kość długa
Kość długa to typ kości charakteryzujący się wydłużonym kształtem, gdzie długość znacznie przewyższa szerokość i grubość. Do typowych kości długich zaliczamy kość udową, piszczelową, strzałkową, ramienną, łokciową oraz promieniową. Struktura kości długiej obejmuje trzon (diafizę) oraz dwa końce (nasady, epifizy), które są pokryte chrząstką stawową.
Budowa wewnętrzna kości długiej składa się z istoty zbitej (korowej) tworzącej zewnętrzną powłokę trzonu oraz istoty gąbczastej występującej głównie w nasadach. W środku trzonu znajduje się jama szpikowa wypełniona szpikiem kostnym, który pełni kluczową rolę w hematopoezie. Kość długa jest otoczona okostną – błoną bogatą w naczynia krwionośne i włókna nerwowe.
W diagnostyce ortopedycznej kości długie często podlegają ocenie radiologicznej przy podejrzeniu złamań, zmian nowotworowych czy metabolicznych. Ich wzrost odbywa się dzięki chrząstkom nasadowym (płytkom wzrostowym), które z wiekiem ulegają skostnieniu, co kończy proces wzrostu kości. Zaburzenia rozwojowe kości długich mogą prowadzić do deformacji układu kostnego i nieprawidłowości postawy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Progeria – Diagnostyka i diagnoza
Progeria, znana również jako zespół Hutchinsona-Gilforda (HGPS), to rzadkie schorzenie genetyczne charakteryzujące się przyspieszonym starzeniem u dzieci, spowodowane mutacją w genie LMNA, najczęściej heterozygotyczną mutacją c.1824C>T (p.Gly608Gly) w eksonie 11. Diagnostyka opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych, takich jak zahamowanie wzrostu (poniżej pediatrycznej krzywej centylowej), utrata włosów, utrata tkanki tłuszczowej podskórnej, mikrognacja, nieprawidłowości stawów biodrowych oraz specyficzne cechy twarzy, a także na potwierdzeniu mutacji w badaniu genetycznym DNA z krwi. W diagnostyce uzupełniającej stosuje się badania laboratoryjne (lipidy, insulinooporność, morfologia), obrazowe (RTG kości, MRI, echokardiografia, DEXA) oraz ocenę histologiczną skóry. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć inne zespoły progerioidalne i lipodystrofie. Wczesne rozpoznanie umożliwia wdrożenie leczenia, w tym stosowanie lonafarnibu (Zokinvy) u dzieci powyżej 12 miesięcy i powierzchni ciała ≥0,39 m², co może wydłużyć życie o około 2,5 roku oraz spowolnić progresję choroby.
badanie genetyczne, badanie obrazowe mózgu, biopsja skóry, densytometria kości, echokardiografia, elektrokardiografia, fizjoterapia, gen LMNA, inhibitor transferazy farnezylowej, insulinooporność, kość długa, kwas acetylosalicylowy, kwas hialuronowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lonafarnib, mikrognacja, morfologia krwi, mutacja genu LMNA, osteoporoza, powikłanie sercowo-naczyniowe, progeria, progeryna, sekwencjonowanie eksomu, sekwencjonowanie genomu, statyny, staw biodrowy, terapia zajęciowa, tkanka tłuszczowa podskórna, warfaryna, zęby mleczne, zespół Cockayne’a - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zoledronic Acid Noridem 4 mg/5 ml
Przedkliniczne badania toksyczności kwasu zoledronowego, substancji czynnej preparatu Zoledronic Acid Noridem, wykazały różnice międzygatunkowe w tolerancji leku, z dawkami jednorazowymi niepowodującymi zgonu wynoszącymi 10 mg/kg u myszy oraz 0,6 mg/kg u szczurów. Wielokrotne podawanie w dawkach 0,001–0,02 mg/kg/dobę u szczurów i 0,005 mg/kg co 2-3 dni u psów przez okres do 52 tygodni było dobrze tolerowane, choć obserwowano zwiększenie pierwotnej warstwy gąbczastej kości długich, co jest zgodne z farmakologicznym mechanizmem hamowania resorpcji kostnej przez osteoklasty. Margines bezpieczeństwa względem nefrotoksyczności był wąski, jednak dawki NOAEL po jednorazowym (1,6 mg/kg) i wielokrotnym podaniu (0,06–0,6 mg/kg/dobę) nie wskazywały na uszkodzenie nerek przy dawkach terapeutycznych stosowanych u ludzi. Długotrwałe stosowanie w dawkach zbliżonych do maksymalnych wiązało się z toksycznością na przewód pokarmowy, wątrobę, śledzionę, płuca oraz miejsce dożylnego podania, co wymaga monitorowania w praktyce klinicznej.
