chłoniak rozlany z dużych komórek B
Chłoniak rozlany z dużych komórek B (DLBCL, Diffuse Large B-cell Lymphoma) to najczęstszy typ chłoniaka nieziarniczego, stanowiący około 30-40% wszystkich przypadków. Jest to nowotwór złośliwy wywodzący się z dojrzałych limfocytów B, charakteryzujący się rozlanym wzrostem dużych komórek nowotworowych.
Klinicznie DLBCL cechuje się zwykle szybkim wzrostem guza, często z zajęciem węzłów chłonnych oraz narządów pozawęzłowych. Objawy systemowe, takie jak gorączka, nocne poty i utrata masy ciała (objawy B), występują u około 30% pacjentów. Choroba może się rozwinąć de novo lub powstać w wyniku transformacji z innych, mniej agresywnych chłoniaków.
Diagnostyka DLBCL opiera się na badaniu histopatologicznym materiału biopsyjnego z oceną immunofenotypową, co pozwala na wyróżnienie podtypów molekularnych: GCB (germinal center B-cell-like), ABC (activated B-cell-like) oraz podtypu nieokreślonego. Klasyfikacja ta ma znaczenie prognostyczne i może wpływać na wybór terapii.
Standardem leczenia pierwszej linii pozostaje immunochemioterapia według schematu R-CHOP (rytuksymab, cyklofosfamid, doksorubicyna, winkrystyna, prednizon). U pacjentów z nawrotem lub opornością na leczenie stosuje się terapie drugiej linii, a u wybranych chorych – przeszczepienie komórek krwiotwórczych. Coraz większą rolę odgrywają nowe terapie celowane, takie jak inhibitory szlaku BCR, inhibitory BCL-2 czy terapie komórkami CAR-T.
Rokowanie w DLBCL jest zróżnicowane i zależy od czynników prognostycznych ocenianych w skali IPI (International Prognostic Index), podtypu molekularnego oraz odpowiedzi na leczenie pierwszej linii. Pięcioletnie przeżycie całkowite waha się od 30% do ponad 80%, w zależności od grupy ryzyka.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Patofizjologia i mechanizm
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to klonalna ekspansja dojrzałych limfocytów B CD5+CD23+ z niską ekspresją powierzchniowych immunoglobulin (IgM/IgD) i pojedynczego łańcucha lekkiego. Patogeneza obejmuje liczne aberracje genetyczne, w tym delecję 13q14 (50-60% pacjentów) z utratą miR-15a i miR-16-1 prowadzącą do nadekspresji BCL2, delecję 11q22-q23 (12-18%) obejmującą gen ATM, delecję 17p13 (5-10%) z utratą TP53 oraz trisomię chromosomu 12 (11-16%). Mutacje somatyczne w genach NOTCH1, SF3B1, BIRC3 i MYD88 wpływają na przebieg choroby. PBL jest chorobą zależną od sygnalizacji BCR, z kluczową rolą kinazy tyrozynowej Brutona (BTK), PI3K i SYK. Podział na U-CLL (niezmutowane IGHV, gorsze rokowanie) i M-CLL (zmutowane IGHV) ma znaczenie prognostyczne. Mikrośrodowisko tkankowe, zwłaszcza w węzłach chłonnych i szpiku, wspiera proliferację i przeżycie komórek PBL poprzez interakcje z limfocytami T, komórkami podścieliska i dendrytycznymi oraz sygnalizację TNF i BCR.
chłoniak rozlany z dużych komórek B, delecja 13q14, ekspresja genów, ibrutynib, inhibitor BCL-2, inhibitor proteasomu, kinaza 3-fosfatydyloinozytolu, kinaza tyrozynowa Brutona, krwiotwórcze komórki macierzyste, mikroRNA, mikrośrodowisko, monoklonalna limfocytoza B-komórkowa, oksydacja kwasów tłuszczowych, przewlekła białaczka limfocytowa, punkt kontrolny immunologiczny, receptor limfocytów B, sekwencjonowanie całego eksonu, sekwencjonowanie całego genomu, sekwencjonowanie następnej generacji, transformacja Richtera, trisomia chromosomu 12, wenetoklaks, zmiany epigenetyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Pęknięta śledziona – Etiologia i przyczyny
Pęknięcie śledziony jest stanem zagrożenia życia, najczęściej wynikającym z urazów tępych, które stanowią 50-75% przypadków, z dominującą etiologią wypadków komunikacyjnych oraz bezpośrednich urazów lewego górnego kwadrantu brzucha. Rzadziej spotykane są urazy penetrujące (około 9%). Spontaniczne pęknięcie śledziony, stanowiące mniejszość przypadków, jest zwykle związane z patologią narządu, w tym nowotworami hematologicznymi i pierwotnymi (30%), infekcjami (30%) takimi jak mononukleoza zakaźna (0,1-0,5% pacjentów), malaria czy cytomegalowirus, chorobami zapalnymi (15%), lekami (10%) oraz przyczynami mechanicznymi (7%). Splenomegalia, obecna w około 95% spontanicznych przypadków, znacząco zwiększa ryzyko pęknięcia poprzez osłabienie torebki śledziony.
