odpowiedź limfoidalna

Odpowiedź limfoidalna to reakcja immunologiczna organizmu, w której główną rolę odgrywają limfocyty – komórki układu odpornościowego pochodzące z tkanki limfoidalnej. Proces ten stanowi kluczowy element adaptacyjnej (nabytej) odpowiedzi immunologicznej i jest specyficzny względem konkretnego antygenu.

W odpowiedzi limfoidalnej uczestniczą głównie limfocyty T i B. Limfocyty T, po rozpoznaniu antygenu prezentowanego przez komórki prezentujące antygen (APC), ulegają aktywacji i różnicowaniu w kierunku limfocytów T pomocniczych (Th), cytotoksycznych (Tc) lub regulatorowych (Treg). Limfocyty B po kontakcie z antygenem i przy współudziale limfocytów Th przekształcają się w komórki plazmatyczne produkujące przeciwciała specyficzne dla danego antygenu.

Ważnym elementem odpowiedzi limfoidalnej jest także powstawanie komórek pamięci immunologicznej, które umożliwiają szybszą i skuteczniejszą reakcję organizmu przy kolejnym kontakcie z tym samym patogenem. Zaburzenia odpowiedzi limfoidalnej mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych, niedoborów odporności lub chorób alergicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tifay 14 mg

Przedkliniczne badania teriflunomidu, substancji czynnej leku Tifay (14 mg), wykazały toksyczność wielonarządową, obejmującą szpik kostny (hematopoeza), narządy limfatyczne (układ odpornościowy), błonę śluzową przewodu pokarmowego, narządy rozrodcze oraz trzustkę. Obserwowano hematologiczne skutki, takie jak niedokrwistość, trombocytopenia, leukopenia i limfopenia, co wiązano z hamowaniem proliferacji komórek. Zwierzęta laboratoryjne (myszy, szczury, psy) wykazywały większą wrażliwość na toksyczność teriflunomidu niż ludzie, przy dawkach odpowiadających lub niższych niż terapeutyczne. Badania genotoksyczności nie potwierdziły mutagenności ani klastogenności in vivo, a długoterminowe testy na szczurach i myszach nie wykazały działania rakotwórczego. Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro, lecz nie potwierdzono jej in vivo.
4-trifluorometyloanilina, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, hematopoeza, leukopenia, limfocyt B, limfocyt T, limfopenia, małopłytkowość, narząd limfatyczny, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, potencjał genotoksyczny, przeciwciało IgG, przeciwciało IgM, szpik kostny, teriflunomid, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ odpornościowy, zakażenie wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide G.L. Pharma 14 mg

Przedkliniczne badania toksyczności teriflunomidu przeprowadzone na myszach, szczurach i psach wykazały, że główne narządy docelowe toksyczności to szpik kostny, narządy limfoidalne, jama ustna, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustka. Obserwowano niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenię, limfopenię oraz wtórne zakażenia, co jest konsekwencją immunosupresji wynikającej z hamowania podziałów komórkowych. Zwierzęta laboratoryjne wykazywały większą wrażliwość na teriflunomid niż ludzie, a toksyczne efekty pojawiały się przy ekspozycji równej lub niższej od terapeutycznych stężeń u ludzi. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności in vitro ani klastogenności in vivo, a długoterminowe testy rakotwórczości na szczurach i myszach nie potwierdziły potencjału kancerogennego leku.
4-trifluorometyloanilina, dehydrogenaza dihydroorotanu, działanie embriotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, hamowanie podziałów komórkowych, komórka B, leukopenia, limfocyt T, limfopenia, małopłytkowość, narząd limfoidalny, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, odpowiedź przeciwciał, potencjał kancerogenny, przeciwciało IgG, przeciwciało IgM, przewód pokarmowy, szpik kostny, teriflunomid, układ immunologiczny, zakażenie wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomid Adamed 14 mg

