receptor 5HT₁B/1D
Receptor 5HT₁B/1D należy do rodziny receptorów serotoninowych (5-hydroksytryptaminowych). Jest to receptor metabotropowy, sprzężony z białkiem G, którego główną funkcją jest hamowanie uwalniania neuroprzekaźników, w tym serotoniny, poprzez mechanizm autoreceptorowy.
Receptory 5HT₁B/1D zlokalizowane są głównie w naczyniach krwionośnych mózgu, zwłaszcza w obrębie naczyń oponowych, oraz w zakończeniach nerwów trójdzielnych. Ich aktywacja prowadzi do skurczu tętnic mózgowych, hamowania uwalniania substancji prozapalnych i blokowania rozwoju zapalenia neurogennego.
W praktyce klinicznej największe znaczenie ma wykorzystanie agonistów receptorów 5HT₁B/1D (tryptanów) w leczeniu napadów migreny. Leki te, jak sumatryptan, zolmitryptan czy eletryptan, działają poprzez selektywne pobudzanie tych receptorów, co powoduje zwężenie rozszerzonych naczyń mózgowych, hamowanie uwalniania neuropeptydów zapalnych i blokowanie przewodzenia bólu w nerwie trójdzielnym.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Zolmitryptan – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Zolmitryptan, agonista receptorów 5HT1B/1D, jest wskazany wyłącznie w leczeniu potwierdzonej migreny, z wykluczeniem specyficznych typów, takich jak migrena hemiplegiczna, podstawna i oftalmoplegiczna. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca (palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca, predyspozycje rodzinne), zwłaszcza u kobiet po menopauzie i mężczyzn powyżej 40. roku życia, wymagających wcześniejszych badań kardiologicznych. Zolmitryptan może wywołać rzadkie, ale poważne zdarzenia sercowe, takie jak skurcz naczyń wieńcowych, objawy choroby niedokrwiennej serca czy zawał mięśnia sercowego, a także przemijający wzrost ciśnienia tętniczego, dlatego nie należy przekraczać zalecanych dawek. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a i innymi zaburzeniami rytmu serca związanymi z dodatkowymi drogami przewodzenia.
agonista receptora 5HT1B/1D, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, fenyloketonuria, hiperlipidemia, incydent naczyniowo-mózgowy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, migrena, migrena hemiplegiczna, migrena oftalmoplegiczna, migrena podstawna, nadciśnienie tętnicze, receptor 5HT₁B/1D, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz naczyń wieńcowych, SNRI, SSRI, tryptan, udar, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół serotoninowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, ziele dziurawca, zolmitryptan - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zolmitriptan STADA 2,5 mg
Zolmitryptan, substancja czynna leku Zolmitriptan STADA 2,5 mg, jest selektywnym agonistą receptorów serotoninowych 5HT₁B/1D, wykazującym wysokie powinowactwo do tych receptorów oraz umiarkowane do 5HT₁A, bez istotnej aktywności wobec innych podtypów receptorów serotoninowych i receptorów adrenergicznych, histaminowych, muskarynowych i dopaminergicznych. Mechanizm działania polega na indukcji skurczu naczyń tętniczych w obrębie krążenia mózgowego oraz hamowaniu uwalniania neuropeptydów (CGRP, VIP, substancja P) zaangażowanych w patofizjologię migreny, co przekłada się na efekt przeciwbólowy i redukcję objawów towarzyszących, takich jak nudności, fotofobia i fonofobia. Początek działania obserwowany jest po około 1 godzinie od podania, a maksymalna skuteczność występuje w przedziale 2-4 godzin. Zolmitryptan jest skuteczny w leczeniu migreny z aurą, bez aury oraz migreny miesiączkowej, jednak nie wykazuje działania profilaktycznego i nie powinien być stosowany prewencyjnie.
agonista receptora serotoninowego, efekt terapeutyczny, fonofobia, fotofobia, krążenie mózgowe, migrena bez aury, migrena miesiączkowa, migrena z aurą, migrenowy ból głowy, naczynioaktywny peptyd jelitowy, nerw trójdzielny, neuropeptyd, patofizjologia migreny, peptyd związany z genem kalcytoniny, receptor 5HT1A, receptor 5HT₁B/1D, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, skurcz naczyń, substancja P, transmisja bólu