antybiotykoterapia profilaktyczna, antykoagulant, bakteria otoczkowa, chłoniak rozlany z dużych komórek B, choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka, dur brzuszny, gruźlica, krwawienie do jamy brzusznej, krwiak podtorebkowy, lek przeciwpłytkowy, malaria, mononukleoza zakaźna, naczyniakomięsak, nadciśnienie wrotne, niedokrwistość hemolityczna, nowotwór hematologiczny, pęknięta śledziona, przerzut nowotworowy, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, sferocytoza wrodzona, splenektomia, splenomegalia, spontaniczne pęknięcie śledziony, talasemia, tępy uraz jamy brzusznej, tętniak tętnicy śledzionowej, toczeń, tromboliza, uraz penetrujący, uszkodzenie jatrogenne, wirusowe zapalenie wątroby, wstrząs krwotoczny, zakażenie HIV, zakrzepica żyły wrotnej, zapalenie trzustki, zawał śledziony, złamanie żebra - Leksykon chorób i schorzeń
Rak oka – Objawy
Rak oka, obejmujący pierwotne nowotwory gałki ocznej takie jak czerniak wewnątrzgałkowy u dorosłych oraz siatkówczak u dzieci, jest rzadkim schorzeniem o zróżnicowanym przebiegu klinicznym. Czerniak oka najczęściej diagnozowany jest po 50. roku życia, a jego wczesne stadia często przebiegają bezobjawowo, co utrudnia wczesną detekcję. Objawy kliniczne obejmują bezbolesną utratę widzenia, mętki, błyski światła, zmiany w wyglądzie oka (np. powiększający się ciemny punkt na tęczówce, leukokoria) oraz objawy zapalne. Diagnostyka opiera się na ocenie wielkości guza, zajęcia tkanek okołogałkowych i obecności przerzutów, z wykorzystaniem systemu TNM. Przerzuty, najczęściej do wątroby, pojawiają się u 40-50% pacjentów z czerniakiem oka, zwykle po usunięciu gałki ocznej. Wskaźniki przeżycia wynoszą około 95% po 1 roku, 70% po 5 latach i 60% po 10 latach, z gorszym rokowaniem w przypadku przerzutów (5-letni wskaźnik przeżycia około 15-16%).
badanie okulistyczne, chłoniak oka, chłoniak rozlany z dużych komórek B, ciśnienie wewnątrzgałkowe, czerniak błony naczyniowej, czerniak naczyniówki, czerniak wewnątrzgałkowy, jęczmień, leukokoria, mętki, nawrót miejscowy, nawrót regionalny, odwarstwienie siatkówki, owrzodzenie powieki, przerzut nowotworowy, przerzut odległy, radioterapia, rak oka, rozszerzenie źrenicy, siatkówczak, system TNM, utrata pola widzenia, widzenie tunelowe, wskaźnik przeżycia, wytrzeszcz gałki ocznej, zapalenie spojówek, zez - Leksykon chorób i schorzeń
Niski poziom białych krwinek – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Leukopenia definiowana jest jako całkowita liczba białych krwinek (WBC) poniżej 3,0 x 10^9/L i stanowi istotny czynnik prognostyczny w wielu chorobach, zwłaszcza hematologicznych i onkologicznych. Szczególnie istotna jest bezwzględna liczba neutrofili (ANC), gdzie spadek poniżej 1,5 x 10^9/L zwiększa ryzyko infekcji, a poniżej 0,5 x 10^9/L – ryzyko ciężkich powikłań, w tym sepsy. W nowotworach hematologicznych, takich jak T-ALL i AML, zarówno wysoka (≥50 x 10^9/L) jak i niska (<3 x 10^9/L) liczba WBC koreluje z gorszym rokowaniem, przy czym wpływ ten jest modyfikowany przez czynniki molekularne, np. mutacje NPM1 i FLT3-ITD. W chłoniaku z komórek płaszcza (MIPI) oraz w nowotworach litych, podwyższona liczba leukocytów jest negatywnym predyktorem przeżycia. Ponadto, subpopulacje leukocytów, takie jak limfocyty (ALC) i monocyty, mają niezależne znaczenie prognostyczne, odzwierciedlając odpowiedź immunologiczną i ryzyko niekorzystnych wyników.
