polipeptyd insulinotropowy
Polipeptyd insulinotropowy, znany również jako żołądkowy peptyd hamujący (GIP), to hormon peptydowy należący do rodziny inkretyn. Jest wydzielany przez komórki K zlokalizowane głównie w dwunastnicy i jelicie czczym w odpowiedzi na obecność składników odżywczych, szczególnie glukozy i tłuszczów, w świetle przewodu pokarmowego.
Kluczową funkcją polipeptydu insulinotropowego jest stymulacja wydzielania insuliny z komórek beta trzustki w sposób zależny od glukozy. GIP działa poprzez wiązanie ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórek beta, co prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP i w konsekwencji nasilenia sekrecji insuliny. Efekt ten jest szczególnie widoczny przy podwyższonym stężeniu glukozy we krwi.
W patofizjologii cukrzycy typu 2 obserwuje się zmniejszoną wrażliwość komórek beta na działanie GIP, co przyczynia się do upośledzenia wydzielania insuliny w odpowiedzi na posiłek. Jednocześnie, w przeciwieństwie do drugiej głównej inkretyny – GLP-1, działanie GIP na sekrecję glukagonu pozostaje zachowane, co może nasilać hiperglikemię poposiłkową u pacjentów z cukrzycą.
Polipeptyd insulinotropowy wykazuje również działanie poza trzustkowe, wpływając na metabolizm lipidów w adipocytach oraz modulując procesy związane z tworzeniem i resorpcją tkanki kostnej. Badania sugerują potencjalną rolę GIP w patogenezie otyłości oraz w zaburzeniach metabolicznych towarzyszących insulinooporności.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 25 mg
Adimuplan zawiera sytagliptynę, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4 (DPP-4), dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych, stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te, wydzielane przez komórki jelita, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy we krwi, co skutkuje poprawą kontroli glikemii i obniżeniem wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie powoduje nadmiernej stymulacji insuliny przy niskich stężeniach glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sekrecja insuliny, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, zaburzenia gospodarki węglowodanowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lonamo Duo 50 mg + 850 mg
Lonamo Duo to złożony doustny lek hipoglikemizujący zawierający sytagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna jest silnym i selektywnym inhibitorem DPP-4, który zwiększa stężenie inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając wydzielanie insuliny i hamując wydzielanie glukagonu w warunkach hiperglikemii, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych dodanie sytagliptyny do metforminy skutkowało istotnym obniżeniem HbA1c o około 0,7% do 1,9% w zależności od schematu leczenia, bez istotnego wpływu na masę ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii. Kombinacja ta poprawia również funkcję komórek beta trzustki, co potwierdzają parametry HOMA-β i stosunek proinsuliny do insuliny.
biguanid, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metformina chlorowodorek, metformina o przedłużonym uwalnianiu, mieszanka insulinowa, niestabilna dławica piersiowa, parametry glikemiczne, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stosunek proinsuliny do insuliny, transporter glukozy, trójglicerydy, udar mózgu, uwalnianie insuliny, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu, zaburzenia czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Adamed 100 mg
Lek Sitagliptin Adamed, klasyfikowany jako inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), jest doustnym środkiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od poziomu glukozy we krwi. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdzają obniżenia wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku. Sitagliptin nie zaburza fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co minimalizuje ryzyko wystąpienia niedocukrzenia, odróżniając go od pochodnych sulfonylomocznika.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, enzym DPP-4, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, normoglikemia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sitagliptyna, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Aflofarm 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Aflofarm, jest selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które w warunkach hiperglikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, co prowadzi do obniżenia glikemii. Warto podkreślić, że działanie to jest zależne od aktualnego stężenia glukozy we krwi, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. W badaniach klinicznych wykazano, że stosowanie sytagliptyny skutkuje istotnym zmniejszeniem wartości hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c), glukozy na czczo oraz po posiłku, co potwierdza jej skuteczność w kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Reddy 100 mg
