wady serca
Wady serca to grupa zaburzeń anatomicznych występujących w strukturze serca, które są obecne już w momencie urodzenia (wady wrodzone) lub rozwijają się w ciągu życia (wady nabyte). Wady wrodzone powstają na skutek nieprawidłowego rozwoju serca w okresie płodowym, natomiast wady nabyte mogą być następstwem chorób infekcyjnych, degeneracyjnych lub autoimmunologicznych.
Wady wrodzone serca obejmują m.in. ubytek przegrody międzykomorowej (VSD), ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD), tetralogię Fallota, przełożenie wielkich pni tętniczych, koarktację aorty czy zespół hipoplazji lewego serca. Wady nabyte to najczęściej wady zastawkowe, takie jak stenoza lub niedomykalność zastawki mitralnej, aortalnej, trójdzielnej lub płucnej.
Diagnostyka wad serca opiera się na badaniu klinicznym, elektrokardiografii, rentgenogramie klatki piersiowej, echokardiografii (najważniejsze badanie), tomografii komputerowej, rezonansie magnetycznym oraz cewnikowaniu serca. Leczenie zależy od rodzaju i nasilenia wady oraz może obejmować postępowanie zachowawcze, interwencje przezskórne (np. walwuloplastyka balonowa) lub leczenie operacyjne.
Współczesne metody leczenia wad serca znacząco poprawiły rokowanie pacjentów. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie pozwalają większości dzieci z wrodzonymi wadami serca dożyć wieku dorosłego z dobrą jakością życia. W przypadku wad nabytych, możliwe jest skuteczne leczenie operacyjne (np. wymiana zastawki) lub małoinwazyjne procedury naprawcze.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zahron ASA 20 mg + 100 mg
Przedkliniczne dane dotyczące bezpieczeństwa leku Zahron ASA, zawierającego rozuwastatynę oraz kwas acetylosalicylowy, opierają się na oddzielnych badaniach toksykologicznych obu substancji czynnych. Rozuwastatyna nie wykazała istotnego ryzyka genotoksycznego ani rakotwórczego, jednak w badaniach toksyczności po wielokrotnym podaniu u zwierząt zaobserwowano zmiany histopatologiczne w wątrobie (myszy, szczury), wpływ na pęcherzyk żółciowy (psy) oraz toksyczny wpływ na jądra (małpy, psy) przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach odnotowano zmniejszenie liczby i masy miotów oraz obniżoną przeżywalność potomstwa przy dawkach toksycznych dla matki, przy ekspozycji wielokrotnie przekraczającej poziom terapeutyczny u ludzi. Nie przeprowadzono specyficznych badań wpływu rozuwastatyny na kanał hERG, co pozostawia lukę w ocenie potencjalnych zaburzeń rytmu serca.
badania genotoksyczności, badania przedkliniczne, badania toksykologiczne, działanie embriotoksyczne, działanie fetotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, ekspozycja terapeutyczna, ekspozycja ustrojowa, kanał hERG, kwas acetylosalicylowy, pęcherzyk żółciowy, toksyczność jąder, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotna, wady kośćca, wady rozwojowe, wady serca, wytrzewienie, zaburzenia implantacji, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia uczenia się, zmiany histopatologiczne wątroby - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Busulfan Zentiva 6 mg/ml
Busulfan Zentiva (6 mg/ml) wykazuje wyraźne działanie mutagenne i klastogenne potwierdzone w modelach in vitro i in vivo, obejmujących bakterie Salmonella typhimurium, Drosophila melanogaster, komórki gryzoni i ludzi. U pacjentów stosujących busulfan doustnie obserwowano aberracje chromosomalne. Busulfan jest sklasyfikowany przez IARC jako ludzki karcynogen, co potwierdzają dane epidemiologiczne i badania na zwierzętach, gdzie dożylne podawanie zwiększało częstość guzów grasicy i jajnika u myszy. Teratogenność busulfanu została wykazana w badaniach na szczurach, myszach i królikach, z obserwowanymi wadami układu mięśniowo-szkieletowego, zaburzeniami wzrostu oraz bezpłodnością potomstwa wynikającą z braku komórek rozrodczych.
