narządy docelowe

Narządy docelowe (ang. target organs) to struktury anatomiczne organizmu, które są szczególnie podatne na działanie czynników chorobotwórczych, substancji farmakologicznych lub toksyn. W medycynie klinicznej termin ten jest często używany w kontekście powikłań narządowych związanych z chorobami ogólnoustrojowymi, takimi jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca czy choroby autoimmunologiczne.

W przypadku nadciśnienia tętniczego do narządów docelowych zalicza się serce, nerki, mózg oraz naczynia krwionośne. Długotrwałe podwyższone ciśnienie prowadzi do przebudowy tych narządów, skutkując przerostem lewej komory serca, nefropatią nadciśnieniową, zmianami w naczyniach mózgowych i uogólnioną miażdżycą.

W cukrzycy narządami docelowymi są przede wszystkim naczynia krwionośne (makro- i mikroangiopatia), nerki (nefropatia cukrzycowa), siatkówka oka (retinopatia cukrzycowa) oraz nerwy obwodowe (neuropatia cukrzycowa). Monitorowanie stanu tych narządów jest kluczowym elementem opieki nad pacjentem z cukrzycą.

Identyfikacja narządów docelowych i ocena stopnia ich uszkodzenia ma istotne znaczenie kliniczne, gdyż pozwala na wczesne wykrycie powikłań, określenie rokowania oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia ukierunkowanego na ochronę tych struktur przed dalszym uszkodzeniem.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Kromoglikan disodowy – Właściwości farmakokinetyczne

Kromoglikan disodowy wykazuje zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu wziewnym około 8% dawki dociera do układu oddechowego i jest całkowicie wchłaniane, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 15-20 minutach, z okresem półtrwania 80-90 minut. Podanie donosowe skutkuje wchłonięciem ogólnoustrojowym poniżej 7%, natomiast doustne jedynie około 1%. Po podaniu dożylnym okres półtrwania wykazuje dwufazowy charakter: fazę dystrybucji trwającą 3-9 minut oraz fazę eliminacji 60-90 minut. Kromoglikan charakteryzuje się słabą rozpuszczalnością w tłuszczach, co ogranicza jego przenikanie przez bariery biologiczne, w tym barierę krew-mózg, co wpływa na jego dystrybucję tkankową i dostęp do narządów docelowych. Farmakodynamika kromoglikanu disodowego opiera się na lokalnym działaniu w narządach docelowych (oskrzela, nos, oko, przewód pokarmowy), gdzie skuteczność terapeutyczna zależy od stężenia miejscowego, a nie od stężenia ogólnoustrojowego. Nie wymaga utrzymywania stałego poziomu we krwi dla efektu terapeutycznego. Substancja nie ulega znaczącemu metabolizmowi, a wchłonięta część jest eliminowana w równych proporcjach z żółcią i przez nerki. W przypadku produktu Vividrin (krople do oczu, 20 mg/ml) kluczowe jest miejscowe działanie na powierzchni oka, co podkreśla znaczenie lokalnego stężenia dla efektywności leczenia.
bariera krew-mózg, efekt terapeutyczny, farmakodynamika, faza dystrybucji, faza eliminacji, kromoglikan disodowy, krople do oczu, metabolizm leku, narządy docelowe, okres półtrwania, podanie donosowe, podanie doustne, podanie dożylne, podanie wziewne, profil eliminacji, proszek do inhalacji, przewód pokarmowy, stężenie w osoczu, układ oddechowy, Vividrin
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Crosuvo Plus 5 mg + 10 mg