Sytagliptyna, jako doustny inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), poprawia kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 poprzez zwiększenie stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co zapobiega degradacji tych hormonów, prowadząc do wzrostu wydzielania insuliny i jednoczesnego zmniejszenia wydzielania glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy. W efekcie dochodzi do ograniczenia produkcji glukozy w wątrobie oraz zwiększonego wychwytu glukozy przez tkanki, co skutkuje obniżeniem poziomu glikemii na czczo i po posiłku oraz redukcją hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Warto podkreślić, że sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jej działanie jest glukozależne, w przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, efekt addytywny, enzym DPP-4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simlerid 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Simlerid, jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz jednoczesnym zmniejszeniu wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje ograniczeniem wytwarzania glukozy w wątrobie i poprawą kontroli glikemii. W efekcie u pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwuje się istotne klinicznie obniżenie hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz redukcję stężenia glukozy na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie stymuluje wydzielania insuliny przy niskim stężeniu glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka beta, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stężenie insuliny, sytagliptyna, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wytwarzanie glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Maysiglu 50 mg
Sytagliptyna, inhibitor DPP-4 z grupy doustnych leków hipoglikemizujących (kod ATC: A10BH01), poprawia kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 poprzez zwiększenie stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP). Mechanizm działania polega na glukozozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny i jednoczesnym zmniejszeniu wydzielania glukagonu, co prowadzi do obniżenia stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz redukcji HbA1c. W badaniach klinicznych stosowanie sytagliptyny w dawce 100 mg raz na dobę wykazało istotne obniżenie HbA1c, glukozy na czczo (FPG) oraz glukozy 2 godziny po posiłku (2-hour PPG) w porównaniu z placebo, bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii i bez istotnego wpływu na masę ciała.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza inkretyn, inhibitor DPP-4, insulina o pośrednim czasie działania, insulina o przedłużonym działaniu, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek hipoglikemizujący doustny, lek przeciwcukrzycowy, markery funkcji komórek beta, parametr glikemii, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stosunek proinsuliny do insuliny, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β, zależność od glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jazeta 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Jazeta 100 mg, jest selektywnym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamowaniu wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem produkcji glukozy w wątrobie i zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi. W warunkach prawidłowego lub podwyższonego stężenia glukozy, sytagliptyna zwiększa syntezę i uwalnianie insuliny, natomiast przy niskim stężeniu glukozy nie wywołuje hipoglikemii, co odróżnia ją od pochodnych sulfonylomocznika. W badaniach klinicznych u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazano istotne obniżenie wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozależny, odpowiedź glukagonowa, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, szlak sygnalizacyjny, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sytena Plus 50 mg + 1000 mg
Sytena Plus to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający sytagliptynę chlorowodorek jednowodny – silny i selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę chlorowodorek z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnej stymulacji wydzielania insuliny i hamowania wydzielania glukagonu, zmniejszając produkcję glukozy w wątrobie. Metformina działa poprzez zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy i zwiększenie wrażliwości na insulinę. Kombinacja obu substancji wykazuje addytywny efekt w zwiększaniu aktywnej formy GLP-1, a tylko sytagliptyna podnosi stężenie aktywnej formy GIP, co przekłada się na synergistyczne działanie hipoglikemizujące u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, doustny lek hipoglikemizujący, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inkretyna, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, model oceny homeostazy HOMA-β, polipeptyd insulinotropowy, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simlerid 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Simlerid, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2 (kod ATC: A10BH01). Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co zapobiega hydrolizie inkretyn – GLP-1 i GIP – i prowadzi do zwiększenia ich aktywnych form w osoczu. W efekcie dochodzi do glukozozależnego wzrostu sekrecji insuliny z komórek beta trzustki oraz hamowania wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem produkcji glukozy w wątrobie i zwiększeniem wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe. Terapia sytagliptyną prowadzi do redukcji stężenia hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz glukozy na czczo i po posiłku u pacjentów z hiperglikemią w przebiegu cukrzycy typu 2.