aberracje chromosomalne, bezpłodność, dimetyloacetyloamid, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, hepatotoksyczność, karcynogen, martwica wątroby, Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem, potencjał karcynogenny, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, profil bezpieczeństwa przedkliniczny, przewód tętniczy, rozszczep podniebienia, substancja rakotwórcza, teratogenność, układ mięśniowo-szkieletowy, wady serca, wady szkieletu, wpływ na rozrodczość, wspólny pień tętniczy, zahamowanie spermatogenezy, zmiany histopatologiczne, zwężenie pnia płucnego - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona przepuklina przeponowa – Epidemiologia
Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH) charakteryzuje się nieprawidłowym rozwojem przepony, umożliwiającym przemieszczenie narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej. Częstość występowania CDH waha się globalnie od 1:2000 do 1:5000 żywych urodzeń, ze średnią około 1:4000 (2,3-2,6 na 10 000 urodzeń). Występuje głównie po lewej stronie (84%), rzadziej po prawej (13%) lub obustronnie (2%). Diagnostyka prenatalna umożliwia wykrycie 60-80% przypadków, co pozwala na planowanie opieki w ośrodkach specjalistycznych. Etiologia CDH jest złożona, z 30-40% przypadków o podłożu genetycznym; czynniki środowiskowe to m.in. wiek matki, palenie tytoniu, spożycie alkoholu i niedobór witaminy A, co wspiera hipotezę retinoidową. CDH może występować jako wada izolowana (60-64%) lub z innymi anomaliami (36-40%), co istotnie wpływa na rokowanie.
badanie populacyjne, badanie ultrasonograficzne, badanie ultrasonograficzne ciąży, diagnostyka prenatalna, hipoteza retinoidowa, niedorozwój płuc, obustronna przepuklina przeponowa, pozaustrojowe natlenianie krwi, przemieszczenie wątroby, śmiertelność niemowląt, wady serca, wady wrodzone, wcześniactwo, witamina A, wrodzona przepuklina przeponowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Symkinet MR
Metylofenidat jest wskazany w leczeniu ADHD, jednak decyzja o jego zastosowaniu powinna opierać się na szczegółowej ocenie nasilenia i przewlekłości objawów. Bezpieczeństwo i skuteczność długotrwałego stosowania (>12 miesięcy) u dzieci, młodzieży i dorosłych nie zostały systematycznie ocenione w kontrolowanych badaniach klinicznych. Leczenie nie powinno być bezterminowe, a u dzieci zaleca się przerwanie terapii w okresie dojrzewania. Podczas długotrwałej terapii konieczne jest regularne monitorowanie układu krążenia, wzrostu (u dzieci), masy ciała, apetytu oraz pojawienia się lub nasilenia zaburzeń psychicznych, takich jak tiki, agresja, lęk, depresja, psychoza czy mania. Zaleca się coroczne odstawienie metylofenidatu, najlepiej w okresie wakacyjnym, w celu oceny funkcjonowania pacjenta bez farmakoterapii. Lek nie jest zalecany u dzieci poniżej 6 lat oraz osób powyżej 60 roku życia ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności w tych grupach.
ADHD, badanie EEG, choroba afektywna dwubiegunowa, ciśnienie tętnicze, epizod maniakalny, kardiomiopatia, leki sympatykomimetyczne, leukopenia, małopłytkowość, metylofenidat, myśli samobójcze, napady drgawkowe, niedokrwistość, niedowład połowiczy, nietolerancja fruktozy, objawy psychotyczne, omamy, priapizm, substancje psychoaktywne, tiki, układ sercowo-naczyniowy, uzależnienie psychiczne, wady serca, zaburzenia psychiczne, zaburzenia rytmu serca, zachowania agresywne, zapalenie naczyń mózgowych, zespół Tourette’a - Leksykon substancji czynnych
Duloksetyna – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Badania przedkliniczne wskazują, że duloksetyna nie wpływa negatywnie na płodność samców, natomiast u samic obserwowano zaburzenia płodności jedynie przy dawkach toksycznych dla matek. W modelach zwierzęcych toksyczne efekty reprodukcyjne pojawiały się przy poziomie narażenia układowego (AUC) niższym niż maksymalna ekspozycja kliniczna u ludzi. Dane kliniczne z dużych badań obserwacyjnych (USA: 2500 kobiet, UE: 1500 kobiet) nie wykazały zwiększonego ryzyka poważnych wad wrodzonych, w tym wad serca, po ekspozycji na duloksetynę w I trymestrze ciąży. Jednak stosowanie duloksetyny po 20. tygodniu ciąży wiązało się z mniej niż dwukrotnym wzrostem ryzyka porodu przedwczesnego (około 6 dodatkowych porodów na 100 kobiet), głównie między 35. a 36. tygodniem. Ponadto, w USA odnotowano zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego przy stosowaniu leku w miesiącu poprzedzającym poród.