- Leksykon substancji czynnych
Rysperydon – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Badania toksyczności przewlekłej rysperydonu na niedojrzałych płciowo szczurach i psach wykazały dawkozależne zmiany w obrębie gruczołów piersiowych i układu rozrodczego, związane z hiperprolaktynemią indukowaną blokadą receptorów dopaminergicznych D2. W badaniach teratogenności nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików. Ekspozycja na rysperydon w okresie płodowym u szczurów wiązała się z deficytami funkcji poznawczych u dorosłych zwierząt oraz zaburzeniami zachowań rodzicielskich, zmniejszeniem masy urodzeniowej i przeżywalności potomstwa. W badaniach na psach zaobserwowano opóźnienie dojrzewania płciowego przy dawkach przekraczających 15-krotnie maksymalną ekspozycję u ludzi (1,5 mg/dobę). Nie stwierdzono wpływu na wzrost kości długich przy ekspozycji 3,6-krotnie wyższej niż u młodzieży. Rysperydon nie wykazuje działania genotoksycznego, jednak w badaniach rakotwórczości u szczurów i myszy zaobserwowano zwiększoną częstość gruczolaków przysadki, trzustki i gruczołów mlecznych, co wiąże się z przewlekłym antagonizmem receptorów D2 i hiperprolaktynemią. Znaczenie tych zmian dla ryzyka u ludzi pozostaje nieznane.
antagonista dopaminy, badanie rakotwórcze, badanie toksykologiczne, deficyt funkcji poznawczych, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak cewkowy nerki, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, gruczolak trzustki, guz piersi, hiperprolaktynemia, kość długa, opóźnienie dojrzewania płciowego, osteodystrofia, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, stężenie prolaktyny, teratogenność, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT, zawiesina o przedłużonym uwalnianiu - Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak ewinga – Objawy
Mięsak Ewinga to złośliwy nowotwór kości i tkanek miękkich, najczęściej diagnozowany u pacjentów w wieku 10-20 lat, stanowiący drugi co do częstości pierwotny nowotwór kości u dzieci. Charakterystyczne objawy miejscowe obejmują ból nasilający się nocą i podczas aktywności fizycznej, obrzęk oraz obecność guza, często z towarzyszącymi złamaniami patologicznymi. Objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, utrata masy ciała, anemia i osłabienie, pojawiają się zwykle w zaawansowanym stadium choroby lub przy obecności przerzutów. Lokalizacje najczęstsze to kości długie kończyn, miednica, żebra, kręgosłup i klatka piersiowa, a przerzuty występują u 20-25% pacjentów w chwili rozpoznania, najczęściej do płuc, innych kości i szpiku kostnego.
anemia, badanie radiologiczne, badanie RTG, ból wzrostowy, chemioterapia, drętwienie, duszność, guz miednicy, kość długa, kość piszczelowa, kość ramieniowa, kość udowa, kostniakomięsak, kręgosłup, miednica, mięsak Ewinga, nietrzymanie moczu, nowotwór kości, objaw neurologiczny, paraliż, przerzut do płuc, przerzut nowotworowy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, szpik kostny, tomografia komputerowa, utrata masy ciała, węzeł chłonny, złamanie patologiczne, złe samopoczucie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zoledronic Acid Accord 4 mg/100 ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kwasu zoledronowego wykazały szeroki margines bezpieczeństwa w odniesieniu do toksyczności ostrej, z maksymalnymi tolerowanymi dawkami dożylnymi wynoszącymi 10 mg/kg u myszy oraz 0,6 mg/kg u szczurów, znacznie przekraczającymi dawki terapeutyczne stosowane u ludzi. W badaniach krótkookresowych i długookresowych, podawanie podskórne szczurów (do 0,02 mg/kg mc./dobę) oraz dożylne psów (do 0,005 mg/kg mc. co 2-3 dni przez 52 tygodnie) było dobrze tolerowane. Najczęstszym efektem farmakologicznym była zwiększona grubość pierwotnej warstwy gąbczastej przynasad kości długich, co jest zgodne z mechanizmem działania bisfosfonianów. W badaniach długoterminowych zaobserwowano wąski margines bezpieczeństwa dotyczący nefrotoksyczności, jednak dawki do 0,6 mg/kg mc./dobę nie wykazały negatywnego wpływu na nerki. Dodatkowo, przy dawkach porównywalnych z najwyższą dawką terapeutyczną u ludzi, stwierdzono toksyczność wobec przewodu pokarmowego, wątroby, śledziony, płuc oraz miejsc podania dożylnego.