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, enzym DPP-4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hydroliza inkretyn, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, model zwierzęcy cukrzycy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sekrecja insuliny, sytagliptyna, układ inkretynowy, wątrobowa produkcja glukozy, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin +pharma 100 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin +pharma jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, takich jak GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy we krwi. Dzięki temu dochodzi do zmniejszenia produkcji glukozy w wątrobie oraz poprawy kontroli glikemii, co skutkuje obniżeniem wartości HbA1c, glukozy na czczo oraz glukozy poposiłkowej. Sitagliptin wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja glukagonu, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 100 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę (chlorowodorek jednowodny), jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2, dostępnym w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP. Hormony te, uwalniane w odpowiedzi na posiłek, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii i obniżeniem poziomu HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co zwiększa bezpieczeństwo terapii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, tabletka powlekana, wydzielanie glukagonu - Leksykon substancji czynnych
Sytagliptyna – Właściwości farmakodynamiczne
Sytagliptyna jest doustnym inhibitorem DPP-4, który selektywnie hamuje enzym odpowiedzialny za szybki rozkład inkretyn, takich jak GLP-1 i GIP, co prowadzi do zwiększenia ich aktywnych form w osoczu. Mechanizm działania sytagliptyny opiera się na zależnym od glukozy zwiększeniu wydzielania insuliny oraz zmniejszeniu sekrecji glukagonu, co skutkuje poprawą kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2. W badaniach klinicznych wykazano, że sytagliptyna obniża stężenie HbA1c, glukozy na czczo oraz po posiłku, bez zwiększania ryzyka hipoglikemii i przy braku przyrostu masy ciała. W porównaniu z glipizydem, sytagliptyna wykazała podobną skuteczność w redukcji HbA1c (-0,7% przy wyjściowym poziomie około 7,5%), ale z korzystniejszym profilem masy ciała (-1,5 kg vs +1,1 kg) oraz niższą częstością hipoglikemii (4,9% vs 32,0%).
agonista PPARγ, analog amyliny, analog GLP-1, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, glipizyd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormony inkretynowe, inhibitor alfaglukozydazy, inhibitor DPP-4, insulinoterapia, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, proinsulina, system inkretynowy, test tolerancji glukozy, udar mózgu, uwalnianie insuliny, wskaźnik HOMA-β, wychwyt glukozy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Grindeks 50 mg
Sytagliptyna, klasyfikowana pod kodem ATC A10BH01, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co zapobiega degradacji hormonów inkretynowych GLP-1 i GIP, prowadząc do zwiększenia ich aktywnych form w osoczu. W efekcie dochodzi do glukozozależnego zwiększenia wydzielania insuliny oraz hamowania sekrecji glukagonu, co skutkuje obniżeniem stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz redukcją wartości HbA1c. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jej działanie jest zależne od aktualnego stężenia glukozy. Lek wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co potwierdzają dane kliniczne.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy, sytagliptyna, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suprovia 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Suprovia, jest selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy we krwi. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdzają kliniczne obserwacje zmniejszenia wartości HbA1c oraz redukcji glikemii na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii dzięki glukozozależnemu mechanizmowi działania, co stanowi istotną przewagę terapeutyczną.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyny, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, synteza insuliny, sytagliptyny chlorowodorek, wytwarzanie glukozy w wątrobie - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symgliptin 50 mg
Symgliptin jest doustnym lekiem hipoglikemizującym z grupy inhibitorów dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2 (kod ATC: A10BH01). Mechanizm działania opiera się na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 oraz GIP. Hormony te, uwalniane w jelicie w odpowiedzi na posiłek, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy we krwi. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, manifestującej się obniżeniem hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c), glukozy na czczo oraz glikemii poposiłkowej. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, Symgliptin nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jego działanie jest aktywne tylko przy podwyższonym stężeniu glukozy.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, doustny lek hipoglikemizujący, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależność, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórka alfa trzustki, komórka beta, mechanizm glukozozależny, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jansitin Duo 50 mg + 1000 mg