Dane przedkliniczne dotyczące produktu leczniczego Crosuvo Plus, zawierającego rozuwastatynę i ezetymib, wskazują na profil bezpieczeństwa zgodny z monoterapią statynami, choć niektóre działania toksyczne mogą nasilać się w terapii skojarzonej, co przypisuje się interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym. Miopatie u szczurów pojawiały się przy dawkach około 20-krotnie wyższych niż terapeutyczne (AUC statyn) oraz 500- do 2000-krotnie wyższych dla metabolitów aktywnych. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów, natomiast u królików ciężarnych zaobserwowano nieliczne deformacje kostne. Ezetymib nie wykazywał genotoksyczności ani działania rakotwórczego w badaniach in vivo i in vitro, a rozuwastatyna nie wykazała szczególnego zagrożenia, choć brak jest danych dotyczących wpływu na kanał potasowy hERG.
bariera łożyskowa, dawka terapeutyczna, deformacja kostna, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, kamica żółciowa, kanał potasowy hERG, letalność zarodkowa, miopatia, narządy docelowe, pęcherzyk żółciowy, rozuwastatyna i ezetymib, terapia skojarzona, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie jąder, zmiany histopatologiczne wątroby, zrost kręgów
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zelefion 250 mg

Terbinafina w formie chlorowodorku, substancja czynna leku Zelefion, została poddana szerokim badaniom przedklinicznym obejmującym toksyczność przewlekłą, potencjał rakotwórczy, genotoksyczność oraz wpływ na reprodukcję i rozwój płodu. W badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach i psach, przy dawkach do 100 mg/kg m.c./dobę, nie zaobserwowano istotnych klinicznie objawów toksyczności, choć wątroba i nerki zostały zidentyfikowane jako narządy docelowe przy wyższych dawkach. Dwuletnie badania rakotwórczości wykazały brak zmian nowotworowych u myszy przy dawkach do 130 mg/kg/dobę (samce) i 156 mg/kg/dobę (samice), natomiast u szczurów zaobserwowano zwiększoną częstość nowotworów wątroby u samców przy dawce 69 mg/kg/dobę, co jest efektem specyficznym gatunkowo i związanym z proliferacją peroksysomów. W badaniach na małpach dawki powyżej 50 mg/kg m.c. indukowały odwracalne zaburzenia załamywania światła w siatkówce, bez zmian histologicznych, związane z obecnością metabolitu terbinafiny w tkance oka.
badanie in vitro, badanie in vivo, chlorowodorek, działanie mutagenne, działanie teratogenne, genotoksyczność, metabolit terbinafiny, model zwierzęcy, narządy docelowe, nowotwór wątroby, parametr rozrodczy, potencjał rakotwórczy, proliferacja peroksysomów, terbinafina, test genotoksyczności, toksyczność leku, toksyczność przewlekła, wpływ na reprodukcję, zaburzenia siatkówki
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ferrum-Lek 50 mg Fe3+/ml

Kompleks wodorotlenku żelaza(III) z dekstranem, będący substancją czynną preparatu Ferrum Lek (50 mg jonów żelaza(III)/ml), przeszedł szerokie badania przedkliniczne potwierdzające jego bezpieczeństwo. Badania toksykologiczne na modelach zwierzęcych nie wykazały istotnej toksyczności po wielokrotnym podaniu, w tym braku efektów kumulacyjnych oraz zmian w narządach docelowych. Testy genotoksyczności nie ujawniły właściwości mutagennych ani genotoksycznych, co jest kluczowe dla oceny długoterminowego bezpieczeństwa stosowania preparatu parenteralnego.
Ocena wpływu na funkcje rozrodcze wykazała brak toksyczności w zakresie płodności, rozwoju zarodka, płodu oraz rozwoju pourodzeniowego potomstwa. Kompleksowa analiza przedkliniczna potwierdza, że stosowanie Ferrum Lek w zalecanych dawkach terapeutycznych nie niesie ze sobą istotnych zagrożeń dla bezpieczeństwa pacjenta. Wyniki badań potwierdzają akceptowalny profil bezpieczeństwa preparatu, co stanowi solidną podstawę do jego stosowania klinicznego.
badania przedkliniczne, dawka terapeutyczna, dokumentacja rejestracyjna, działanie genotoksyczne, ekspozycja na substancję, funkcje rozrodcze, jony żelaza, kompleks wodorotlenku żelaza z dekstranem, narządy docelowe, płodność, preparat żelaza parenteralny, rozwój pourodzeniowy, rozwój zarodkowo-płodowy, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczność reprodukcyjna, właściwości mutagenne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Crosuvo Plus 10 mg + 10 mg