badanie przedkliniczne, bisfosfonian, dawka terapeutyczna, dystocja, działanie farmakologiczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, kość długa, kwas zoledronowy, margines bezpieczeństwa, podanie pozajelitowe, potencjał mutagenny, resorpcja kości, toksyczność narządowa, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Pamifos-60 60 mg
Disod pamidronian (Pamifos-60, 60 mg) wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Brak jest danych dotyczących wpływu leku na płodność u ludzi, dlatego zaleca się stosowanie wysoce skutecznej antykoncepcji podczas terapii. W okresie ciąży pamidronian nie powinien być stosowany z wyjątkiem zagrażającej życiu hiperkalcemii, gdyż badania na zwierzętach wykazały potencjalne ryzyko zaburzeń mineralizacji kości płodu, szczególnie kości długich, co może prowadzić do ich dystorsji. Przed rozpoczęciem leczenia u kobiet w wieku rozrodczym wskazane jest wykonanie testu ciążowego oraz dokładna ocena stosunku korzyści do ryzyka.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zomikos 4 mg/5 ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kwasu zoledronowego, substancji czynnej leku Zomikos, wykazały zróżnicowaną toksyczność ostrą w zależności od gatunku, z dawkami LD0 wynoszącymi 10 mg/kg u myszy i 0,6 mg/kg u szczurów. W badaniach toksyczności krótkoterminowej i długoterminowej stosowano dawki od 0,001 do 0,02 mg/kg/dobę podawane podskórnie lub dożylnie u szczurów i psów, które były dobrze tolerowane. Charakterystycznym efektem farmakologicznym było zwiększenie pierwotnej warstwy gąbczastej przynasad kości długich, co odzwierciedla hamowanie resorpcji kostnej. Margines bezpieczeństwa względem nefrotoksyczności był wąski, jednak dawki NOAEL wynoszące 1,6 mg/kg jednorazowo oraz 0,06-0,6 mg/kg/dobę przez miesiąc nie wykazywały toksycznego wpływu na nerki, wartości te są równe lub wyższe od maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi. Długotrwałe podawanie w dawkach terapeutycznych ujawniło toksyczność na przewód pokarmowy, wątrobę, śledzionę, płuca oraz miejsce podania.
bisfosfonian, dawka terapeutyczna, dystocja, działanie mutagenne, działanie nefrotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, funkcja nerek, genotoksyczność, kancerogeneza, kość długa, kwas zoledronowy, NOAEL, profil bezpieczeństwa, resorpcja tkanki kostnej, toksyczność długoterminowa, toksyczność ostra, toksyczność płodowa, warstwa gąbczasta przynasad - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rispolept 3 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na gruczoły piersiowe i układ rozrodczy u niedojrzałych płciowo szczurów i psów, związane ze wzrostem stężenia prolaktyny w surowicy, wynikającym z antagonizmu receptorów dopaminergicznych D₂. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwowano zaburzenia behawioralne rodziców, obniżoną masę urodzeniową i przeżywalność potomstwa u szczurów. Ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych u dorosłych zwierząt, a u młodych szczurów i psów odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju oraz dojrzewania płciowego. W badaniu na psach przy ekspozycji 3,6-krotnie wyższej niż maksymalna u młodzieży (1,5 mg/dobę) nie zaobserwowano zaburzeń wzrostu kości długich, natomiast przy 15-krotnie wyższej dawce wystąpiły wyraźne zmiany kostne i opóźnienie dojrzewania.