AUC, drgawki, drżączka, drżenie, duloksetyna, hipotonia, krwotok poporodowy, laktacja, mechanizm działania leku, mleko kobiece, nadciśnienie płucne noworodków, narażenie układowe, niewydolność oddechowa, pierwszy trymestr ciąży, płodność męska, poród przedwczesny, receptory serotoninowe, SNRI, SSRI, toksyczność matczyna, toksyczność reprodukcyjna, wady serca, wady wrodzone, zaawansowana ciąża, zaburzenia karmienia, zespół odstawienny - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Inflanor Plus 200 mg + 500 mg
Produkt leczniczy Inflanor Plus zawiera paracetamol (500 mg) oraz ibuprofen (200 mg). W kontekście ciąży, paracetamol jest uważany za względnie bezpieczny, nie wykazując toksycznego wpływu na płód ani zwiększonego ryzyka wad wrodzonych, choć dane dotyczące wpływu na rozwój układu nerwowego są niejednoznaczne. Natomiast ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, niesie ryzyko poważnych powikłań, zwłaszcza po 20. tygodniu ciąży, takich jak małowodzie, zwężenie przewodu tętniczego, poronienia oraz wady rozwojowe serca i przewodu pokarmowego. Ryzyko wad sercowo-naczyniowych wzrasta z poziomu <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. Ibuprofen jest przeciwwskazany w trzecim trymestrze ciąży ze względu na ryzyko toksycznego działania na układ krążenia i oddechowy płodu, zaburzenia czynności nerek oraz wydłużenia czasu krwawienia u matki. Stosowanie leku w pierwszym i drugim trymestrze powinno być ograniczone do sytuacji bezwzględnie koniecznych, z minimalną dawką i czasem terapii oraz monitorowaniem płodu po 20. tygodniu.
diagnostyka niepłodności, efekt przeciwpłytkowy, ibuprofen, Inflanor Plus, inhibitory COX, małowodzie, nadciśnienie płucne płodu, neurotoksyczność paracetamolu, niewydolność nerek, NLPZ, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, profil bezpieczeństwa leku, przenikanie leków do mleka, tabletki powlekane, toksyczność płodowa, trzeci trymestr ciąży, wady przewodu pokarmowego, wady rozwojowe, wady serca, wady wrodzone, zaburzenia owulacji, zahamowanie skurczów macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon chorób i schorzeń
Cyjanaza – Objawy
Cyjanoza jest objawem klinicznym charakteryzującym się niebieskawym lub szarawym zabarwieniem skóry, warg i błon śluzowych, wynikającym z niedostatecznego natlenienia krwi lub zaburzeń krążenia. Stan ten pojawia się, gdy stężenie odtlenowanej hemoglobiny przekracza 5 g/dl lub saturacja tlenowa spada poniżej 85%. Wyróżnia się cyjanozę centralną, dotyczącą sinienia centralnych części ciała (wargi, język, błony śluzowe jamy ustnej, tułów) i związaną z obniżoną saturacją krwi tętniczej, oraz cyjanozę obwodową, obejmującą kończyny, spowodowaną zaburzeniami przepływu obwodowego przy prawidłowej saturacji tętniczej. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, gazometrię tętniczą, morfologię, badania obrazowe (RTG, echokardiografia, CT) oraz ocenę odpowiedzi na tlenoterapię. Wśród przyczyn centralnej cyjanozy dominują choroby płuc (POChP, zapalenie płuc, astma), wady serca (wrodzone, niewydolność), zaburzenia hemoglobiny (methemoglobinemia) oraz inne stany jak zatrucie tlenkiem węgla czy ostra choroba wysokogórska. Cyjanoza obwodowa jest najczęściej wynikiem ekspozycji na zimno, choroby Raynauda, niewydolności serca lub zaburzeń krążenia obwodowego.
akrocyjanoza, argyria, bezdech senny, błękit metylenowy, choroba Raynauda, choroba wysokogórska, choroba zakrzepowo-zatorowa, choroby serca, cyjanoza, cyjanoza centralna, cyjanoza obwodowa, cyjanoza okoloustna, gazometria tętnicza, hemoglobina odtlenowana, hemoglobinopatia, krup, livedo reticularis, methemoglobinemia, niedrożność dróg oddechowych, niewydolność serca, obrzęk płuc, palce pałeczkowate, POChP, policytemia, pulsoksymetria, saturacja tlenu, sinicza wrodzona wada serca, sulfhemoglobinemia, tetralogia Fallota, wady serca, wrodzona wada serca, zadławienie, zakrzepica żylna, zapalenie nagłośni, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zatrucie tlenkiem węgla - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół patau – Epidemiologia
Zespół Patau (trisomia 13) to rzadka aberracja chromosomowa o częstości występowania od 1 na 5000 do 1 na 16000 żywych urodzeń, z różnicami regionalnymi (np. 1,9 na 10000 urodzeń w Europie, 1 na 3000 ciąż w Australii). Głównym czynnikiem ryzyka jest zaawansowany wiek matki (średnio 32 lata). Większość przypadków wynika z nondysjunkcji, choć translokacyjna trisomia 13 może być dziedziczona. Śmiertelność jest bardzo wysoka: ponad 95% płodów umiera wewnątrzmacicznie, a mediana przeżycia noworodków wynosi 2,5-10 dni. Wskaźniki śmiertelności to 48% w pierwszym tygodniu życia, 82% w pierwszym miesiącu i 87-90% w pierwszym roku. Najczęstsze przyczyny zgonów to zatrzymanie krążenia i oddychania (69%), wrodzone wady serca (13%) oraz zapalenie płuc (4%).
