rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych
Rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych (diffuse alveolar damage, DAD) to patologiczny proces charakteryzujący się uszkodzeniem nabłonka pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyń włosowatych płuc. Jest to główny patomorfologiczny wykładnik zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i występuje w odpowiedzi na różnorodne czynniki uszkadzające płuca.
W przebiegu rozlanego uszkodzenia pęcherzyków płucnych wyróżnia się trzy fazy: wczesną (wysiękową), proliferacyjną i włóknienia. Faza wysiękowa (1-7 dni) charakteryzuje się obecnością obrzęku śródmiąższowego i pęcherzykowego, formowaniem błon szklistych oraz naciekiem zapalnym. W fazie proliferacyjnej (7-21 dni) dochodzi do proliferacji pneumocytów typu II i fibroblastów. Faza włóknienia (powyżej 21 dni) wiąże się z remodelowaniem tkanki płucnej i włóknieniem.
Przyczyny rozlanego uszkodzenia pęcherzyków płucnych mogą być bezpośrednie (np. zachłyśnięcie, infekcje płucne, wdychanie toksycznych substancji) lub pośrednie (sepsa, wstrząs, ostre zapalenie trzustki, urazy wielonarządowe). W diagnostyce wykorzystuje się badania obrazowe (RTG, HRCT), badania czynnościowe płuc oraz w szczególnych przypadkach biopsję płuca. Leczenie jest głównie objawowe i ukierunkowane na przyczynę podstawową, obejmuje również wspomaganie oddychania, w tym wentylację mechaniczną.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Grypa świńska (h1n1) – Patofizjologia i mechanizm
Wirus grypy świńskiej H1N1, będący podtypem wirusa grypy A z rodziny Orthomyxoviridae, charakteryzuje się jednoniciowym, segmentowanym genomem RNA o ujemnej polarności. Pandemia z 2009 roku była wynikiem tzw. „poczwórnej reasortacji” genetycznej, łączącej segmenty wirusów ptasich, ludzkich oraz dwóch linii świńskich, co umożliwiło efektywną transmisję między ludźmi. Tropizm wirusa pandemicznego H1N1 obejmuje zarówno górne, jak i dolne drogi oddechowe, w tym tchawicę, oskrzela i oskrzeliki, co różni go od sezonowych szczepów replikujących się głównie w jamie nosowej. Okres inkubacji wynosi średnio 2 dni (zakres 1-7 dni). Patogeneza obejmuje uszkodzenie nabłonka dróg oddechowych, martwicę, złuszczanie komórek oraz rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, co prowadzi do klinicznych objawów grypy i powikłań, takich jak pierwotne wirusowe lub wtórne bakteryjne zapalenie płuc. W ciężkich przypadkach obserwuje się także zatorowość płucną i inne powikłania zakrzepowo-zatorowe.
burza cytokinowa, cytokiny prozapalne, dryf antygenowy, górne drogi oddechowe, hemaglutynina, kwas sialowy, nabłonek dróg oddechowych, nabłonek oskrzelowy, naciek zapalny, neuraminidaza, obrzęk śródmiąższowy, oseltamiwir, pierwotne wirusowe zapalenie płuc, powikłania zakrzepowo-zatorowe, przesunięcie antygenowe, receptor Toll-podobny, rekombinacja genetyczna, replikacja wirusa, rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, transmisja międzyludzka, układ oddechowy, wrodzona odpowiedź immunologiczna, zanamiwir - Leksykon chorób i schorzeń
Covid-19 – Patofizjologia i mechanizm
COVID-19, wywołane przez wirusa SARS-CoV-2, to złożona choroba o szerokim spektrum klinicznym, od bezobjawowych infekcji po ciężkie zapalenie płuc, ARDS i niewydolność wielonarządową. Wirus RNA o genomie ~30 kb wykorzystuje białko S do wiązania się z receptorem ACE2 na komórkach gospodarza, głównie pneumocytach typu II w płucach, co prowadzi do uszkodzenia nabłonka pęcherzykowego i zaburzeń surfaktantu. SARS-CoV-2 wnika do komórek przez proteolityczne cięcie białka S przez TMPRSS2 lub katepsynę L, a następnie replikuje się w cytoplazmie, tworząc kompleks replikacyjno-transkrypcyjny. Patogeneza obejmuje dysregulację układu odpornościowego, w tym burzę cytokinową z podwyższonymi poziomami IL-2, IL-6, IL-7, GM-CSF, TNF i innych mediatorów, co prowadzi do limfopenii, aktywacji makrofagów i neutrofili oraz immunozakrzepicy z DIC. Wysoka ekspresja ACE2 w różnych narządach tłumaczy wielonarządowe objawy, w tym uszkodzenia serca (12% hospitalizowanych), neurologiczne, przewodu pokarmowego (17,6% z objawami, uszkodzenie wątroby u 15-53%) i nerek (ostre uszkodzenie u 30%).
ARDS, białko kolca, burza cytokinowa, czynnik martwicy nowotworów, domena wiążąca receptor, immunozakrzepica, inflamasom NLRP3, katepsyna L, limfopenia, long COVID, mikroangiopatia, niewydolność wielonarządowa, obwodowy układ nerwowy, ośrodkowy układ nerwowy, PAMP, pneumocyt typu II, reaktywna forma tlenu, receptor rozpoznający wzorce, rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, SARS-CoV-2, stres oksydacyjny, surfaktant, szlak JAK-STAT, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół uwalniania cytokin, zewnątrzkomórkowa pułapka neutrofilowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół oddechowy bliskiego wschodu (mers) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół oddechowy Bliskiego Wschodu (MERS) wywoływany przez koronawirusa MERS-CoV charakteryzuje się wysoką śmiertelnością około 35%. Wirus ten, będący betakoronawirusem o genomie RNA dodatniej polarności (~30 tys. nukleotydów), wykorzystuje białko kolca (S) do wiązania z receptorem DPP4 (CD26) na powierzchni komórek gospodarza, co determinuje tropizm tkankowy, głównie do nieorzęsionych komórek nabłonka dolnych dróg oddechowych. MERS-CoV wykazuje unikalną zdolność do infekcji makrofagów, komórek dendrytycznych oraz limfocytów T, co prowadzi do modulacji odpowiedzi immunologicznej, indukcji apoptozy limfocytów T i opóźnionej odpowiedzi prozapalnej. Geny wirusa, takie jak ORF4a, ORF4b, ORF5 i ORF8b, pełnią funkcje antagonistów interferonu typu I, co osłabia odpowiedź przeciwwirusową i sprzyja ciężkiemu przebiegowi choroby, zwłaszcza u pacjentów z chorobami współistniejącymi (przewlekła choroba płuc, cukrzyca, niewydolność nerek). W modelach zwierzęcych, miano wirusa w płucach osiąga szczyt 2 dni po zakażeniu, a liczba neutrofili we krwi obwodowej koreluje z ciężkością choroby, co może mieć zastosowanie prognostyczne u ludzi.
betakoronawirus, białko kolca, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, dipeptydylopeptydaza 4, domena wiążąca receptor, endocytoza, geny stymulowane interferonem, interferon typu I, koronawirus MERS-CoV, krtań, limfopenia, neutrofilia, niewydolność wielonarządowa, otwarta ramka odczytu, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, proteaza furynowa, przeciwciało neutralizujące, przewlekła choroba płuc, rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sygnalizacja interferonu, tropizm tkankowy, wirus odzwierzęcy, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc, zespół oddechowy Bliskiego Wschodu