antagonista dopaminy, badanie in vitro, badanie in vivo, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, funkcje poznawcze, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, kość długa, odstęp QT, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, torsade de pointes - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperon 2 mg
Badania przedkliniczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u szczurów i psów, związane ze wzrostem stężenia prolaktyny w surowicy, wynikającym z blokady receptorów dopaminergicznych D2. Rysperydon nie wykazywał działania teratogennego u szczurów i królików, jednak u szczurów zaobserwowano zaburzenia zachowań rodzicielskich, zmniejszenie masy urodzeniowej oraz obniżoną przeżywalność potomstwa. Ekspozycja płodowa wiązała się z deficytami funkcji poznawczych u dorosłych zwierząt, co jest zgodne z obserwacjami dotyczącymi innych antagonistów dopaminy. W badaniach na młodych szczurach i psach stwierdzono zwiększoną śmiertelność potomstwa oraz opóźnienie dojrzewania płciowego, przy czym wpływ na kości długie i dojrzewanie płciowe pojawiał się przy ekspozycji 15-krotnie przekraczającej maksymalną ekspozycję u młodzieży (1,5 mg/dobę). Rysperydon nie wykazywał działania genotoksycznego w testach mutagenności.
antagonista dopaminy, badanie toksyczności, bezpieczeństwo kardiologiczne, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, deficyt funkcji poznawczych, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczoł piersiowy, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, gruczolak trzustki, hiperprolaktynemia, kość długa, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, toksyczność u młodych zwierząt, układ rozrodczy, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Orizon 4 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u niedojrzałych szczurów i psów, związane ze wzrostem stężenia prolaktyny w surowicy, wynikającym z antagonizmu receptorów dopaminergicznych D2. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak ekspozycja płodowa wiązała się z deficytami funkcji poznawczych w dorosłości. U szczurów obserwowano zaburzenia zachowań rodzicielskich, zmniejszenie masy urodzeniowej i obniżoną przeżywalność potomstwa. W badaniach na młodych zwierzętach odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju oraz dojrzewania płciowego, przy czym wpływ na układ kostny pojawiał się przy dawkach 15-krotnie przekraczających maksymalną ekspozycję u młodzieży (1,5 mg/dobę). Rysperydon nie wykazał działania genotoksycznego, co jest istotne dla oceny długoterminowego bezpieczeństwa stosowania leku.
antagonista dopaminy, badanie toksykologiczne, bezpieczeństwo kardiologiczne, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, deficyt funkcji poznawczych, genotoksyczność, gruczoł piersiowy, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, gruczolak trzustki, guz piersi, hiperprolaktynemia, kość długa, odstęp QT, prolaktyna, rakotwórczość, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, teratogenność, układ rozrodczy - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel kości – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Torbiel kości to łagodna, płynna przestrzeń w kości, najczęściej diagnozowana u dzieci i młodzieży do 20. roku życia, lokalizująca się głównie w kościach długich kończyn. Wyróżnia się torbiel jednokomorową (unicameral bone cyst) oraz torbiel tętniakowatą (aneurysmal bone cyst), która stanowi około 2,5% guzów kości i charakteryzuje się krwawym wypełnieniem. Diagnostyka opiera się na RTG, MRI i CT, pozwalających ocenić wielkość, lokalizację i integralność strukturalną kości. Objawy obejmują ból, obrzęk, tkliwość oraz złamania patologiczne, szczególnie w okresie wzrostu kostnego. Kluczowe jest różnicowanie torbieli od chondrozy, aby uniknąć błędów diagnostycznych.
aspiracja płynu, aspiryna, chrząstka stawowa, embolizacja tętnicza, fizjoterapia, gabapentyna, kość długa, kręgosłup, lek przeciwbólowy, metyloprednizolon, miednica, obrzęk, opieka pooperacyjna, płyn surowiczy, przeszczep kostny, przewlekły ból, rezonans magnetyczny, RTG, skleroterapia, stabilizacja wewnętrzna, steryd, tomografia komputerowa, torbiel jednokomorowa, torbiel kości, torbiel tętniakowata, unieruchomienie kończyny, złamanie patologiczne, zmiana nienowotworowa - Leksykon chorób i schorzeń
Złamania płytek wzrostowych – Diagnostyka i diagnoza
Złamania płytek wzrostowych stanowią 15-30% wszystkich złamań u dzieci i młodzieży, a ich diagnostyka jest utrudniona ze względu na chrząstkową strukturę płytek, która jest radiolucentna w badaniach RTG. Podstawą rozpoznania jest dokładne badanie kliniczne, uwzględniające lokalizację bolesności i obrzęku, a także niemożność obciążenia kończyny. RTG jest podstawowym narzędziem diagnostycznym, jednak w przypadku złamań typu I i V według klasyfikacji Saltera-Harrisa, które mogą być niewidoczne na standardowych zdjęciach, zaleca się wykonanie zdjęć porównawczych kończyny zdrowej lub zastosowanie zaawansowanych metod obrazowania, takich jak TK i MRI. Klasyfikacja Saltera-Harrisa dzieli złamania na pięć typów, różniących się stopniem uszkodzenia płytki wzrostowej i ryzykiem powikłań, gdzie typ V niesie ze sobą najwyższe ryzyko zaburzeń wzrostu. Wczesna diagnoza (w ciągu 5-7 dni od urazu) i odpowiednie leczenie, najczęściej unieruchomienie przez 4-6 tygodni, są kluczowe dla zapobiegania deformacjom i nierównościom kończyn.
