka czy niemowlęcia, gdyż ilość substancji czynnych przenikających do krwiobiegu matki i mleka jest znikoma. Ponadto, emoliumLEK nie wpływa na płodność, co jest potwierdzone minimalną ekspozycją ogólnoustrojową na mocznik i glicerol.
alkohol cetostearylowy, aplikacja miejscowa, bezpieczeństwo noworodka, ekspozycja ogólnoustrojowa, emoliumLEK, glicerol, karmienie piersią, mocznik, nadwrażliwość na substancje, narządy rozrodcze, postać farmaceutyczna, rozwój płodu, stosowanie w ciąży, substancje pomocnicze, zdolności reprodukcyjne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abiraterone Richter 500 mg
Przedkliniczne badania toksyczności abirateronu octanu wykazały znaczące obniżenie stężenia testosteronu, co skutkowało zmniejszeniem masy narządów oraz zmianami morfologicznymi i histopatologicznymi w narządach rozrodczych, nadnerczach, przysadce i sutkach. Zmiany te były całkowicie lub częściowo odwracalne, ustępując w ciągu 4 tygodni po zakończeniu terapii. Badania płodności u szczurów potwierdziły odwracalny wpływ na funkcje rozrodcze u obu płci, z powrotem do normy w okresie 4-16 tygodni po odstawieniu leku. W toksyczności rozwojowej odnotowano zmniejszenie masy płodu, obniżenie wskaźników przeżycia oraz wpływ na rozwój zewnętrznych narządów płciowych, jednak bez działania teratogennego, co wskazuje na związek z farmakologicznym mechanizmem działania abirateronu.
działanie teratogenne, genotoksyczność, nadnercza, narządy rozrodcze, nowotwór komórek interstycjalnych, octan abirateronu, płodność, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, przysadka, ryzyko środowiskowe, sutki, testosteron krążący, toksyczność, toksyczność rozwojowa, zmiany histopatologiczne, zmiany hormonalne - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Actair 300 IR
Immunoterapia alergenowa podjęzykowa z użyciem tabletek ACTAIR 300 IR, zawierających wyciągi alergenów roztoczy kurzu domowego (Dermatophagoides pteronyssinus i Dermatophagoides farinae), wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Rozpoczynanie terapii w okresie ciąży jest przeciwwskazane, natomiast kontynuacja leczenia po zajściu w ciążę może być rozważana po indywidualnej ocenie stanu klinicznego pacjentki, tolerancji leku oraz analizy potencjalnych korzyści i ryzyka. Dane kliniczne dotyczące stosowania ACTAIR w ciąży są ograniczone, a badania na modelach zwierzęcych nie wykazały zwiększonego ryzyka dla płodu, choć ich znaczenie jest ograniczone ze względu na różnice w drodze podania. W okresie laktacji brak jest danych klinicznych, jednak ekspozycja noworodków na substancje czynne jest prawdopodobnie minimalna, co zmniejsza ryzyko przenikania alergenów do mleka matki.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pregamid 25 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Pregamid, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych. W testach farmakologicznych na szczurach i małpach tolerancja była dobra przy dawkach odpowiadających klinicznym. Toksyczność wielokrotna ujawniała wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (zmniejszenie lub nadmierna aktywność, ataksja) jedynie przy dawkach przekraczających dawki terapeutyczne. U starszych szczurów albinotycznych zanotowano zanik siatkówki przy ekspozycji ≥5-krotnie wyższej niż maksymalne narażenie u ludzi (600 mg/dobę). Badania teratogenności na myszach, szczurach i królikach nie wykazały działania teratogennego, a toksyczność prenatalna i pourodzeniowa pojawiła się tylko przy dawkach >2-krotnie przekraczających maksymalne zalecane u ludzi. Wpływ na płodność samców i samic szczurów był przemijający i obserwowany wyłącznie przy dawkach znacznie przekraczających kliniczne.