Jansitin Duo to preparat zawierający sytagliptynę (50 mg) i metforminę (1000 mg), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna jest silnym, selektywnym inhibitorem DPP-4, który zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w warunkach hiperglikemii, bez ryzyka hipoglikemii przy normoglikemii. Metformina, jako biguanid, działa poprzez poprawę wrażliwości tkanek na insulinę. Badania kliniczne wykazały, że dodanie sytagliptyny do metforminy skutkuje istotnym obniżeniem HbA1c o około 0,7% przy wyjściowym poziomie około 8,0%, poprawą glikemii na czczo i poposiłkowej oraz korzystnym wpływem na funkcję komórek beta, bez istotnego wzrostu masy ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, analog GLP-1, biguanid, cukrzyca typu 2, dysfagia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inhibitor DPP-4, inkretyna, insulina glargine, insulinoterapia, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metforminy chlorowodorek, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy, proinsulina, sytagliptyny chlorowodorek, test tolerancji glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma 50 mg + 850 mg
Lek Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma jest złożonym doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2 (kod ATC: A10BD07). Zawiera sytagliptynę, silny i selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę z grupy biguanidów, które działają synergistycznie na kontrolę glikemii. Sytagliptyna zwiększa stężenie inkretyn GLP-1 i GIP, co stymuluje wydzielanie insuliny i hamuje sekrecję glukagonu w warunkach hiperglikemii, minimalizując ryzyko hipoglikemii przy normoglikemii. W badaniach klinicznych wykazano, że terapia tym lekiem obniża stężenie HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku, z efektem widocznym już po 3 tygodniach leczenia. Ponadto, sytagliptyna nie wpływa na aktywność enzymów DPP-8 i DPP-9, co korzystnie wpływa na profil bezpieczeństwa terapii.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, biguanid, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, enzym DPP-4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, meglitynid, metformina, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stężenie glukozy, stosunek proinsuliny do insuliny, sytagliptyna, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Polpharma 25 mg
Sitagliptin Polpharma, będący inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. W efekcie dochodzi do glukozozależnej stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamowania wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie i zwiększonym wychwytem glukozy przez tkanki obwodowe. Ten mechanizm działania minimalizuje ryzyko hipoglikemii, gdyż stymulacja insuliny jest zależna od aktualnego stężenia glukozy we krwi, a fizjologiczna odpowiedź glukagonu na hipoglikemię pozostaje nienaruszona.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hamowanie enzymu DPP-4, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozozależny, normoglikemia, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja insuliny, spadek glikemii, synteza insuliny, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mifoglame 50 mg
Mifoglame, zawierający 50 mg sytagliptyny, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) z kodem ATC A10BH01, stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP). Hormony te, wydzielane przez komórki jelita, stymulują glukozależne uwalnianie insuliny z komórek beta trzustki oraz hamują wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje poprawą homeostazy glukozy. Dzięki temu Mifoglame obniża poziom hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c), glikemii na czczo oraz glikemii poposiłkowej, jednocześnie minimalizując ryzyko hipoglikemii, co jest istotną przewagą nad pochodnymi sulfonylomocznika, które stymulują insulinę niezależnie od stężenia glukozy.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, glikemia, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza hormonów, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, selektywność enzymatyczna, stężenie glukozy we krwi, szlak sygnalizacyjny, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linatra 5 mg
Linagliptyna, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH05, jest stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia i przedłużenia aktywności inkretyn GLP-1 i GIP, skutkując wzrostem wydzielania insuliny oraz zmniejszeniem wydzielania glukagonu w warunkach hiperglikemii. W badaniach klinicznych III fazy z udziałem 5239 pacjentów wykazano, że linagliptyna w dawce 5 mg raz na dobę znacząco obniża HbA1c o około 0,57–0,69% w różnych schematach terapeutycznych, w tym w monoterapii, terapii skojarzonej z metforminą, pochodnymi sulfonylomocznika, empagliflozyną oraz insuliną, bez istotnego wpływu na masę ciała. Efekt terapeutyczny utrzymuje się także u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u osób starszych (≥65 i ≥70 lat). Częstość hipoglikemii jest porównywalna z placebo, a w porównaniu z glimepirydem linagliptyna wykazuje znacznie niższe ryzyko hipoglikemii (6,5% vs 30,9%) i korzystniejszy wpływ na masę ciała (-1,39 kg vs +1,29 kg).