Przedkliniczne badania teriflunomidu wykazały toksyczność wielonarządową, obejmującą szpik kostny (niedokrwistość, trombocytopenia, leukopenia, limfopenia), narządy limfatyczne (osłabienie funkcji immunologicznych i zakażenia wtórne), błony śluzowe przewodu pokarmowego, narządy rozrodcze (zaburzenia płodności) oraz trzustkę. Mechanizm toksyczności wiąże się z hamowaniem podziału komórek. Zwierzęta wykazywały większą wrażliwość na działanie teriflunomidu niż ludzie, z toksycznymi efektami obserwowanymi przy stężeniach równoważnych lub niższych od terapeutycznych stosowanych u ludzi. Badania genotoksyczności potwierdziły brak mutagenności in vitro i klastogenności in vivo, mimo że w warunkach in vitro zaobserwowano działanie klastogenne związane z hamowaniem DHO-DH. Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność i klastogenność in vitro, lecz nie potwierdzono tego in vivo. Długoterminowe badania na szczurach i myszach nie wykazały potencjału rakotwórczego teriflunomidu.
4-trifluorometyloanilina, czerwona krwinka, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, działanie utleniające, immunoglobuliny, inhibicja enzymatyczna, leukopenia, limfopenia, narząd rozrodczy, narządy limfatyczne, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, szpik kostny, teriflunomid, toksyczność wielokrotna, trombocytopenia, układ immunologiczny, układ limfatyczny, zakażenie wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide Pharmascience 14 mg

Przedkliniczne badania teriflunomidu wykazały wieloaspektową toksyczność obejmującą głównie szpik kostny, narządy limfatyczne, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustkę. W badaniach wielomiesięcznych na myszach, szczurach i psach stwierdzono niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię i limfopenię, co wskazuje na immunosupresję i wtórne zakażenia, związane z hamowaniem proliferacji komórek. Zwierzęta wykazywały większą wrażliwość na toksyczność niż ludzie, a toksyczne efekty pojawiały się nawet przy dawkach równoważnych lub niższych od terapeutycznych stosowanych u ludzi. Badania genotoksyczności potwierdziły brak mutagenności i klastogenności teriflunomidu in vivo, mimo że metabolit 4-trifluorometylanilina (TFMA) wykazywał działanie mutagenne in vitro. Nie zaobserwowano działania rakotwórczego w badaniach na szczurach i myszach, co sugeruje niskie ryzyko onkogenne.
czerwona krwinka, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, funkcja poznawcza, hamowanie podziału komórek, leukopenia, limfocyt B, limfocyt T, limfopenia, narząd limfatyczny, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, odpowiedź przeciwciał, płytka krwi, przeciwciało IgG, przeciwciało IgM, szpik kostny, teriflunomid, zakażenie wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Clefirem 14 mg