Ocena bezpieczeństwa leku Crosuvo Plus, zawierającego rozuwastatynę i ezetymib, opiera się na badaniach przedklinicznych, które wykazały, że profil toksyczności kombinacji jest zbliżony do monoterapii statynami, choć niektóre działania toksyczne mogą być nasilone wskutek interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Miopatia u szczurów pojawiała się przy dawkach wielokrotnie przekraczających dawki terapeutyczne stosowane u ludzi, z wartościami AUC około 20-krotnie większymi dla statyn i 500- do 2000-krotnie większymi dla ich metabolitów. Badania genotoksyczności i rakotwórczości ezetymibu oraz rozuwastatyny nie wykazały istotnych zagrożeń, choć brak jest szczegółowych danych dotyczących wpływu rozuwastatyny na kanał hERG, co pozostawia pewne niejasności w kontekście ryzyka kardiotoksycznego.
AUC, badania in vivo i in vitro, bariera łożyskowa, cholesterol w żółci, drogi żółciowe, działanie genotoksyczne, genotoksyczność, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, kamica żółciowa, kanał hERG, miopatia, monoterapia statynowa, narządy docelowe, pęcherzyk żółciowy, potencjał rakotwórczy, rozuwastatyna i ezetymib, teratogenność, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, złogi żółciowe, zmiany histopatologiczne wątroby
Leksykon substancji czynnych
Foskarnet – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Przedkliniczne badania toksyczności foskarnetu sodowego sześciowodnego wykazały, że narządami docelowymi jego działania toksycznego są nerki oraz tkanka kostna. U psów i szczurów podawano dożylnie dawki odpowiednio 15 mg/kg i 180 mg/kg, co skutkowało zanikiem kanalików nerkowych oraz charakterystycznymi zmianami osteologicznymi, takimi jak zwiększona aktywność osteoklastów i nasilona resorpcja kości. Około 20% dawki ulega wchłonięciu do kości i chrząstki, z intensywniejszym odkładaniem u młodych zwierząt, zwłaszcza u psów. Mechanizm uszkodzenia nerek pozostaje nieznany. Badania regeneracyjne potwierdziły odwracalność zmian kostnych. Dodatkowo, foskarnet wpływa na rozwój szkliwa zębów u myszy i szczurów, a przewlekła toksyczność wiązała się z obniżeniem hemoglobiny i zaburzeniami amelogenezy u szczurów. Potencjał rakotwórczy badano na myszach i szczurach w dawkach doustnych 250 i 500 mg/kg, nie wykazując działania kancerogennego, choć genotoksyczność przy wysokich stężeniach sugeruje ostrożność przy długotrwałej terapii dużymi dawkami.
aberracja chromosomowa, aktywacja metaboliczna, aktywność osteoklastów, amelogeneza, badanie autoradiograficzne, badanie mutagenności, badanie okołoporodowe, badanie płodności, badanie teratogenności, chłoniak myszy, foskarnet sodowy sześciowodny, genotoksyczność, komórki jajnika chomika chińskiego, narządy docelowe, nieprawidłowość szkieletowa, polichromatyczny erytrocyt, polimeraza DNA, potencjał rakotwórczy, resorpcja kości, szkliwo zębów, terapia infuzyjna, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, transformacja komórkowa, wymiana chromatyd siostrzanych, zanik kanalików nerkowych
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Flavamed 60 mg