badanie CAROLINA, ciężka hipoglikemia, cukrzyca typu 2, empagliflozyna, glimepiryd, GLP-1, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, HbA1c, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia bezobjawowa, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulinoterapia, linagliptyna, metformina, niewydolność nerek, normoglikemia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, ryzyko sercowo-naczyniowe, udar mózgu, zaburzenie czynności nerek, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – PHINGROUM 50 mg
PHINGROUM zawiera sytagliptynę, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg, stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które w sposób zależny od glikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdzają obniżone wartości HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa terapii.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, enzym DPP-4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stężenie glukozy, stężenie glukozy na czczo, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fordiab 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Fordiab to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający sytagliptynę (50 mg) – silny i selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę chlorowodorek (850 mg lub 1000 mg) z grupy biguanidów. Sytagliptyna działa poprzez hamowanie enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, które glukozozależnie zwiększają wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, poprawiając homeostazę glukozy. W badaniach klinicznych monoterapia sytagliptyną wykazała istotne obniżenie HbA1c, glukozy na czczo (efekt widoczny już po 3 tygodniach) oraz glukozy poposiłkowej, bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii i przy braku przyrostu masy ciała. Ponadto, sytagliptyna korzystnie wpływa na funkcję komórek beta trzustki, co potwierdzają poprawa wskaźnika HOMA-β, stosunku proinsuliny do insuliny oraz reaktywności komórek beta w teście tolerancji glukozy.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfaglukozydazy, inhibitor DPP-4, inkretyny, insulinowrażliwość, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, proinsulina, sytagliptyna, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sytena 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sytena, jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP), które w sposób zależny od glikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, co prowadzi do poprawy kontroli glikemii. W efekcie obserwuje się obniżenie stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz redukcję HbA1c. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii dzięki zależności działania od poziomu glukozy. Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co korzystnie wpływa na profil bezpieczeństwa terapii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inkretyna, insulina, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jamesi 50 mg + 1000 mg
Jamesi to złożony preparat przeciwcukrzycowy łączący sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę chlorowodorek (biguanid), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w warunkach hiperglikemii, bez ryzyka hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych dodanie sytagliptyny do metforminy, glimepirydów, pioglitazonu czy insuliny znacząco poprawiało kontrolę glikemii, obniżając HbA1c średnio o 0,5–1,9%, przy dawkach sytagliptyny 50–100 mg/dobę i metforminy 500–2000 mg/dobę. Częstość hipoglikemii pozostawała niska i porównywalna z placebo, a zmiany masy ciała były minimalne lub korzystne (np. spadek masy ciała o 1,5 kg w porównaniu do wzrostu o 1,1 kg przy glipizydzie). W badaniu TECOS (N=14 671) sytagliptyna nie zwiększała ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2 i chorobą sercowo-naczyniową, potwierdzając bezpieczeństwo kardiologiczne terapii.
agonista PPARγ, biguanid, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, leki hipoglikemizujące, markery funkcji komórek beta, metformina, model HOMA-β, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stosunek proinsuliny do insuliny, syntaza glikogenowa, sytagliptyna, transportery glukozy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SITAGLIPTIN BIOTON 50 mg
Sitagliptin Bioton, będący inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Substancją czynną jest sytagliptyna w dawce 50 mg na tabletkę powlekaną. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii, zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie oraz zwiększeniem wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe. W efekcie klinicznym obserwuje się obniżenie hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz stężenia glukozy na czczo i po posiłku, przy jednoczesnym zachowaniu prawidłowej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co podnosi bezpieczeństwo terapii.
chlorowodorek jednowodny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, gospodarka węglowodanowa, hamowanie enzymu DPP-4, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, szlak sygnalizacyjny, zależność od glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lonamo 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Lonamo, jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), dostępnym w dawkach 50 mg i 100 mg w formie chlorowodorku jednowodnego. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu degradacji hormonów inkretynowych GLP-1 i GIP, co prowadzi do zwiększenia ich stężenia w osoczu, a w konsekwencji do glukozozależnego zwiększenia wydzielania insuliny oraz zmniejszenia wydzielania glukagonu. Efektem jest poprawa kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2, objawiająca się redukcją hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz obniżeniem stężenia glukozy na czczo i po posiłku. Działanie sytagliptyny jest unikalne dzięki zależności od stężenia glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii, a GLP-1 nie zaburza fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co podnosi bezpieczeństwo terapii.