badanie kliniczne, badanie rentgenowskie, bolesność palpacyjna, deformacja kątowa, deformacja kończyny, klasyfikacja Saltera-Harrisa, kość długa, mostek kostny, naciągnięcie mięśnia, otwarta repozycja, płytka wzrostowa, rezonans magnetyczny, różnica długości kończyn, skręcenie stawu, tomografia komputerowa, ultrasonografia, uraz kompresyjny, wewnętrzna stabilizacja, zaburzenie wzrostu, złamanie kości, złamanie płytki wzrostowej, złamanie typu V - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Androcur 50 mg
Androcur (cyproteron octan) w dawce 50 mg podawany jest doustnie, zwykle po posiłkach, z możliwością dzielenia tabletek w celu dostosowania dawki. U kobiet w wieku rozrodczym leczenie rozpoczyna się pierwszego dnia cyklu menstruacyjnego, stosując 2 tabletki (100 mg) dziennie przez 10 dni, w połączeniu z preparatem zawierającym estrogen i progestagen (np. Diane-35) przez 21 dni, co zapewnia ochronę antykoncepcyjną i stabilizuje cykl. Po 21 dniach stosowania Diane-35 następuje 7-dniowa przerwa, podczas której zwykle występuje krwawienie z odstawienia. Po uzyskaniu poprawy dawkę Androcur można zmniejszyć do 1 lub 1/2 tabletki dziennie. U pacjentek po menopauzie lub po histerektomii stosuje się monoterapię dawką 1 do 1/2 tabletki przez 21 dni, po czym następuje 7-dniowa przerwa. Należy bezwzględnie wykluczyć ciążę przed rozpoczęciem terapii i unikać długotrwałego stosowania ze względu na ryzyko działań niepożądanych.
agonista GnRH, cyproteron octan, dewiacja seksualna, dojrzewanie płciowe, kość długa, krwawienie miesiączkowe, krwawienie śródcykliczne, krwawienie z odstawienia, leczenie antyandrogenowe, menopauza, męski hormon płciowy, monoterapia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, orchidektomia, rak gruczołu krokowego, remisja kliniczna, terapia skojarzona, uderzenie gorąca, usunięcie macicy, wiek rozrodczy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Palexia retard 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa tapentadolu, substancji czynnej Palexia retard, wykazały brak działania genotoksycznego zarówno in vitro (test Amesa, test aberracji chromosomowych), jak i in vivo (testy aberracji chromosomowej i nieplanowanej syntezy DNA) przy maksymalnych tolerowanych dawkach. Długoterminowe badania na modelach zwierzęcych nie wskazały na potencjalne ryzyko rakotwórczości. W zakresie wpływu na zdolności rozrodcze, tapentadol nie zaburzał płodności u szczurów, choć przy wysokich dawkach obserwowano zmniejszenie przeżywalności płodów w macicy. Badania teratogenności nie wykazały działania teratogennego, jednak dawki przekraczające zakres terapeutyczny indukowały opóźnienie rozwoju i embriotoksyczność, głównie poprzez aktywację receptorów opioidowych μ.
aberracja chromosomowa, aktywność ruchowa, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, kość długa, LOAEL, najniższy obserwowany poziom działania niepożądanego, nieplanowana synteza DNA, O-glukuronid tapentadolu, ocena makroskopowa i mikroskopowa, ośrodkowy układ nerwowy, Palexia retard, płodność, przenikanie do mleka, przeżywalność w macicy, receptor opioidowy μ, rozwój postnatalny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, teratogenność, test Amesa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperidone Grindeks 2 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u niedojrzałych szczurów i psów, związane z hiperprolaktynemią indukowaną blokadą receptorów dopaminergicznych D2. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwowano negatywny wpływ na zachowania rodzicielskie, masę urodzeniową oraz przeżywalność potomstwa u szczurów. Ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych i rozwoju motorycznego u dorosłych zwierząt, co wskazuje na potencjalne ryzyko neurobehawioralne. W badaniach na młodych zwierzętach odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju oraz dojrzewania płciowego, a przy ekspozycji 15-krotnie przekraczającej maksymalną dawkę u młodzieży (1,5 mg/dobę) zaobserwowano istotne zaburzenia wzrostu kości długich i dojrzewania płciowego.