ANC, białe krwinki, chemioradioterapia, chemioterapeutyk, chłoniak Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak z komórek płaszcza, CRP, immunosenescencja, leczenie przeciwnowotworowe, leukopenia, monocytoza, morfologia krwi, nadir, neutropenia, niedrobnokomórkowy rak płuca, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna T-komórkowa, ostra białaczka szpikowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, rozwarstwienie aorty, sepsa, udar krwotoczny, udar niedokrwienny - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Objawy
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to najczęstszy nowotwór hematologiczny u dorosłych, charakteryzujący się akumulacją funkcjonalnie niewydolnych limfocytów B w szpiku, krwi i narządach chłonnych. Średni wiek diagnozy to około 70 lat. W początkowych stadiach (Rai 0, Binet A) często przebiega bezobjawowo, z limfocytozą i ewentualnym powiększeniem węzłów chłonnych. Objawy progresji obejmują limfadenopatię (50-90%), splenomegalię (25-55%), hepatomegalię (15-25%), objawy typu B (gorączka >38°C przez >2 tygodnie, poty nocne, utrata masy ciała >10% w 6 miesięcy), anemię, trombocytopenię i leukopenię. Hipogammaglobulinemia występuje u około 25% pacjentów przy diagnozie, zwiększając ryzyko infekcji. Mutacje genetyczne (IGHV, NOTCH1, TP53) oraz czas podwojenia limfocytów (<12 miesięcy) są istotnymi czynnikami prognostycznymi, wpływającymi na przebieg i rokowanie choroby.
chłoniak Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, czas podwojenia limfocytów, czerwone krwinki, gorączka, hepatomegalia, hipogammaglobulinemia, infekcje bakteryjne, klasyfikacja Binet, klasyfikacja Rai, leukopenia, limfadenopatia, limfocytoza, małopłytkowość immunologiczna, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, płytki krwi, poty nocne, przewlekła białaczka limfocytowa, splenomegalia, szpik kostny, transformacja Richtera, trombocytopenia, utrata masy ciała, watchful waiting, węzły chłonne - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Leczenie
Chłoniaki stanowią heterogenną grupę nowotworów układu limfatycznego, których leczenie jest uzależnione od typu histologicznego (Hodgkina vs nie-Hodgkina), stadium zaawansowania, tempa wzrostu, wieku i stanu ogólnego pacjenta. W chłoniakach indolentnych stosuje się często strategię „watch and wait”, natomiast agresywne chłoniaki wymagają natychmiastowej intensywnej terapii. Podstawowe metody leczenia obejmują chemioterapię (np. ABVD dla HL, R-CHOP dla NHL), radioterapię (szczególnie w wczesnych stadiach i chorobie zlokalizowanej), immunoterapię (rytuksymab, inhibitory punktów kontrolnych, terapia CAR-T) oraz terapię celowaną (inhibitory BTK, BCL-2, koniugaty przeciwciało-lek). Przeszczepienie komórek macierzystych, zarówno autologiczne, jak i allogeniczne, jest stosowane w przypadku nawrotów lub oporności na leczenie standardowe. W chłoniaku Hodgkina odsetek wyleczeń przekracza 80%, a w wczesnych stadiach nawet 90%, natomiast w chłoniakach nie-Hodgkina rokowanie zależy od podtypu i agresywności choroby.