ataksja, bruksizm, działanie teratogenne, genotoksyczność, komórki śródbłonka, naczyniakomięsak krwionośny, nadreaktywność, narządy rozrodcze, ośrodkowy układ nerwowy, parametry nasienia, płodność, płytki krwi, potencjał kancerogenny, pregabalina, proliferacja komórek śródbłonka, toksyczność pourodzeniowa, toksyczność prenatalna, toksyczność reprodukcyjna, zanik siatkówki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aregalu 14 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa teriflunomidu, substancji czynnej Aregalu, wykazały toksyczność wielokrotnego dawkowania w modelach zwierzęcych (myszy, szczury, psy) obejmującą głównie szpik kostny, narządy limfoidalne, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustkę. Efekty hematologiczne obejmowały niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię i limfopenię, co wiązało się z immunosupresją i zwiększonym ryzykiem zakażeń wtórnych. Mechanizm toksyczności wynika z hamowania podziałów komórkowych. Genotoksyczność nie została potwierdzona in vivo, mimo że in vitro zaobserwowano efekt klastogenny, interpretowany jako pośredni skutek działania na enzym DHO-DH. Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro, lecz nie potwierdzono jej in vivo. Badania rakotwórczości na szczurach i myszach nie wykazały działania kancerogennego.
aktywność lokomotoryczna, czerwone krwinki, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie kancerogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, funkcje poznawcze, komórki B, leukopenia, limfocyty T, limfopenia, męskie narządy rozrodcze, narządy limfoidalne, narządy rozrodcze, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, odpowiedź przeciwciał, plemniki, płytki krwi, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, przewód pokarmowy, rozwój neurologiczny, szpik kostny, toksyczność dawkowania, trifluorometyloanilina, trombocytopenia, zakażenie wtórne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abiraterone Fresenius Kabi 250 mg
Badania przedkliniczne abirateronu octanu wykazały istotne obniżenie stężeń testosteronu, co skutkowało zmianami morfologicznymi i histopatologicznymi w narządach rozrodczych, nadnerczach, przysadce oraz sutkach. Zmiany te były całkowicie lub częściowo odwracalne, z normalizacją w ciągu 4 tygodni po zakończeniu ekspozycji. W badaniach na szczurach odnotowano przejściowe obniżenie płodności u obu płci, z pełnym powrotem do normy w okresie 4-16 tygodni po zaprzestaniu podawania leku. Wpływ na rozwój prenatalny obejmował zmniejszenie masy płodu, obniżenie wskaźników przeżycia oraz zmiany w zewnętrznych narządach płciowych, jednak bez działania teratogennego, co jest zgodne z farmakologicznym profilem abirateronu. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz rakotwórczości nie wykazały istotnych zagrożeń dla ludzi poza zmianami w narządach rozrodczych wynikającymi z mechanizmu działania leku.
abirateron octan, badanie płodności, badanie rakotwórczości, badanie toksyczności, działanie teratogenne, genotoksyczność, gospodarka hormonalna, masa narządów, mechanizm działania leku, nadnercza, narządy rozrodcze, narządy wrażliwe na androgeny, nowotwór komórek interstycjalnych, potencjał rakotwórczy, profil farmakologiczny, przysadka, sutki, testosteron krążący, toksyczność rozwojowa, zmiana hormonalna, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Depakine Chronosphere 750 (500,06 mg + 217,75 mg)/sasz.
Badania genotoksyczności walproinianu wykazały brak działania mutagennego in vitro w testach na bakteriach, komórkach chłoniaka myszy oraz hepatocytach szczura. W badaniach in vivo efekty genotoksyczne zależały od drogi podania: po podaniu doustnym nie stwierdzono aberracji chromosomowych ani cech letalnych u gryzoni, natomiast podanie dootrzewnowe wiązało się z uszkodzeniami DNA i chromosomów. U pacjentów z padaczką leczonych walproinianem obserwowano zwiększoną wymianę chromatyd siostrzanych, jednak wyniki porównań z pacjentami nieleczonymi były niejednoznaczne, a kliniczne znaczenie tych zmian pozostaje nieustalone. Badania rakotwórczości nie wykazały istotnego ryzyka dla człowieka. Walproinian wykazuje działanie teratogenne u myszy, szczurów i królików, powodując wady rozwojowe wielu narządów oraz zaburzenia behawioralne u potomstwa nawet do trzeciego pokolenia, choć mechanizmy tych efektów i ich znaczenie kliniczne wymagają dalszych badań.