Dane przedkliniczne dotyczące teriflunomidu, substancji czynnej preparatu Clefirem, wskazują na toksyczność wielonarządową przy wielokrotnym podawaniu doustnym u myszy (do 3 miesięcy), szczurów (do 6 miesięcy) oraz psów (do 12 miesięcy). Główne narządy docelowe to szpik kostny (zahamowanie hematopoezy), narządy limfatyczne (zaburzenia immunologiczne), jama ustna i przewód pokarmowy (zmiany zapalne), narządy rozrodcze (zaburzenia funkcji reprodukcyjnych) oraz trzustka (zmiany toksyczne). Zaobserwowano również utleniające działanie na erytrocyty, skutkujące niedokrwistością, trombocytopenią, leukopenią, limfopenią i zwiększoną podatnością na infekcje wtórne. Zwierzęta laboratoryjne wykazują większą wrażliwość na teriflunomid niż ludzie, a efekty toksyczne pojawiały się przy dawkach równoważnych lub niższych od terapeutycznych stosowanych u ludzi.
4-trifluorometyloanilina, aktywność klastogenna, czerwona krwinka, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, hematopoeza, immunoglobulina IgG, immunoglobulina IgM, leukopenia, limfocyt B, limfocyt T, limfopenia, narząd limfatyczny, narząd rozrodczy, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, płytka krwi, przewód pokarmowy, szpik kostny, teriflunomid, układ krwiotwórczy, uszkodzenie chromosomu, zakażenie wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide Zentiva 14 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa teriflunomidu wykazały toksyczność po podaniu wielokrotnym u myszy (do 3 miesięcy), szczurów (do 6 miesięcy) i psów (do 12 miesięcy), z głównymi narządami docelowymi obejmującymi szpik kostny (niedokrwistość, leukopenia, limfopenia), narządy limfatyczne, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustkę. Zaobserwowano utleniające działanie na erytrocyty oraz zmniejszenie liczby płytek krwi. Zwierzęta laboratoryjne wykazywały większą wrażliwość na farmakologiczne i toksyczne efekty teriflunomidu niż ludzie, z toksycznością pojawiającą się przy dawkach odpowiadających stężeniom terapeutycznym u ludzi lub niższych. Badania genotoksyczności nie potwierdziły działania mutagennego in vivo, mimo wykrycia klastogenności in vitro, co wiązano z hamowaniem dehydrogenazy dihydroorotanowej (DHO-DH). Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność i klastogenność in vitro, ale nie in vivo. Długoterminowe badania rakotwórczości na szczurach i myszach nie wykazały potencjału kancerogennego teriflunomidu.
czerwona krwinka, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie kancerogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, działanie utleniające, leukopenia, limfocyt B, limfocyt T, limfopenia, narząd limfatyczny, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, płytki krwi, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, szpik kostny, teriflunomid, układ immunologiczny, układ rozrodczy, zakażenie wtórne
Leksykon substancji czynnych
Teriflunomid – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Przedkliniczne badania teriflunomidu, stosowanego w terapii stwardnienia rozsianego, wykazały toksyczność głównie w tkankach o wysokim wskaźniku proliferacji, takich jak szpik kostny, narządy limfatyczne, jama ustna, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustka. Objawy toksyczności obejmowały niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię, limfopenię, zakażenia wtórne oraz zmiany błon śluzowych i strukturalne. W badaniach na zwierzętach wielokrotnie podawano teriflunomid przez okres od 3 do 12 miesięcy, przy czym toksyczne efekty obserwowano przy ekspozycji na dawki równoważne lub niższe niż terapeutyczne u ludzi. Działanie to jest związane z mechanizmem hamowania podziału komórek. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności ani rakotwórczości teriflunomidu in vivo, mimo że metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenne i klastogenne działanie in vitro. Wpływ na reprodukcję obejmował embriotoksyczność i teratogenność u szczurów i królików przy dawkach terapeutycznych, jednak nie stwierdzono wpływu na płodność samców szczurów mimo zmniejszenia liczby plemników. Przenikanie teriflunomidu przez nasienie oceniono jako minimalne, z osoczem kobiety zawierającym stężenie około 100 razy niższe niż po dawce 14 mg u ludzi.
czerwone krwinki, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie utleniające, hamowanie podziałów komórkowych, hamowanie podziału komórek, leukopenia, limfocyty B, limfocyty T, limfopenia, narządy limfatyczne, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, płytki krwi, potencjał genotoksyczny, stwardnienie rozsiane, substancja czynna, szpik kostny, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczny wpływ, układ immunologiczny, zakażenia wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aregalu 14 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa teriflunomidu, substancji czynnej Aregalu, wykazały toksyczność wielokrotnego dawkowania w modelach zwierzęcych (myszy, szczury, psy) obejmującą głównie szpik kostny, narządy limfoidalne, przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustkę. Efekty hematologiczne obejmowały niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię i limfopenię, co wiązało się z immunosupresją i zwiększonym ryzykiem zakażeń wtórnych. Mechanizm toksyczności wynika z hamowania podziałów komórkowych. Genotoksyczność nie została potwierdzona in vivo, mimo że in vitro zaobserwowano efekt klastogenny, interpretowany jako pośredni skutek działania na enzym DHO-DH. Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro, lecz nie potwierdzono jej in vivo. Badania rakotwórczości na szczurach i myszach nie wykazały działania kancerogennego.
aktywność lokomotoryczna, czerwone krwinki, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie kancerogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, funkcje poznawcze, komórki B, leukopenia, limfocyty T, limfopenia, męskie narządy rozrodcze, narządy limfoidalne, narządy rozrodcze, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, odpowiedź przeciwciał, plemniki, płytki krwi, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, przewód pokarmowy, rozwój neurologiczny, szpik kostny, toksyczność dawkowania, trifluorometyloanilina, trombocytopenia, zakażenie wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Framasnoa 14 mg

