proteaza serynowa TMPRSS2

Proteaza serynowa TMPRSS2 (transmembrane protease, serine 2) to enzym kodowany przez gen TMPRSS2, zlokalizowany na chromosomie 21. Należy do rodziny proteaz serynowych typu II, charakteryzujących się obecnością domeny transmembranowej, regionu LDL-receptorowego oraz domeny proteazowej.

TMPRSS2 ulega ekspresji głównie w nabłonku prostaty, a w mniejszym stopniu w innych tkankach, w tym w drogach oddechowych. Fizjologiczna funkcja tego enzymu nie została w pełni poznana, jednak wiadomo, że bierze udział w aktywacji nabłonkowego kanału sodowego (ENaC), co sugeruje jego rolę w homeostazie elektrolitowej.

Proteaza ta zyskała istotne znaczenie kliniczne w kontekście chorób zakaźnych, gdyż odgrywa kluczową rolę w aktywacji białek fuzyjnych wirusów, w tym wirusa grypy oraz koronawirusów. Szczególną uwagę zwrócono na TMPRSS2 podczas pandemii COVID-19, ponieważ enzym ten uczestniczy w proteolitycznej aktywacji białka kolca (spike) SARS-CoV-2, co jest niezbędne do fuzji wirusa z błoną komórkową i inicjacji infekcji.

W kontekście onkologii, fuzja genów TMPRSS2 i ERG (czynnik transkrypcyjny z rodziny ETS) stanowi jeden z najczęstszych wariantów genetycznych w raku prostaty. Fuzja ta prowadzi do nadekspresji ERG pod kontrolą promotora TMPRSS2, co przyczynia się do progresji nowotworu. Dlatego też TMPRSS2 jest rozważany jako potencjalny cel terapeutyczny zarówno w chorobach zakaźnych, jak i w onkologii.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Choroba koronawirusowa 2019 (covid-19) – Patofizjologia i mechanizm

COVID-19, wywołane przez SARS-CoV-2, to ogólnoustrojowa choroba zakaźna, której patogeneza obejmuje trzy fazy: początkową infekcję, fazę płucną oraz hiperinflamacyjną. Wirus wykorzystuje glikoproteinę S do wiązania się z receptorem ACE2 na komórkach nabłonka dróg oddechowych, co umożliwia jego wniknięcie i replikację. Zakażenie prowadzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych, niedoboru ACE2 i zaburzenia równowagi układu renina-angiotensyna (RAS), co skutkuje rozwojem zapalenia płuc, ARDS oraz hipoksemii. W fazie hiperinflamacyjnej dochodzi do burzy cytokinowej z podwyższonymi poziomami IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α i innych mediatorów zapalnych, co prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, zakrzepicy, niewydolności wielonarządowej i wysokiej śmiertelności. Histopatologicznie dominuje rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych (DAD) z obecnością błon szklistych, obrzęku i mikronaczyniowej zakrzepicy, co wskazuje na immunozakrzepicę jako istotny mechanizm patogenetyczny.
aminotransferaza, białko spike, biegunka, błona szklista, ból mięśniowy, burza cytokinowa, czas protrombinowy, D-dimer, deksametazon, domena wiążąca receptor, enzym konwertujący angiotensynę 2, fibrynogen, glikokortykosteroid, hiperplazja, hipoksemia, hydrokortyzon, immunozakrzepica, interferon, jednoniciowy wirus RNA, krwawienie z przewodu pokarmowego, limfohistiocytoza hemofagocytarna, limfopenia, MERS-CoV, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, obrzęk, obrzęk śródmiąższowy, ostre uszkodzenie nerek, ostre uszkodzenie płuc, proteaza serynowa TMPRSS2, pyroptoza, rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, SARS-CoV-2, surfaktant, układ renina-angiotensyna, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie przewodzenia serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zespół aktywacji makrofagów, zespół ostrej niewydolności oddechowej
Leksykon chorób i schorzeń
Covid-19 – Etiologia i przyczyny

COVID-19 jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa SARS-CoV-2, osłonkowego, jednoniciowego wirusa RNA z rodziny betakoronawirusów, który wiąże się z receptorem ACE2 na komórkach gospodarza, umożliwiając wniknięcie i replikację. Tropizm wirusa obejmuje głównie nabłonek dolnych dróg oddechowych, ale także inne narządy, co tłumaczy wielonarządowe objawy choroby. Patogeneza obejmuje nadmierną odpowiedź immunologiczną z burzą cytokinową, prowadzącą do uszkodzeń płuc, serca, nerek i naczyń krwionośnych. SARS-CoV-2 może powodować dysfunkcję mitochondrialną, zmiany w architekturze chromatyny oraz zaburzenia układu odpornościowego, w tym obniżenie ekspresji CD19 w limfocytach B. Transmisja wirusa odbywa się głównie drogą kropelkową i powietrzną, z możliwością transmisji przedobjawowej i bezobjawowej, a także rzadziej przez fekalno-oralną, powierzchniową i wertykalną. Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu to wiek ≥65 lat, choroby współistniejące (np. choroby płuc, nowotwory, cukrzyca, otyłość), brak szczepień, palenie tytoniu oraz immunosupresja.
apoptoza, betakoronawirus, białko S, burza cytokinowa, choroba nowotworowa, choroba płuc, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, dysfagia, dysfunkcja mitochondrialna, jednoniciowy wirus RNA, long COVID, migotanie przedsionków, niewydolność oddechowa, odpowiedź immunologiczna, posocznica, powinowactwo wiązania, proteaza serynowa TMPRSS2, receptor ACE2, replikacja wirusa, SARS-CoV-2, śmierć komórkowa, transmisja bezobjawowa, transmisja fekalno-oralna, transmisja kropelkowa, transmisja odzwierzęca, transmisja przezłożyskowa, transmisja wertykalna, wirus Epsteina-Barr, wypadanie włosów, zaburzenie odpowiedzi immunologicznej, zaburzenie układu autonomicznego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie płuc o nieznanej etiologii, zespół post-COVID, zoonoza

proteaza serynowa TMPRSS2

Powiązane wpisy

Choroba koronawirusowa 2019 (covid-19) – Patofizjologia i mechanizm

Covid-19 – Etiologia i przyczyny