aberracje chromosomowe, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, komórki chłoniaka myszy, margines bezpieczeństwa, naprawa DNA, narządy rozrodcze, niepłodność męska, pękanie nici DNA, pierwotne hepatocyty, poziom dawkowania, szpik kostny, układ słuchowy, uszkodzenie chromosomów, wady rozwojowe, wymiana chromatyd siostrzanych, zaburzenia zachowania, zanik jąder, zmiany behawioralne, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pragiola 100 mg
Badania przedkliniczne pregabaliny, substancji czynnej preparatu Pragiola, potwierdzają jej bezpieczeństwo farmakologiczne w dawkach terapeutycznych stosowanych u ludzi. W badaniach na szczurach i małpach zaobserwowano wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (zmniejszenie lub nadmierna aktywność psychoruchowa, ataksja) jedynie przy dawkach przekraczających kliniczne. U starszych szczurów albinotycznych stwierdzono zwiększoną częstość zaniku siatkówki po długotrwałej ekspozycji na dawki ≥5-krotnie wyższe niż maksymalne dawki kliniczne. Pregabalina nie wykazuje działania teratogennego u myszy, szczurów i królików, choć toksyczność płodowa pojawia się przy dawkach znacznie przekraczających kliniczne. Wpływ na płodność samców i samic szczurów był przemijający i obserwowany tylko przy ekspozycji znacznie wyższej niż terapeutyczna, co uznano za klinicznie nieistotne. Badania genotoksyczności jednoznacznie wykluczyły działanie genotoksyczne pregabaliny.
ataksja, badania genotoksyczności, badania karcynogenności, bruksizm, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, naczyniakomięsak krwionośny, nadmierna aktywność psychoruchowa, nadpobudliwość psychoruchowa, narządy rozrodcze, ośrodkowy układ nerwowy, parametry nasienia, płodność, potencjał teratogenny, pregabalina, procesy zwyrodnieniowe, proliferacja komórek śródbłonka, toksyczność płodowa, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczność prenatalna i pourodzeniowa, zaburzenia koordynacji ruchowej, zanik siatkówki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Elidel 10 mg/g
Przedkliniczne badania toksykologiczne pimekrolimusa (Elidel 10 mg/g) wykazały, że substancja ta nie wywołuje działania genotoksycznego, karcynogennego ani fotokarcynogennego przy stosowaniu miejscowym na skórę. Standardowe testy toksyczności po podaniu wielokrotnym ujawniły toksyczność jedynie przy ekspozycji znacznie przekraczającej maksymalne narażenie u ludzi, co ogranicza kliniczne znaczenie tych efektów. W badaniach doustnych u szczurów zaobserwowano wpływ na narządy rozrodcze i hormony płciowe przy dawkach 10-40 mg/kg mc/dobę (20-60-krotność maksymalnego narażenia u ludzi), z NOAEL dla płodności samic wynoszącą 10 mg/kg mc/dobę. U królików dawka 20 mg/kg mc/dobę (7-krotność maksymalnego narażenia) powodowała wzrost resorpcji zarodków, bez wpływu na liczbę żywych płodów.
alergenność, badanie przedkliniczne, badanie toksyczności, chłoniak, Elidel, embriotoksyczność, fotoalergia, fotokarcynogenność, fototoksyczność, genotoksyczność, hormony płciowe, karcynogenność, LOAEL, narażenie pacjenta, narządy rozrodcze, NOAEL, pimekrolimus, podanie miejscowe, resorpcja zarodków, toksyczność doustna, właściwości antygenne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Banavin 15 mg
Wortioksetyna, substancja czynna leku Banavin, została poddana szerokim badaniom przedklinicznym oceniającym jej bezpieczeństwo. W badaniach toksyczności ogólnej na myszach, szczurach i psach zaobserwowano objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak nadmierne wydzielanie śliny, rozszerzenie źrenic oraz epizody drgawek (u psów). Dawka bezobjawowa dla drgawek u psów miała margines bezpieczeństwa 5 względem maksymalnej zalecanej dawki terapeutycznej 20 mg/dobę. Zmiany narządowe dotyczyły nerek (zapalenie kłębuszków, niedrożność kanalików, obecność kryształków u szczurów) oraz wątroby (przerost i martwica hepatocytów, hiperplazja przewodów żółciowych, obecność kryształków u myszy i szczurów), jednak występowały przy ekspozycji 2-10-krotnie wyższej niż u ludzi. Wortioksetyna nie wykazała działania genotoksycznego ani potencjału rakotwórczego w standardowych testach in vitro i 2-letnich badaniach na myszach i szczurach. Badania reprodukcyjne wykazały brak wpływu na płodność i teratogenności, choć przy ekspozycji przekraczającej 10-krotną dawkę terapeutyczną obserwowano zmniejszenie masy płodu i opóźnione kostnienie, a u królików nawet przy subterapeutycznej ekspozycji. W okresie przed- i pourodzeniowym u szczurów stwierdzono zwiększoną śmiertelność młodych, mniejszy przyrost masy ciała i opóźniony rozwój przy dawkach zbliżonych do terapeutycznych.
