niecałkowite wchłanianie
Niecałkowite wchłanianie (malabsorpcja) to stan patologiczny, w którym organizm nie jest w stanie prawidłowo absorbować składników odżywczych, witamin, minerałów lub wody z przewodu pokarmowego. Problem ten może dotyczyć jednego lub wielu składników pokarmowych i prowadzić do różnorodnych objawów klinicznych wynikających z niedoborów pokarmowych.
W patofizjologii niecałkowitego wchłaniania wyróżnia się trzy główne mechanizmy: zaburzenia trawienia przedjelitowego (np. niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki), dysfunkcje błony śluzowej jelita cienkiego (np. celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna) oraz zaburzenia transportu chłonki (np. chłonkobrzusze, zator naczyń chłonnych). Każdy z tych mechanizmów może być wywołany przez różne choroby podstawowe.
Objawy kliniczne niecałkowitego wchłaniania obejmują: biegunkę, stolce tłuszczowe, utratę masy ciała, wzdęcia, osłabienie, niedokrwistość oraz objawy niedoboru witamin i składników mineralnych. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, obrazowych oraz ocenie funkcji wchłaniania jelitowego za pomocą testów czynnościowych.
Leczenie niecałkowitego wchłaniania zależy od choroby podstawowej i obejmuje eliminację czynnika wywołującego, suplementację brakujących składników odżywczych oraz indywidualnie dostosowaną dietę. W ciężkich przypadkach może być konieczne żywienie pozajelitowe lub enteralne. Prawidłowe rozpoznanie przyczyny malabsorpcji jest kluczowe dla skuteczności terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Althyxin 25 mcg/5 ml
Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna leku Althyxin dostępnego w stężeniach 25, 50 i 100 mikrogramów/5 ml w formie roztworu doustnego, charakteryzuje się niecałkowitym i zmiennym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, co wymaga indywidualnego dostosowania dawki. Po absorpcji lek wiąże się w około 99,97% z białkami osocza, głównie z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), a jedynie 0,03% występuje w formie wolnej, biologicznie aktywnej. Lewotyroksyna podlega intensywnemu metabolizmowi w tarczycy, wątrobie, nerkach oraz przednim płacie przysadki mózgowej, gdzie głównym szlakiem metabolicznym jest dejodynacja prowadząca do powstania aktywnej trójjodotyroniny (T3) oraz nieaktywnej odwrotnej trójjodotyroniny (rT3). Procesy te są wspomagane przez recyrkulację jelitowo-wątrobową, wydłużającą czas działania leku.
deaminacja, dejodynacja, dijodotyrozyna, farmakokinetyka lewotyroksyny, globulina wiążąca tyroksynę, koniugacja z kwasem glukuronowym, kwas tyrooctowy, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niecałkowite wchłanianie, niedoczynność tarczycy, odwrotna trijodotyronina, okres półtrwania, powinowactwo do białek osocza, recyrkulacja jelitowo-wątrobowa, rozszczepienie wiązania eterowego, sprzęganie, stan stacjonarny, tetron, trijodotyronina