bendamustyna, chemioterapia, chłoniak, chłoniak agresywny, chłoniak grudkowy, chłoniak Hodgkina, chłoniak indolentny, chłoniak nie-Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak strefy brzeżnej, chłoniak z komórek płaszcza, ibrutynib, immunoterapia, inhibitor BCL-2, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, inhibitory punktów kontrolnych, leczenie wspomagające, neurotoksyczność, neutropenia, opieka paliatywna, PET-CT, przeciwciało bispecyficzne, przeciwciało monoklonalne, przeszczepienie komórek macierzystych, przeszczepienie szpiku kostnego, radioterapia, rytuksymab, schemat ABVD, schemat CHOP, terapia CAR-T, terapia celowana, zespół rozpadu guza, zespół uwalniania cytokin - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) charakteryzuje się znaczną heterogennością kliniczną i biologiczną, co wymaga precyzyjnej oceny prognostycznej na etapie diagnozy i w trakcie choroby. Kluczowe znaczenie mają aberracje chromosomowe wykrywane metodą FISH, takie jak delecja 13q (z medianą przeżycia całkowitego około 17 lat), trisomia 12 (9-11 lat), delecja 11q (9-11 lat) oraz delecja 17p (około 7 lat), a także status mutacji genu IGHV (zmutowany IGHV wiąże się z medianą przeżycia przekraczającą 20-25 lat, a niezmutowany z 8-10 lat). Mutacje TP53, często współistniejące z del(17p), są związane z niekorzystnym rokowaniem i niską odpowiedzią na klasyczną chemio-immunoterapię. Stratyfikacja ryzyka według CLL-IPI pozwala na klasyfikację pacjentów do grup o 5-letnim przeżyciu całkowitym od ponad 90% (niska grupa ryzyka) do około 25% (bardzo wysoka grupa ryzyka), co ma istotne implikacje terapeutyczne.
aberracja chromosomowa, beta-2 mikroglobulina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, czas podwojenia limfocytów, delecja 11q, delecja 17p, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, ibrutynib, immunologiczna małopłytkowość, indeks prognostyczny, inhibitor BCL-2, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, mutacja TP53, niedokrwistość autoimmunohemolityczna, profil ekspresji genów, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie warunkowe, rytuksymab, sekwencjonowanie nowej generacji, stratyfikacja pacjentów, transformacja Richtera, trisomia chromosomu 12, wenetoklaks - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Diagnostyka i diagnoza
Chłoniak nieziarniczy (NHL) stanowi heterogeniczną grupę nowotworów złośliwych układu limfatycznego, wywodzących się z limfocytów B, T lub komórek NK. Diagnostyka opiera się na wieloetapowym procesie, którego podstawą jest biopsja wycinająca powiększonego węzła chłonnego, umożliwiająca dokładną ocenę histopatologiczną i immunofenotypową, niezbędną do określenia podtypu chłoniaka. Badania laboratoryjne, w tym morfologia krwi, poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDH) oraz testy serologiczne w kierunku infekcji wirusowych (HIV, HBV, HCV), dostarczają informacji o stanie ogólnym pacjenta i mogą wskazywać na obecność choroby. Obrazowanie, takie jak tomografia komputerowa (CT), pozytonowa tomografia emisyjna (PET-CT), rezonans magnetyczny (MRI) oraz ultrasonografia, pozwala na ocenę lokalizacji, rozległości zmian oraz zaawansowania choroby, w tym zajęcia narządów pozalimfatycznych i ośrodkowego układu nerwowego.
analiza histopatologiczna, badania cytogenetyczne, badanie endoskopowe, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja szpiku kostnego, biopsja wycinająca, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, dysfagia, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, immunofenotypowanie, immunohistochemia, klasyfikacja Ann Arbor, klasyfikacja Lugano, komórki nowotworowe, krążące DNA nowotworowe, międzynarodowy indeks prognostyczny, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, powiększone węzły chłonne, pozytonowa tomografia emisyjna, reakcja łańcuchowa polimerazy, rezonans magnetyczny, stadium zaawansowania choroby, terapia celowana, tomografia komputerowa, układ limfatyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Objawy
Chłoniak nieziarniczy (NHL) to heterogenna grupa nowotworów układu limfatycznego, manifestująca się przede wszystkim bezbolesnym powiększeniem węzłów chłonnych, najczęściej w okolicach szyi, pach lub pachwin. Objawy systemowe, tzw. objawy B, obejmują gorączkę powyżej 38°C, nocne poty prowadzące do przemoczenia pościeli, oraz niewyjaśnioną utratę masy ciała przekraczającą 10% w ciągu 6 miesięcy, co wskazuje na bardziej zaawansowaną chorobę i ma istotne znaczenie prognostyczne. NHL dzieli się na chłoniaki indolentne (niskiego stopnia złośliwości), które rozwijają się powoli i często przez lata pozostają bezobjawowe, oraz chłoniaki agresywne (wysokiego stopnia złośliwości), charakteryzujące się szybkim wzrostem i częstszym występowaniem objawów B. Lokalizacja chłoniaka determinuje dodatkowe objawy, np. duszność i kaszel przy zajęciu klatki piersiowej, bóle brzucha i uczucie pełności przy zajęciu jamy brzusznej, czy objawy neurologiczne w przypadku chłoniaków ośrodkowego układu nerwowego. Zajęcie szpiku kostnego, obecne u około 33% pacjentów, może prowadzić do cytopenii manifestującej się nawracającymi infekcjami, krwawieniami oraz anemią.