chlorowodorek, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, działanie hepatotoksyczne, enzym DPP-4, genotoksyczność, GIP, glikemia, GLP-1, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, gruczolak wątroby, HbA1c, hemoglobina A1C, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, insulina, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stężenie glukozy, sytagliptyna, toksyczność narządowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lonamo 50 mg
Sytagliptyna, aktywny składnik preparatu Lonamo, jest silnym i selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP – co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny oraz hamowania sekrecji glukagonu, skutkując poprawą kontroli glikemii i obniżeniem HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jej działanie jest zależne od podwyższonego stężenia glukozy, a GLP-1 nie zaburza fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię. W stężeniach terapeutycznych lek nie hamuje enzymów DPP-8 i DPP-9, co podkreśla jego wysoką selektywność i bezpieczeństwo farmakodynamiczne.
ataksja, biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, genotoksyczność, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależność, hemoglobina glikowana, hepatotoksyczność, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, płodność, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, potencjał rakotwórczy, rak wątroby, synteza insuliny, system inkretynowy, sytagliptyna, toksyczność matczyna, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wytwarzanie glukozy, zwyrodnienie mięśni - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Adimuplan, jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozozależnym nasilaniu wydzielania insuliny z komórek beta trzustki oraz hamowaniu sekrecji glukagonu z komórek alfa, co skutkuje obniżeniem glikemii zarówno na czczo, jak i poposiłkowej, oraz redukcją hemoglobiny glikowanej (HbA1c). W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii przy niskim stężeniu glukozy, dzięki zachowaniu fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię. Terapia sytagliptyną poprawia funkcję komórek beta, zwiększając ich reaktywność i biosyntezę insuliny, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych cukrzycy typu 2.
biosynteza insuliny, chlorowodorek sytagliptyny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza, inhibitor DPP-4, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozozależny, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja glukagonu, stymulacja wydzielania insuliny, tabletka powlekana, zależność od glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alikval Duo 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Alikval Duo to złożony lek doustny stosowany w terapii cukrzycy typu 2, łączący wildagliptynę (50 mg) – selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę (chlorowodorek w dawkach 850 mg lub 1000 mg). Wildagliptyna zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, co poprawia funkcję komórek beta trzustki, zwiększając insulinowrażliwość i wydzielanie insuliny zależne od glukozy, a także reguluje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, zmniejszając wątrobową produkcję glukozy. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości tkanek obwodowych oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, nie powodując hipoglikemii ani przyrostu masy ciała. Badanie UKPDS wykazało, że metformina u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadwagą istotnie zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycowych, zgonów z powodu cukrzycy (7,5 vs 12,7 zdarzeń/1000 pacjento-lat) oraz zawałów mięśnia sercowego (11 vs 18 zdarzeń/1000 pacjento-lat) w porównaniu do samej diety lub terapii pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną.
badanie UKPDS, biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, gliklazyd, glikogenoliza, glimepiryd, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, gospodarka węglowodanowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie cukrzycy, leki inkretynowe, metformina, niewydolność serca, peptydaza dipeptydylowa-4, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, syntaza glikogenu, transporter glukozy GLUT-1, transporter glukozy GLUT-4, trójglicerydy, trzustka, wildagliptyna, wydzielanie insuliny, wytwarzanie glukozy, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptyna/Chlorowodorek metforminy Polpharma 50 mg + 850 mg
Sitagliptyna/chlorowodorek metforminy Polpharma to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), łączący dwa mechanizmy działania: sitagliptynę – silny, selektywny inhibitor DPP-4, który zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, oraz metforminę – biguanid obniżający glikemię. Sitagliptyna działa glukozależnie, zwiększając wydzielanie insuliny i hamując glukagon tylko przy podwyższonym stężeniu glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. W badaniach klinicznych monoterapia sitagliptyną obniżała HbA1c oraz glukozę na czczo i po posiłku, bez istotnego wpływu na masę ciała i z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo. W skojarzeniu z metforminą (dawki 500–1000 mg dwa razy dziennie) wykazano addytywne działanie na podwyższenie stężenia aktywnej formy GLP-1 oraz istotną poprawę kontroli glikemii bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii i bez zmiany masy ciała.