badania in vitro, badania in vivo, drgawki, działanie genotoksyczne, hiperplazja przewodów żółciowych, kryształki w kanalikach nerkowych, kryształki w przewodach żółciowych, martwica hepatocytów, masa płodu, narządy rozrodcze, niedrożność kanalików nerkowych, opóźnione kostnienie, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przerost hepatocytów, rozszerzenie źrenic, ruchliwość nasienia, śmiertelność młodych, teratogenność, wortioksetyna, zapalenie kłębuszków nerkowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sorafenib Stada 200 mg
Profil bezpieczeństwa sorafenibu oceniono na modelach zwierzęcych (myszy, szczury, psy, króliki), gdzie wykazano zmiany zwyrodnieniowe i regeneracyjne w narządach przy ekspozycjach poniżej przewidywanych klinicznych wartości AUC, co sugeruje możliwość wystąpienia działań niepożądanych u pacjentów. Szczególnie istotne są zmiany w układzie kostnym i uzębieniu młodych psów, takie jak nierówne pogrubienie płytki wzrostowej kości udowej, ubogokomórkowość szpiku kostnego oraz zmiany w składzie zębiny, które nie występowały u dorosłych osobników. Badania genotoksyczności dały wyniki mieszane: pozytywne w teście na aberracje chromosomowe in vitro (komórki CHO) przy pobudzeniu metabolicznym oraz negatywne w teście Amesa i mikrojądrowym in vivo u myszy. Warto podkreślić obecność mutagennego produktu pośredniego (PAPE) w stężeniu 0,34% w substancji czynnej, co może mieć znaczenie dla bezpieczeństwa leku.
aberracje chromosomowe, bioakumulacja, ciałka żółte, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, ekspozycja kliniczna, embriotoksyczność, genotoksyczność, klastogenność, narządy rozrodcze, oligospermia, pęcherzyki jajnikowe, płodność, płytka wzrostowa kości, resorpcja płodu, sorafenib, teratogenność, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność wielokrotnego podania, tozylan sorafenibu, ubogokomórkowość szpiku, układ kostny, wady wrodzone, zębina, zmiany zwyrodnieniowe, zwyrodnienie jąder - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abiraterone G.L. Pharma 500 mg
Badania przedkliniczne abirateronu octanu wykazały, że jego główne działania toksyczne wynikają z mechanizmu hamowania biosyntezy androgenów, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia testosteronu i zmian morfologicznych w narządach rozrodczych, nadnerczach, przysadce oraz sutkach. Zmiany te były całkowicie lub częściowo odwracalne po 4-tygodniowym okresie obserwacji. W badaniach na szczurach odnotowano zmniejszenie płodności u obu płci, z pełną odwracalnością w ciągu 4-16 tygodni po zakończeniu terapii. Ponadto, abirateron wpływał na przebieg ciąży, powodując zmniejszenie masy płodu i obniżenie wskaźników przeżycia, bez działania teratogennego. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności i rakotwórczości nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi, choć u szczurów zaobserwowano zwiększoną częstość nowotworów komórek interstycjalnych jąder, co uznano za efekt specyficzny dla tego gatunku i związany z farmakologicznym działaniem leku.
