tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową
Tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową (ang. Mucosa-Associated Lymphoid Tissue, MALT) stanowi istotną część układu immunologicznego organizmu, zlokalizowaną w bezpośrednim sąsiedztwie błon śluzowych wyściełających przewód pokarmowy, drogi oddechowe oraz układ moczowo-płciowy. Jest to pierwsza linia obrony przed patogenami, które mogą wniknąć do organizmu przez te powierzchnie.
W skład MALT wchodzą zorganizowane struktury limfoidalne, takie jak migdałki, kępki Peyera w jelicie cienkim oraz rozproszone skupiska komórek limfoidalnych w błonie podśluzowej. Te struktury zawierają limfocyty B i T, komórki dendrytyczne oraz makrofagi, które współpracują ze sobą w celu rozpoznania i eliminacji patogenów.
Szczególną cechą tkanki limfoidalnej związanej z błoną śluzową jest zdolność do indukcji odpowiedzi immunologicznej przy jednoczesnym utrzymaniu tolerancji na nieszkodliwe antygeny, takie jak komensalne bakterie czy składniki pokarmowe. Dysfunkcja MALT może prowadzić do chorób autoimmunologicznych, przewlekłych stanów zapalnych oraz rozwoju chłoniaków typu MALT, które stanowią istotny problem kliniczny.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja shigella, inaczej szigellosis – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja wywołana przez bakterie z rodzaju Shigella, zwana szigellozą, jest ostrym zakażeniem jelitowym charakteryzującym się inwazją i namnażaniem się bakterii w komórkach nabłonka jelita grubego, co prowadzi do zapalenia okrężnicy i objawów dysenterii z obecnością krwi i śluzu w stolcu. Patogeneza opiera się na obecności dużego plazmidu wirulencji (~220 kb), kodującego system sekrecji typu III (T3SS) oraz białka efektorowe (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD), które umożliwiają bakteriom inwazję, ucieczkę z fagosomu i rozprzestrzenianie się między komórkami. Niektóre szczepy, zwłaszcza S. dysenteriae typ 1, produkują toksynę Shiga o strukturze AB5, która hamuje syntezę białek w komórkach gospodarza i może prowadzić do powikłań pozajelitowych, takich jak zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Dodatkowo, Shigella wytwarza enterotoksyny ShET-1 i ShET-2, które nasilają objawy kliniczne poprzez indukcję wydzielania płynów i stanu zapalnego. Infekcja przebiega przez inwazję komórek M w jelicie, fagocytozę przez makrofagi z indukcją ich apoptozy i silną odpowiedź zapalną z udziałem IL-1, IL-18 oraz rekrutacją neutrofilów, co prowadzi do uszkodzenia bariery nabłonkowej i rozwoju objawów klinicznych.
apoptoza makrofagów, bakterie shigella, białka efektorowe, droga fekalno-oralna, dyzenteria bakteryjna, enterotoksyna, infekcja Shigella, interleukina-1, kaspaza-1, komórki M, małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, plazmid wirulencji, reaktywne zapalenie stawów, system sekrecji typu III, system sekrecji typu VI, szigelloza, tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową, toksyna shiga, wielolekooporność, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie okrężnicy, zapalenie spojówek, zespół hemolityczno-mocznicowy