agonista receptora PPARγ, biguanidy, cukrzyca typu 2, dawka dobowa, dipeptydylopeptydaza 4, glimepiryd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inkretyny, insulina, jednoczesne podawanie leków, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, komplementarny mechanizm działania, kontrola placebo, metformina, parametry glikemii, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Aurovitas 100 mg
Sytagliptyna, zawarta w preparacie Sitagliptin Aurovitas 100 mg, jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych GLP-1 i GIP. Hormony te, wydzielane przez komórki jelitowe, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii. Sytagliptyna nie wpływa na enzymy DPP-8 i DPP-9, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych. W efekcie terapii obserwuje się istotne klinicznie obniżenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c), glukozy na czczo oraz po posiłku.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, mechanizm glukozależny, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stężenie glukozy, sytagliptyna, wychwyt glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Adamed 25 mg
Sitagliptyna, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP). Inkretyny stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od glikemii, co skutkuje poprawą kontroli glikemii bez ryzyka hipoglikemii. Sitagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co minimalizuje działania niepożądane. W badaniach klinicznych stosowanie dawki 100 mg raz na dobę skutkowało istotnym obniżeniem HbA1c, glukozy na czczo (FPG) oraz glukozy 2 godziny po posiłku (2-hour PPG), przy jednoczesnym braku wzrostu masy ciała i częstości hipoglikemii porównywalnej z placebo.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, glimepiryd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyna, insulinoterapia, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, marker funkcji komórek beta, metformina, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stosunek proinsuliny do insuliny, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SITAGLIPTIN BIOTON 100 mg
Sytagliptyna, jako doustny inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, ATC: A10BH01), zwiększa stężenie aktywnych hormonów inkretynowych GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny i hamowania wydzielania glukagonu. Mechanizm ten skutkuje poprawą kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2, co potwierdzają liczne badania kliniczne. W badaniach monoterapii i terapii skojarzonej (m.in. z metforminą, pioglitazonem, glimepirydem, insuliną) stosowanie sytagliptyny w dawce 100 mg raz na dobę istotnie obniżało wartości HbA1c, glikemii na czczo (FPG) oraz glikemii poposiłkowej (2-hour PPG). W badaniach trwających od 18 do 26 tygodni nie obserwowano istotnego wzrostu masy ciała ani zwiększonej częstości hipoglikemii w porównaniu z placebo, co podkreśla korzystny profil bezpieczeństwa leku.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glimepiryd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina A1C, hiperglikemia, hipoglikemia, HOMA-β, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, insulina, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stężenie glukozy na czczo, stężenie glukozy po posiłku, stosunek proinsuliny do insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simlerid 25 mg
Sytagliptyna, jako doustny inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), zwiększa stężenie aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP), co prowadzi do glikemicznie zależnego wzrostu wydzielania insuliny i hamowania sekrecji glukagonu. Mechanizm ten skutkuje obniżeniem stężenia glukozy na czczo oraz po posiłku, a także redukcją HbA1c u pacjentów z cukrzycą typu 2. W badaniach klinicznych stosowanie sytagliptyny w dawce 100 mg raz na dobę przez 18-24 tygodnie wykazało istotną poprawę parametrów glikemicznych (HbA1c, FPG, 2-hour PPG) oraz korzystny wpływ na funkcję komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsulina/insulina). Częstość hipoglikemii była porównywalna z placebo, a masa ciała pozostawała stabilna lub nieznacznie się zmieniała w zależności od schematu leczenia.
chlorowodorek sytagliptyny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, glimepirydem, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, HOMA-β, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulinoterapia, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, marker funkcji komórek beta, metformina, mieszanka insulinowa, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stosunek proinsuliny do insuliny, sytagliptyna, tabletka powlekana, test tolerancji glukozy, wątrobowa produkcja glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Sandoz 100 mg
Sitagliptin Sandoz, klasyfikowany pod kodem ATC A10BH01, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od poziomu glukozy we krwi. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdza obniżenie wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku. Sitagliptin nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jego działanie jest aktywne tylko przy podwyższonym stężeniu glukozy, a także nie zaburza fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co stanowi przewagę nad pochodnymi sulfonylomocznika.