antagonista dopaminy, deficyt funkcji poznawczych, dojrzewanie płciowe, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołów mlecznych, gruczolak przysadki, guz piersi, hiperprolaktynemia, kość długa, odstęp QT, potencjał rakotwórczy, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rozwój motoryczny, rysperydon, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Przerzuty nowotworowe do kości – Epidemiologia
Przerzuty nowotworowe do kości stanowią istotny problem kliniczny, będąc trzecim najczęstszym miejscem przerzutów odległych po płucach i wątrobie. W USA około 5,1% pacjentów z nowotworami złośliwymi ma przerzuty do kości w momencie diagnozy, co odpowiada 18,8 przypadkom na 100 000 osób rocznie. Najczęściej przerzuty do kości występują w raku prostaty (34%), piersi (22%) i płuc (20%), które łącznie stanowią około 70% przypadków. Lokalizują się głównie w kręgosłupie (70-80%), miednicy i kościach długich. Czynniki ryzyka obejmują wyższy wiek, rasę (wyższe ryzyko u czarnoskórych w raku prostaty i piersi), stopień zróżnicowania guza, zaawansowanie T i N, wielkość guza, obecność przerzutów do innych narządów oraz brak leczenia chirurgicznego. Częstość występowania przerzutów do kości wzrasta wraz z czasem od diagnozy i stopniem zaawansowania nowotworu, osiągając 8,4% po 10 latach od rozpoznania. Przerzuty do kości o nieznanym pochodzeniu stanowią około 3% przypadków i są często błędnie diagnozowane, z rakiem płuc jako najczęstszą przyczyną.
bisfosfonian, denosumab, fosfataza alkaliczna, guz lity, guz olbrzymiokomórkowy kości, hiperkalcemia, inhibitor osteoklastów, kość biodrowa, kość długa, kość ramienna, kość udowa, kręgosłup, miednica, nowotwór hematologiczny, nowotwór złośliwy, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do kości, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przerzut mieszany, przerzut nowotworowy do kości, przerzut osteolityczny, przerzut sklerotyczny, rak głowy i szyi, rak gruczołu krokowego, rak jądra, rak jasnokomórkowy, rak nerki, rak piersi, rak płaskonabłonkowy płuc, rak płuc, rak prostaty, rak tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, stopień zróżnicowania guza, szpiczak mnogi, tomografia komputerowa, ucisk rdzenia kręgowego, zdarzenie związane z układem kostnym, żebro, złamanie patologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperidone Grindeks 1 mg
Badania przedkliniczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u niedojrzałych płciowo szczurów i psów, związane ze wzrostem stężenia prolaktyny w surowicy krwi wskutek blokady receptorów dopaminergicznych D2. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwowano negatywne efekty na zachowania rodzicielskie, masę urodzeniową i przeżywalność potomstwa u szczurów. Ekspozycja płodowa wiązała się z deficytami funkcji poznawczych i rozwojowymi u potomstwa, a u młodych psów zaobserwowano opóźnienie dojrzewania płciowego oraz wpływ na kości długie przy dawkach 15-krotnie przekraczających maksymalną ekspozycję kliniczną (1,5 mg/dobę). Rysperydon nie wykazywał działania genotoksycznego, jednak w badaniach rakotwórczych u gryzoni zaobserwowano powiększenie gruczolaków przysadki, trzustki i gruczołów mlecznych, co wiązano z hiperprolaktynemią wywołaną długotrwałym antagonizmem receptorów D2. Znaczenie tych zmian dla ryzyka u ludzi pozostaje niejasne.
antagonista dopaminy, badanie in vitro, badanie toksykologiczne, dojrzewanie płciowe, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, funkcja poznawcza, genotoksyczność, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, gruczolak trzustki, guz piersi, hiperprolaktynemia, kardiomiocyt, kość długa, model zwierzęcy, odstęp QT, pole pod krzywą, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, toksyczność przewlekła, torsade de pointes, układ rozrodczy