aberracja chromosomowa, amniocenteza, badania prenatalne, badania przesiewowe, badanie kariotypu, badanie ultrasonograficzne, biopsja kosmówki, echokardiografia, forma mozaikowa, martwe urodzenie, nadciśnienie indukowane ciążą, NIPT, nondysjunkcja, poradnictwo genetyczne, rezonans magnetyczny, śmierć płodu, stan przedrzucawkowy, test poczwórny, test podwójny, tomografia komputerowa, trisomia 13, wady serca, wady wrodzone, zespół Patau - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Fluconazole Polfarmex 50 mg/10 ml
Flukonazol, jako lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. U pacjentek w wieku rozrodczym zaleca się informowanie o ryzyku teratogennym oraz stosowanie skutecznej antykoncepcji podczas terapii i przez co najmniej tydzień po zakończeniu leczenia, co odpowiada 5–6 okresom półtrwania leku. W pierwszym trymestrze ciąży flukonazol powinien być stosowany wyłącznie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, ze względu na zwiększone ryzyko samoistnego poronienia oraz potencjalne ryzyko wad rozwojowych, zwłaszcza układu mięśniowo-szkieletowego (około 1 dodatkowy przypadek na 1000 kobiet przy dawkach ≤450 mg i 4 na 1000 przy dawkach >450 mg) oraz sercowo-naczyniowego (ryzyko względne 1,8–2,0). Długotrwałe stosowanie dużych dawek (400–800 mg/dobę) wiązało się z opisami wad wrodzonych, takich jak brachycefalia, dysplazja uszu, duże ciemiączko przednie, wygięcie kości udowej czy zrost ramienno-promieniowy, choć związek przyczynowy pozostaje niepewny.
azole przeciwgrzybicze, badanie kohortowe, badanie obserwacyjne, brachycefalia, ciemiączko przednie, deformacja kości udowej, dysplazja uszu, flukonazol, kokcydioidomykoza, poronienie, ryzyko względne, terapia flukonazolem, triazole, układ sercowo-naczyniowy, wady serca, wady układu mięśniowo-szkieletowego, zakażenia zagrażające życiu, zrost ramienno-promieniowy - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Neotigason 10 mg
Neotigason, zawierający acytretynę w dawkach 10 mg lub 25 mg, jest silnie teratogenny i jego stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym wymaga rygorystycznych środków zapobiegających ciąży. Terapia jest wskazana wyłącznie u pacjentek z ciężkimi zaburzeniami rogowacenia skóry opornymi na inne metody leczenia, które rozumieją ryzyko i zobowiązują się do stosowania skutecznej antykoncepcji. Zaleca się stosowanie dwóch komplementarnych metod antykoncepcji (np. doustny środek antykoncepcyjny lub wkładka wewnątrzmaciczna wraz z prezerwatywą lub diafragmą) rozpoczynając 4 tygodnie przed terapią, przez cały czas leczenia oraz przez 3 lata po jego zakończeniu. Testy ciążowe o czułości minimum 25 mIU/ml muszą być wykonywane co 28 dni podczas leczenia oraz regularnie przez 3 lata po zakończeniu terapii. Leczenie można rozpocząć tylko w drugim lub trzecim dniu cyklu menstruacyjnego po uzyskaniu negatywnego wyniku testu ciążowego.