anemia, bulky disease, chłoniak agresywny, chłoniak grudkowy, chłoniak Hodgkina, chłoniak indolentny, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak skóry, czynniki prognostyczne, dehydrogenaza mleczanowa, diagnostyka różnicowa, DLBCL, infekcja wirusowa, LDH, niska liczba białych krwinek, niska liczba płytek krwi, niski stopień złośliwości, nocne poty, objawy B, pierwotny chłoniak OUN, powiększone węzły chłonne, stadium IV, stadium zaawansowania, szpik kostny, transformacja chłoniaka, układ limfatyczny, utrata masy ciała, wysoki stopień złośliwości, zespół żyły głównej górnej - Leksykon chorób i schorzeń
Wzw (wirusowe zapalenie wątroby) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognozowanie przebiegu i wyniku klinicznego wirusowego zapalenia wątroby (WZW) opiera się na analizie czynników gospodarza, genetycznych oraz wirusowych, które determinują odpowiedź na terapię i rokowanie. Zaawansowane włóknienie i marskość wątroby są niezależnymi predyktorami słabej odpowiedzi na leczenie przeciwwirusowe. Szybka odpowiedź wirusologiczna (RVR), definiowana jako niewykrywalny poziom RNA HCV w 4. tygodniu terapii, ma wysoką wartość predykcyjną (ok. 89%) dla trwałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR). W przypadku HBV-ACLF modele prognostyczne oparte na regresji logistycznej i analizie drzewa klasyfikacji (CART) przewyższają tradycyjne skale MELD w przewidywaniu 180-dniowej śmiertelności, a model HBV-ACLFD wykazuje AUROC 0,848 (kohorta derywacyjna) i 0,813 (walidacyjna) dla 30-dniowej śmiertelności. Dodatkowo, wiek, wiremia i poziom ALT mogą prognozować stabilny przebieg przewlekłego WZW B, co pozwala na optymalizację monitoringu i kosztów leczenia.
albumina, alkoholowe zapalenie wątroby, bilirubina całkowita, chłoniak rozlany z dużych komórek B, czynnik von Willebranda, encefalopatia wątrobowa, gamma-glutamylotransferaza, immunoterapia, marskość wątroby, model prognostyczny, odpowiedź na leczenie, ostra niewydolność wątroby, przeszczep wątroby, przewlekłe zakażenie, rak wątrobowokomórkowy, skala MELD, stłuszczenie wątroby, szybka odpowiedź wirusologiczna, terapia przeciwwirusowa, trwała odpowiedź wirusologiczna, uczenie maszynowe, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby, wodobrzusze, wynik MELD, WZW typu B, WZW typu C, zakażenie HCV, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak waldenströma – Objawy
Chłoniak Waldenströma (WM) to rzadki, indolentny chłoniak limfoplazmocytowy charakteryzujący się obecnością monoklonalnej immunoglobuliny M (IgM) w surowicy oraz naciekiem limfoplazmocytarnym w szpiku kostnym. Około 25% pacjentów jest bezobjawowych w momencie diagnozy (SWM), a choroba może pozostawać utajona przez wiele lat. Objawy kliniczne obejmują objawy B (gorączka, nocne poty, utrata masy ciała), niedokrwistość, neutropenię, małopłytkowość, zespół nadlepkości krwi (przy stężeniu IgM >40 g/L) manifestujący się bólami głowy, zaburzeniami widzenia i krwawieniami, neuropatię obwodową, limfadenopatię, splenomegalię, hepatomegalię oraz objawy krioglobulinemii i amyloidozy. Wczesna progresja choroby (POD24) wiąże się z gorszym rokowaniem (mediana przeżycia 40 miesięcy vs. 156 miesięcy bez POD24). Transformacja do agresywnego chłoniaka (DLBCL) występuje u 4-6% pacjentów.
