ludzki herpeswirus 8
Ludzki herpeswirus 8 (HHV-8), znany również jako wirus mięsaka Kaposiego (KSHV), jest gamma-herpeswirusem odkrytym w 1994 roku. Jest on głównym czynnikiem etiologicznym mięsaka Kaposiego, pierwotnego chłoniaka wysiękowego jamy ciała oraz choroby Castlemana. Wirus ten występuje endemicznie w niektórych regionach Afryki, basenu Morza Śródziemnego oraz na obszarach Ameryki Południowej.
Transmisja HHV-8 odbywa się głównie drogą płciową, poprzez ślinę, a także może być przekazywany wertykalnie z matki na dziecko. Zakażenie jest często bezobjawowe u osób immunokompetentnych, jednak u pacjentów z obniżoną odpornością, szczególnie z AIDS, może prowadzić do rozwoju wspomnianych chorób nowotworowych. Genom wirusa zawiera liczne geny kodujące białka o właściwościach onkogennych i immunomodulujących.
Diagnostyka HHV-8 opiera się na metodach serologicznych (wykrywanie przeciwciał przeciwko latentnym i litycznym antygenom wirusa) oraz molekularnych (PCR). Nie istnieje specyficzne leczenie przeciwwirusowe skierowane przeciwko HHV-8, jednak w terapii schorzeń związanych z tym wirusem stosuje się leki przeciwwirusowe hamujące replikację, takie jak gancyklowir czy foskarnet, a także leczenie immunomodulujące oraz chemioterapię w przypadku zmian nowotworowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Etiologia i przyczyny
Rak skóry, najczęstszy nowotwór na świecie, jest w ponad 95% przypadków związany z ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które uszkadza DNA komórek skóry, prowadząc do mutacji genów supresorowych (np. p53) i niestabilności genomowej. Główne typy promieniowania UV to UVA, penetrujące głębiej i związane ze starzeniem skóry, oraz UVB, odpowiedzialne za oparzenia słoneczne i większość nowotworów skóry. Różne wzorce ekspozycji na UV korelują z typami raka: BCC powstaje przy intensywnej i długotrwałej ekspozycji, SCC przy skumulowanej ekspozycji, a czerniak przy intensywnych, przerywanych oparzeniach słonecznych, które podwajają ryzyko czerniaka. Korzystanie z solariów, emitujących UVA i UVB, zwiększa ryzyko czerniaka nawet 6-krotnie u kobiet poniżej 30. roku życia, a pojedyncze użycie łóżka opalającego podnosi ryzyko czerniaka o 20% i SCC o 67%. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach TP53, PTCH1/2, CDKN2A/p16, oraz rzadkie zespoły dziedziczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, FAMMM) znacząco zwiększają predyspozycje do rozwoju raka skóry.
choroba Bowena, czerniak, fototerapia PUVA, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, ludzki herpeswirus 8, melanina, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, mutacja genowa, naczynie krwionośne, nerwiakowłókniakowatość, oparzenie słoneczne, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, siatkówczak, solarium, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla, xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, zespół znamion podstawnokomórkowych, znamię atypowe, znamię dysplastyczne