Ambroksolu chlorowodorek, substancja czynna preparatu Flavamed 60 mg, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa potwierdzony szerokim zakresem badań przedklinicznych na różnych gatunkach zwierząt. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym doustnym nie zaobserwowano działań niepożądanych przy dawkach do 150 mg/kg mc./dobę u myszy (4 tygodnie), 50 mg/kg mc./dobę u szczurów (52 i 78 tygodni), 40 mg/kg mc./dobę u królików (26 tygodni) oraz 10 mg/kg mc./dobę u psów (52 tygodnie). Podanie dożylne w dawkach do 64 mg/kg mc./dobę u szczurów i do 120 mg/kg mc./dobę u psów przez 4 tygodnie również nie wykazało ciężkiej toksyczności miejscowej ani ogólnoustrojowej. Brak toksycznego wpływu na narządy docelowe oraz odwracalność obserwowanych działań niepożądanych dodatkowo potwierdzają bezpieczeństwo stosowania ambroksolu chlorowodorku.
aberracje chromosomowe, ambroksolu chlorowodorek, badania rakotwórczości, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie odwracalne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, Flavamed, narządy docelowe, NOAEL, podanie doustne, podanie dożylne, potencjał genotoksyczny, rozwój przed- i pourodzeniowy, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność ostra, toksyczność po podawaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, właściwości genotoksyczne, wpływ na reprodukcję, zmiany histopatologiczne
Leksykon substancji czynnych
Roksytromycyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Roksytromycyna, makrolidowy antybiotyk stosowany m.in. w preparatach Rolicyn i Rulid, wykazuje niską toksyczność ostrą z LD50 wynoszącą około 750 mg/kg u myszy, 1000-1700 mg/kg u szczurów oraz powyżej 2000 mg/kg u psów. W badaniach toksyczności przewlekłej głównymi narządami docelowymi były wątroba i trzustka, z wyraźnymi różnicami gatunkowymi. U psów zmiany hepatotoksyczne pojawiały się już przy dawkach 180 mg/kg/dobę (1 miesiąc) oraz 100 mg/kg/dobę (6 miesięcy), podczas gdy u szczurów odpowiednio przy 400 mg/kg/dobę i 125 mg/kg/dobę. Działanie na trzustkę różniło się między gatunkami: u szczurów dotyczyło głównie gruczołów wewnątrzwydzielniczych, a u psów – zewnątrzwydzielniczych. Ponadto, u szczurów odnotowano wpływ na zęby, choć bez szczegółowej charakterystyki zmian. Roksytromycyna nie wykazała działania teratogennego ani mutagennego w badaniach na myszach, szczurach i królikach.
badanie in vitro, badanie przedkliniczne, dawka śmiertelna, dawka terapeutyczna, gruczoły wewnątrzwydzielnicze, gruczoły zewnątrzwydzielnicze, hepatotoksyczność, lek niezwiązany, makrolidowy antybiotyk, narządy docelowe, płytka wzrostowa, potencjał czynnościowy serca, potencjał mutagenny, potencjał teratogenny, przewodnictwo sercowe, roksytromycyna, Rolicyn, rozwój kośćca, Rulid, stężenie kliniczne, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Alerdes 5 mg

Desloratadyna, będąca głównym metabolitem loratadyny i składnikiem aktywnym leku Alerdes, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa potwierdzony szerokim zakresem badań przedklinicznych. Badania farmakologiczne nie ujawniły istotnych negatywnych efektów na układ krążenia, ośrodkowy układ nerwowy ani układ oddechowy przy dawkach odpowiadających ekspozycji terapeutycznej u ludzi. Ponadto, toksyczność po podaniu wielokrotnym nie wskazała na szczególne zagrożenia, a badania genotoksyczności, przeprowadzone zarówno in vitro, jak i in vivo, nie wykazały działania mutagennego ani klastogennego. W badaniach karcynogenności, realizowanych na modelach zwierzęcych w długim okresie, nie stwierdzono potencjału rakotwórczego desloratadyny ani loratadyny.
badania farmakologiczne, badanie karcynogenności, desloratadyna, działanie klastogenne, działanie mutagenne, genotoksyczność, indukcja nowotworów, metabolit loratadyny, narządy docelowe, ośrodkowy układ nerwowy, profil toksyczności, rozwój embrionalny, rozwój pourodzeniowy, testy in vitro, testy in vivo, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność rozrodcza, układ krążenia, układ oddechowy
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aulin 100 mg