amyloidoza, ból neuropatyczny, chłoniak limfoplazmocytowy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak Waldenströma, choroba zimnych aglutynin, gammapatia monoklonalna, hepatomegalia, immunoglobulina M, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, krioglobulinemia, limfadenopatia, makroglobulinemia Waldenströma, małopłytkowość, naciek limfoplazmocytarny, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, objaw Raynauda, plazmafereza, przeszczep komórek macierzystych, splenomegalia, szpik kostny, tlący się chłoniak Waldenströma, zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, zespół Binga-Neela, zespół nadlepkości, zespół nadlepkości krwi, zespół von Willebranda nabyty - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognoza w onkologii stanowi ocenę rokowania i przewidywanej reakcji na leczenie nowotworu, opartą na analizie stopnia zaawansowania choroby, zajęciu węzłów chłonnych oraz czasie do nawrotu. Modele prognostyczne, takie jak CIRI (Ciągły Zindywidualizowany Indeks Ryzyka), wykorzystują dynamiczne dane kliniczne i molekularne, poprawiając dokładność przewidywań w porównaniu do tradycyjnych systemów klasyfikacji TNM. Wykorzystanie zaawansowanych technik, w tym uczenia maszynowego i analizy NLP, pozwala na integrację multimodalnych biomarkerów, co zwiększa moc dyskryminacyjną modeli prognostycznych w przewidywaniu przeżycia całkowitego i odpowiedzi na leczenie. Przykładowo, w chłoniaku rozlanym z dużych komórek B CIRI wykazał kalibrację z różnicą 5% między obserwowanymi a przewidywanymi wynikami przeżycia wolnego od zdarzeń w okresie 12-36 miesięcy.
analiza radiomiczna, chłoniak rozlany z dużych komórek B, choroba nowotworowa, elektroniczna dokumentacja medyczna, glejak niższego stopnia, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, jasnokomórkowy rak nerkowokomórkowy, przetwarzanie języka naturalnego, przeżycie wolne od zdarzeń, rak kory nadnerczy, rak wątrobowokomórkowy, sekwencjonowanie nowej generacji, stopień zaawansowania nowotworu, terapia miejscowa, terapia wewnątrztętnicza, uczenie maszynowe, zajęcie węzłów chłonnych, zmiany przedrakowe - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Leczenie
Chłoniak nieziarniczy (NHL) to heterogenna grupa nowotworów układu limfatycznego, której leczenie zależy od podtypu, stopnia zaawansowania, tempa wzrostu oraz stanu pacjenta. W przypadku indolentnych NHL stosuje się często strategię uważnej obserwacji lub mniej agresywne schematy chemioterapii, takie jak bendamustyna z obinutuzumabem/rytuksymabem, CHOP lub CVP z przeciwciałami monoklonalnymi, a także radioterapię w wczesnych stadiach (I-II). Agresywne chłoniaki wymagają natychmiastowego leczenia, najczęściej chemioimmunoterapii R-CHOP lub pola-R-CHP (z polatuzumabem wedotinem), a w niektórych podtypach (np. chłoniak z komórek płaszcza) rozważa się przeszczepienie komórek macierzystych. Immunoterapia obejmuje rytuksymab, inhibitory punktów kontrolnych (np. pembrolizumab), terapię CAR T-komórkową oraz przeciwciała dwuswoiste (epcoritamab, glofitamab). Terapia celowana wykorzystuje inhibitory kinaz (ibrutynib), koniugaty przeciwciało-lek (polatuzumab wedotin) oraz radioimmunioterapię (ibritumomab tiuxetan). Przeszczepienie komórek macierzystych, zarówno autologiczne, jak i allogeniczne, jest stosowane głównie w nawrotowych lub opornych przypadkach NHL.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, anemia, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, bendamustyna, chemioimmunoterapia, chemioterapia, chłoniak agresywny, chłoniak Burkitta, chłoniak grudkowy, chłoniak indolentny, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak z komórek płaszcza, glofitamab, ibrutynib, immunoterapia, inhibitor EZH2, inhibitor kinazy, inhibitor kinazy Brutona, inhibitor punktów kontrolnych, koniugat przeciwciało-lek, lek immunomodulujący, lenalidomid, limfocyt T, małopłytkowość, mukozytis, neuropatia obwodowa, neutropenia, obinutuzumab, pembrolizumab, przeciwciało dwuswoiste, przeciwciało monoklonalne, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia, rytuksymab, schemat CHOP, terapia celowana, uważna obserwacja, zapalenie błon śluzowych