abirateron, badanie ekotoksykologiczne, badanie farmakologiczne, badanie przedkliniczne, badanie reprodukcyjne, badanie toksykologiczne, biosynteza androgenów, działanie teratogenne, genotoksyczność, inhibitor biosyntezy androgenów, krążący testosteron, model zwierzęcy, narządy płciowe, narządy rozrodcze, narządy wrażliwe na androgeny, nowotwór komórek interstycjalnych, potencjał rakotwórczy, toksyczność rozwojowa, zmiana hormonalna, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Bluefish 25 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne sunitynibu wykazały wpływ na wiele narządów docelowych, w tym przewód pokarmowy, nadnercza, układ limfatyczny, trzustkę, ślinianki, stawy oraz narządy rozrodcze, przy klinicznie istotnych stężeniach osoczowych. Obserwowano nudności, biegunki, przekrwienie i martwicę tkanek, zmniejszenie liczby komórek szpiku kostnego, degranulację komórek trzustki, przerost gronek ślinianek, zanik macicy i zmniejszenie wzrostu pęcherzyków jajnikowych. Dodatkowo odnotowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna po 2-6 tygodniach od zakończenia terapii. W testach genotoksyczności sunitynib nie wykazywał mutagenności ani klastogenności in vivo, choć in vitro obserwowano poliploidię w ludzkich limfocytach. Nie oceniano genotoksyczności metabolitu aktywnego leku.
atrezja pęcherzyków, badanie toksykologiczne, ciałko żółte, działanie klastogenne, działanie teratogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanaliki jądrowe, koloid, komórki mezangium, nadnercze, narządy rozrodcze, organogeneza, pęcherzyki jajnikowe, płytka wzrostowa, poliploidia, przewód pokarmowy, resorpcja, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, ślinianki, śródbłoniak krwionośny, szpik kostny, układ krwiotwórczy, węzły chłonne, właściwości mutagenne, zagnieżdżenie zarodka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abiraterone Exeltis 500 mg
Badania przedkliniczne abirateronu octanu wykazały istotne zmiany w narządach rozrodczych i androgenozależnych u zwierząt, związane z farmakologicznym mechanizmem inhibitora biosyntezy androgenów. Obserwowano znaczące obniżenie stężenia testosteronu, prowadzące do zmniejszenia masy narządów (szczególnie układu rozrodczego), zmian morfologicznych i histopatologicznych w narządach rodnych, nadnerczach, przysadce mózgowej oraz sutkach. Wszystkie zmiany hormonalne i morfologiczne były całkowicie lub częściowo odwracalne po 4-tygodniowym okresie rekonwalescencji. W badaniach płodności u szczurów odnotowano odwracalne zmniejszenie płodności u obu płci w okresie 4-16 tygodni po zakończeniu terapii. W toksyczności rozwojowej stwierdzono zmniejszenie masy płodu, obniżoną przeżywalność oraz wpływ na zewnętrzne narządy płciowe, jednak bez działania teratogennego.
androgeny, działanie teratogenne, farmakologia, genotoksyczność, gospodarka hormonalna, histopatologia, inhibitor biosyntezy androgenów, mechanizm działania leku, mechanizm farmakologiczny, narządy płciowe, narządy rozrodcze, nowotwór z komórek śródmiąższowych, octan abirateronu, przysadka mózgowa, rakotwórczość, testosteron, toksyczność, toksyczność rozwojowa, zmiany hormonalne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abirateron Zentiva 500 mg
Badania przedkliniczne abirateronu octanu wykazały jego istotny wpływ na układ hormonalny, szczególnie poprzez znaczące obniżenie stężenia testosteronu, co skutkowało zmniejszeniem masy narządów rozrodczych, zmianami morfologicznymi i histopatologicznymi w narządach takich jak nadnercza, przysadka mózgowa oraz gruczoły sutkowe. Zmiany te były w większości całkowicie lub częściowo odwracalne w ciągu 4 tygodni po zaprzestaniu terapii. Ponadto, lek wpływał na płodność u szczurów obu płci, powodując jej obniżenie, które również było odwracalne w okresie 4-16 tygodni po zakończeniu podawania. W badaniach rozwojowych zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodu, obniżenie wskaźników przeżycia oraz zmiany w rozwoju zewnętrznych narządów płciowych, jednak bez działania teratogennego, co wskazuje na farmakologiczny charakter tych efektów.