Dane przedkliniczne dotyczące nimesulidu wskazują na potencjalne toksyczne działanie na nerki, wątrobę oraz przewód pokarmowy przy długotrwałym stosowaniu. Badania wielokrotnego podawania substancji czynnej wykazały zmiany patologiczne w tych narządach, co podkreśla konieczność monitorowania funkcji narządowych podczas terapii. W zakresie bezpieczeństwa genotoksycznego i rakotwórczego, standardowe testy in vitro i in vivo nie wykazały mutagenności ani karcynogenności nimesulidu, co sugeruje brak istotnego ryzyka tych działań przy stosowaniu terapeutycznym.
działanie karcynogenne, działanie toksyczne, efekt teratogenny, embriotoksyczność, genotoksyczność, narządy docelowe, nimesulid, poszerzenie układu komorowego, potencjał mutagenny, śmiertelność potomstwa, substancja czynna, toksyczność dawek, toksyczność matczyna, toksyczność rozwojowa, zaburzenia rozwojowe, zaburzenie teratogenne, zagrożenie karcynogenne, zdolność reprodukcyjna, zmiany patologiczne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Osaver HCT 20 mg + 12,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa preparatu Osaver HCT, zawierającego olmesartan medoksomil i hydrochlorotiazyd, wykazały, że głównym narządem docelowym toksyczności są nerki. W badaniach na szczurach i psach, po wielokrotnym podawaniu doustnym przez okres do 6 miesięcy, zaobserwowano zwiększenie stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy, a także zmiany degeneracyjne i regeneracyjne w tkance nerkowej, związane z hemodynamicznymi efektami hipotensyjnymi leku, takimi jak zmniejszenie perfuzji nerkowej i niedotlenienie cewek nerkowych. Dodatkowo, preparat powodował obniżenie parametrów erytrocytarnych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt) oraz zmniejszenie masy serca u szczurów, co jest zgodne z działaniem farmakologicznym antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego przy dawkach terapeutycznych u ludzi.
antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, działanie hipotensyjne, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, erytrocyty, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina w surowicy, krwinki czerwone, narządy docelowe, niedociśnienie, niedotlenienie cewek nerkowych, olmesartan medoksomil, parametry hematologiczne, perfuzja nerkowa, toksyczność, toksyczność płodowa, toksyczność wielokrotnych dawek, wpływ na rozrodczość, zmiany degeneracyjne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Abirateron Zentiva 500 mg