Dane przedkliniczne teriflunomidu, substancji czynnej leku Framasnoa, obejmują wielomiesięczne badania toksyczności na myszach, szczurach i psach, wskazując na główne narządy docelowe toksyczności: szpik kostny (zaburzenia hematopoezy), narządy limfatyczne (upośledzenie funkcji immunologicznych), przewód pokarmowy, narządy rozrodcze oraz trzustkę. Obserwowano niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię i limfopenię, co wiązano z hamowaniem proliferacji komórek. Zwierzęta laboratoryjne wykazywały większą wrażliwość na teriflunomid niż ludzie, a toksyczność pojawiała się przy dawkach odpowiadających lub niższych niż terapeutyczne u ludzi. Badania genotoksyczności nie wykazały mutagenności in vivo, a działanie klastogenne in vitro tłumaczono farmakologicznym hamowaniem DHO-DH. Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro, lecz nie in vivo. Długoterminowe badania rakotwórczości nie potwierdziły potencjału onkogennego teriflunomidu.
antykoncepcja, działanie embriotoksyczne, działanie farmakologiczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, funkcja immunologiczna, hematopoeza, krwinka czerwona, leukopenia, limfocyt B, limfocyt T, limfopenia, narząd limfatyczny, narząd rozrodczy, nasienie, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, odpowiedź przeciwciał, parametry hematologiczne, płytka krwi, przeciwciało IgG, przeciwciało IgM, przewód pokarmowy, szpik kostny, teriflunomid, trzustka, układ immunologiczny, zakażenie wtórne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Teriflunomide Teva 14 mg

Badania przedkliniczne teriflunomidu wykazały toksyczność po wielokrotnym podaniu doustnym u myszy (do 3 miesięcy), szczurów (do 6 miesięcy) i psów (do 12 miesięcy), z głównymi narządami docelowymi: szpikiem kostnym, narządami limfatycznymi, przewodem pokarmowym, narządami rozrodczymi oraz trzustką. Obserwowano niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię, limfopenię oraz wtórne zakażenia, co wiązano z hamowaniem podziału komórek i wpływem na układ immunologiczny. Zwierzęta laboratoryjne wykazywały większą wrażliwość na teriflunomid niż ludzie, z toksycznością pojawiającą się przy dawkach równoważnych lub niższych od terapeutycznych stosowanych u ludzi. Potencjał genotoksyczny był ograniczony – brak mutagenności in vitro i klastogenności in vivo, mimo że w in vitro zaobserwowano klastogenność związaną z hamowaniem enzymu DHO-DH. Metabolit 4-trifluorometyloanilina (TFMA) wykazywał mutagenność in vitro, ale nie in vivo. Badania kancerogenności na szczurach i myszach nie potwierdziły działania rakotwórczego.
4-trifluorometyloanilina, dehydrogenaza dihydroorotanowa, działanie embriotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, działanie utleniające, leukopenia, limfocyty B, limfopenia, narządy limfatyczne, niedokrwistość, odpowiedź limfoidalna, płytki krwi, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, przeciwciała IgM i IgG, szpik kostny, teriflunomid, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ immunologiczny, zakażenie wtórne