- Leksykon chorób i schorzeń
Erytrocytoza – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Erytrocytoza to stan charakteryzujący się podwyższoną liczbą erytrocytów, co skutkuje wzrostem hematokrytu, hemoglobiny i stężenia krwinek czerwonych, prowadząc do zwiększonej lepkości krwi i ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Wyróżnia się erytrocytozę względną (np. odwodnienie) oraz bezwzględną, dzieloną na pierwotną (czerwienica prawdziwa, polycythemia vera) i wtórną (np. przewlekła hipoksja, nowotwory wydzielające erytropoetynę). Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę parametrów życiowych, badania laboratoryjne (hematokryt, hemoglobina, liczba erytrocytów) oraz identyfikację czynników ryzyka zakrzepicy. W leczeniu czerwienicy prawdziwej kluczowe jest utrzymanie hematokrytu poniżej 45% u mężczyzn i 42% u kobiet, stosowanie flebotomii (10-20 ml/kg masy ciała), niskodawkowego kwasu acetylosalicylowego (40-100 mg) oraz leków cytoredukcyjnych, takich jak hydroksymocznik. W erytrocytozie wtórnej terapia ukierunkowana jest na przyczynę podstawową, w tym tlenoterapię i leczenie chorób współistniejących.
antagoniści receptora angiotensyny, bilans płynów, blokery receptora angiotensyny, choroba mieloproliferacyjna, czerwienica prawdziwa, duszność, enoksaparyna, erytrocytoza bezwzględna, erytrocytoza potransplantacyjna, erytrocytoza wtórna, erytrocytoza względna, erytrocyty, erytropoetyna, flebotomia, hematokryt, hipoksja, hipowolemii, hydroksymocznik, inhibitory ACE, kwas acetylosalicylowy, leki cytoredukcyjne, lepkość krwi, nawodnienie, POChP, terapia afirmująca płeć, testosteron, wady serca, zakrzepica - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Isotretinoin Aristo 20 mg
Izotretynoina (Isotretinoin Aristo, 10 mg lub 20 mg) jest silnie teratogennym lekiem, którego stosowanie u kobiet w ciąży lub planujących ciążę jest bezwzględnie przeciwwskazane. Ekspozycja płodu na izotretynoinę wiąże się z wysokim ryzykiem ciężkich wad rozwojowych, takich jak wady ośrodkowego układu nerwowego (wodogłowie, małogłowie), zniekształcenia twarzy, rozszczep podniebienia, wady ucha zewnętrznego, mikroftalmia, wady sercowo-naczyniowe (tetralogia Fallota, przełożenie wielkich naczyń) oraz zaburzenia rozwoju grasicy i przytarczyc. Ponadto, stosowanie leku zwiększa ryzyko poronień samoistnych. W przypadku zajścia w ciążę podczas terapii, leczenie należy natychmiast przerwać i skierować pacjentkę do specjalisty teratologa w celu dalszej diagnostyki i konsultacji. Izotretynoina jest również przeciwwskazana w okresie laktacji ze względu na jej lipofilne właściwości i możliwość przenikania do mleka kobiecego, co może powodować działania niepożądane u matki i dziecka.
agenezja ucha zewnętrznego, antykoncepcja, dysmorfie twarzy, efekt teratogenny, izotretynoina, liczba plemników, lipofilność, małogłowie, mikroftalmia, morfologia plemników, poronienie samoistne, przełożenie wielkich naczyń, rozszczep podniebienia, ruchliwość plemników, teratologia, tetralogia Fallota, wady grasicy, wady móżdżku, wady rozwojowe płodu, wady serca, wodogłowie - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Efigalo 0,5 mg
Fingolimod (Efigalo 0,5 mg) jest przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznej antykoncepcji, ze względu na wysokie ryzyko teratogenności. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie testu ciążowego z wynikiem negatywnym oraz edukacja pacjentki o konieczności stosowania antykoncepcji przez cały okres leczenia i przez 2 miesiące po jego zakończeniu, co wynika z farmakokinetyki leku. W przypadku planowania ciąży, leczenie należy przerwać co najmniej 2 miesiące przed poczęciem, aby umożliwić całkowitą eliminację fingolimodu. Dane kliniczne wskazują na dwukrotnie zwiększone ryzyko ciężkich wad wrodzonych (w populacji ogólnej ryzyko wynosi 2-3%), w tym wrodzonych wad serca (np. ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota), anomalii nerek oraz nieprawidłowości układu mięśniowo-szkieletowego. Mechanizm teratogenności wiąże się z działaniem na receptor S1P, kluczowy w embriogenezie naczyń.
anomalie nerek, antykoncepcja, badanie ultrasonograficzne, działania niepożądane, farmakokinetyka leku, fingolimod, karmienie piersią, opieka prenatalna, perinatologia, przegroda międzykomorowa, przegroda międzyprzedsionkowa, przetrwały pień tętniczy, receptor fosforanu sfingozyny, stwardnienie rozsiane, test ciążowy, tetralogia Fallota, toksyczność fingolimodu, ubytek przegrody, układ mięśniowo-szkieletowy, wada przegrody komorowej, wady serca, wady wrodzone