Badania przedkliniczne abirateronu octanu wykazały jego istotny wpływ na układ hormonalny, szczególnie poprzez znaczące obniżenie stężenia testosteronu, co skutkowało zmniejszeniem masy narządów rozrodczych, zmianami morfologicznymi i histopatologicznymi w narządach takich jak nadnercza, przysadka mózgowa oraz gruczoły sutkowe. Zmiany te były w większości całkowicie lub częściowo odwracalne w ciągu 4 tygodni po zaprzestaniu terapii. Ponadto, lek wpływał na płodność u szczurów obu płci, powodując jej obniżenie, które również było odwracalne w okresie 4-16 tygodni po zakończeniu podawania. W badaniach rozwojowych zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodu, obniżenie wskaźników przeżycia oraz zmiany w rozwoju zewnętrznych narządów płciowych, jednak bez działania teratogennego, co wskazuje na farmakologiczny charakter tych efektów.
abirateron, abirateron octan, badania przedkliniczne, działanie farmakologiczne, działanie teratogenne, efekt gatunkowo specyficzny, genotoksyczność, gospodarka hormonalna, histopatologia nadnerczy, mechanizm farmakologiczny, model zwierzęcy, narządy docelowe, narządy rozrodcze, nowotwór komórek interstycjalnych, odwracalność działania leku, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, przysadka mózgowa, testosteron, toksyczność, toksyczny wpływ, układ hormonalny, zmiany hormonalne
Leksykon substancji czynnych
Takrolimus – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Badania przedkliniczne takrolimusu wykazały, że głównymi narządami docelowymi toksyczności są nerki i trzustka, co potwierdzono na szczurach i pawianach. Dodatkowo, u szczurów zaobserwowano toksyczne działanie na układ nerwowy i oczy, a u królików odwracalne kardiotoksyczne efekty po dożylnym podaniu. Szczególnie istotne jest wydłużenie odstępu QTc przy szybkich dożylnych dawkach 0,1–1,0 mg/kg, z maksymalnymi stężeniami takrolimusu przekraczającymi 150 ng/ml, co jest ponad 6-krotnie wyższe niż w standardowej terapii transplantologicznej. Badania reprodukcyjne wskazują na toksyczność zarodkowo-płodową przy dawkach toksycznych dla samic, zaburzenia czynności rozrodczych i porodu u samic szczurów oraz obniżoną płodność u samców (zmniejszona liczba i ruchliwość plemników). Miejscowe stosowanie maści takrolimusu powodowało jedynie niewielkie zmiany skórne, jednak długotrwałe leczenie prowadziło do toksyczności układowej u szczurów, co wiązało się z dużym wchłanianiem przez skórę gryzoni.
badania przedkliniczne, fotorakotwórczość, funkcja nerek, genotoksyczność, immunosupresja, kardiotoksyczność, maść z takrolimusem, narażenie układowe, narządy docelowe, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, odstęp QTc, okulotoksyczność, potencjał rakotwórczy, rak płaskokomórkowy, ruchliwość plemników, takrolimus, toksyczność leku, toksyczność trzustkowa, toksyczność zarodkowa, toksyczność zarodkowo-płodowa, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rulid 50 mg

Przedkliniczne badania toksyczności roksytromycyny wykazały niską toksyczność ostrą, z LD50 po podaniu doustnym wynoszącą około 750 mg/kg mc. u myszy, 1000-1700 mg/kg mc. u szczurów oraz >2000 mg/kg mc. u psów. W badaniach toksyczności przewlekłej wątroba i trzustka zostały zidentyfikowane jako główne narządy docelowe, z wyraźnym zróżnicowaniem międzygatunkowym. Hepatotoksyczność była bardziej nasilona u psów, gdzie zmiany wątrobowe pojawiały się przy dawkach 180 mg/kg mc./dobę (1 miesiąc) oraz 100 mg/kg mc./dobę (6 miesięcy), podczas gdy u szczurów zmiany obserwowano przy 400 mg/kg mc./dobę (1 miesiąc) i 125 mg/kg mc./dobę (6 miesięcy). Działanie na trzustkę wykazywało specyficzność gatunkową – u szczurów dotyczyło gruczołów wewnątrzwydzielniczych, a u psów gruczołów zewnątrzwydzielniczych, głównie przy wysokich dawkach lub długotrwałym stosowaniu.
antybiotyk makrolidowy, dawka letalna, działanie teratogenne, gruczoł wewnątrzwydzielniczy, gruczoł zewnątrzwydzielniczy, hepatotoksyczność, metabolizm, mineralizacja tkanek twardych, narządy docelowe, płytka wzrostowa, potencjał czynnościowy serca, potencjał mutagenny, roksytromycyna, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, układ sercowo-naczyniowy, zmiany wątrobowe