abirateron, abirateron octan, badania przedkliniczne, działanie farmakologiczne, działanie teratogenne, efekt gatunkowo specyficzny, genotoksyczność, gospodarka hormonalna, histopatologia nadnerczy, mechanizm farmakologiczny, model zwierzęcy, narządy docelowe, narządy rozrodcze, nowotwór komórek interstycjalnych, odwracalność działania leku, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, przysadka mózgowa, testosteron, toksyczność, toksyczny wpływ, układ hormonalny, zmiany hormonalne - Leksykon substancji czynnych
Bilastyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane niekliniczne dotyczące bilastyny, uzyskane w wyniku konwencjonalnych badań farmakologicznych i toksykologicznych, nie wykazały istotnych zagrożeń dla zdrowia ludzkiego. W badaniach wielokrotnego podawania nie stwierdzono kumulacji leku ani toksyczności narządowej. Wyniki badań genotoksyczności i kancerogenności były negatywne, co wyklucza potencjał mutagenny i rakotwórczy bilastyny. W modelach zwierzęcych działania teratogenne obserwowano jedynie przy dawkach toksycznych dla matki, przekraczających ponad 30-krotnie ekspozycję u ludzi przy dawce terapeutycznej. Bilastyna nie wpływała negatywnie na płodność szczurów nawet przy dawkach do 1000 mg/kg/dobę, nie zaburzając parametrów rozrodczych ani zdolności do zapłodnienia.
autoradiografia, bilastyna, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, funkcje poznawcze, genotoksyczność, implantacja zarodka, kancerogenność, kostnienie, lek przeciwhistaminowy, margines bezpieczeństwa, materiał genetyczny, narządy rozrodcze, NOAEL, nowotwór, osocze, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, potencjał genotoksyczny, profil bezpieczeństwa, przenikanie do mleka, sedacja, toksyczność po podaniu wielokrotnym - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Holoxan 2 g
Przedkliniczne badania toksyczności ifosfamidu wykazały, że dawka śmiertelna (LD50) po podaniu dootrzewnowym wynosi 520-760 mg/kg u myszy oraz 150-300 mg/kg u szczurów, natomiast powtarzane dawki dożylne ≥100 mg/kg u szczurów wywołują objawy toksyczności. Toksyczność przewlekła obejmuje uszkodzenia wielonarządowe, w tym hematotoksyczność (szpik kostny i komórki krwiotwórcze), zmiany patologiczne w przewodzie pokarmowym, nefrotoksyczność i uszkodzenia pęcherza moczowego, hepatotoksyczność oraz negatywny wpływ na gonady. Profil toksyczności przedklinicznej koreluje z obserwowanymi działaniami niepożądanymi u pacjentów podczas terapii ifosfamidem.
dawka śmiertelna, działanie embriotoksyczne, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gonady, hepatotoksyczność, ifosfamid, komórki krwiotwórcze, LD50, lek alkilujący, narządy rozrodcze, pęcherz moczowy, potencjał mutagenny i onkogenny, potencjał teratogenny, substancja genotoksyczna, szpik kostny, toksyczność ostra, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność przewlekła, układ krwiotwórczy, układ moczowy, układ pokarmowy, uszkodzenie płodu, wpływ na reprodukcję - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide +pharma 14 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa teriflunomidu wykazały toksyczny wpływ na szpik kostny, narządy limfatyczne, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustkę u myszy, szczurów i psów po podaniu wielokrotnym (do 3, 6 i 12 miesięcy odpowiednio). Obserwowano niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię oraz zaburzenia immunologiczne, co wiązano z hamowaniem podziału komórek, podstawowym mechanizmem działania leku. Zwierzęta laboratoryjne były bardziej wrażliwe na toksyczność niż ludzie, a toksyczne efekty pojawiały się przy dawkach odpowiadających stężeniom terapeutycznym u ludzi lub niższych. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności in vitro ani klastogenności in vivo, mimo że metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro. Długoterminowe badania karcynogenności na szczurach i myszach nie potwierdziły potencjału rakotwórczego teriflunomidu.
4-trifluorometyloanilina, badania karcynogenności, czerwone krwinki, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, hamowanie podziału komórek, leukopenia, limfocyty B, limfopenia, narządy limfatyczne, narządy rozrodcze, niedokrwistość, parametry hematologiczne, płytki krwi, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, szpik kostny, teriflunomid, toksyczność po podaniu wielokrotnym, trombocytopenia, trzustka, układ immunologiczny, wpływ na rozrodczość, zaburzenia hematologiczne, zakażenia wtórne