Farmakologicznie sitagliptin jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem DPP-4, co zapobiega szybkiemu rozkładowi inkretyn i zwiększa ich aktywność biologiczną. W stężeniach terapeutycznych nie wpływa na enzymy DPP-8 i DPP-9, minimalizując ryzyko działań niepożądanych wynikających z nieselektywnego hamowania peptydaz. Terapia sitagliptinem poprawia funkcję komórek beta trzustki, zwiększając ich reaktywność oraz biosyntezę insuliny, co przekłada się na skuteczną regulację gospodarki węglowodanowej u pacjentów z cukrzycą typu 2 i hiperglikemią.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna, uwalnianie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Reddy 50 mg
Sytagliptyna, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, dostępna w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg, poprawia kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 poprzez zwiększenie stężenia aktywnych hormonów inkretynowych: GLP-1 i GIP. Mechanizm działania polega na glukozozależnym stymulowaniu wydzielania insuliny z komórek beta trzustki oraz hamowaniu wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co prowadzi do ograniczenia produkcji glukozy w wątrobie i zwiększonego wychwytu glukozy przez tkanki. W efekcie obserwuje się obniżenie stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz redukcję HbA1c. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i niskie ryzyko hipoglikemii, w przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, działanie hipoglikemizujące, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, wychwyt glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin +pharma 50 mg
Sitagliptin +pharma jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), klasyfikowanym w grupie A10BH01, stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te, w sposób zależny od stężenia glukozy, stymulują wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamują sekrecję glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie. W efekcie obserwuje się poprawę kontroli glikemii, wyrażoną redukcją hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz obniżeniem stężenia glukozy na czczo i po posiłku. Sitagliptin wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając istotnie na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa terapii.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, HbA1c, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jansitin 50 mg
Jansitin, zawierający sytagliptynę w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg, jest doustnym inhibitorem DPP-4 stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu dipeptydylopeptydazy 4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP). Te hormony inkretynowe zwiększają wydzielanie insuliny i zmniejszają wydzielanie glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii, obniżeniem HbA1c, glukozy na czczo (FPG) oraz po posiłku (2-hour PPG). W badaniach klinicznych stosowanie sytagliptyny w monoterapii (100 mg/dobę) przez 18-24 tygodnie wykazało istotną poprawę parametrów glikemicznych oraz wskaźników funkcji komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny), przy zachowaniu niskiego ryzyka hipoglikemii i braku przyrostu masy ciała.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, mieszanka insulinowa, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, proinsulina, stężenie glukozy, test tolerancji glukozy, uwalnianie insuliny, wskaźnik HOMA-β, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – PHINGROUM 100 mg
PHINGROUM to preparat zawierający sytagliptynę, silny i selektywny inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP) w osoczu, a w konsekwencji do glukozależnego wzrostu wydzielania insuliny oraz hamowania sekrecji glukagonu. Efektem jest poprawa kontroli glikemii, wyrażona m.in. redukcją HbA1c, obniżeniem glukozy na czczo oraz po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii dzięki zależności działania od aktualnego stężenia glukozy. Preparat dostępny jest w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg w formie tabletek powlekanych, zawierających minimalną ilość sodu (<23 mg na dawkę), co jest istotne dla pacjentów na diecie niskosodowej.
chlorowodorek jednowodny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dieta niskosodowa, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jansitin 25 mg
Jansitin, zawierający sytagliptynę w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, głównie GLP-1 i GIP. W efekcie dochodzi do glukozozależnego zwiększenia wydzielania insuliny oraz zmniejszenia sekrecji glukagonu, co skutkuje redukcją glikemii na czczo i po posiłku oraz obniżeniem poziomu HbA1c. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając istotnie na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, epizod hipoglikemii, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hamowanie DPP-4, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, interakcja farmakodynamiczna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, profil bezpieczeństwa leku, sytagliptyna, terapia skojarzona, uwalnianie insuliny, wątrobowa produkcja glukozy, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon substancji czynnych
Sitagliptyna – Właściwości farmakodynamiczne
Sitagliptyna jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu DPP-4, co zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, prowadząc do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny oraz hamowania wydzielania glukagonu. Dzięki temu sitagliptyna obniża stężenie glukozy na czczo i po posiłku oraz redukuje HbA1c, przy minimalnym ryzyku hipoglikemii i neutralnym wpływie na masę ciała. W badaniach klinicznych wykazano poprawę funkcji komórek beta trzustki, co potwierdzają wskaźniki HOMA-β oraz stosunek proinsuliny do insuliny. Sitagliptyna charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa.
aktywna postać GLP-1, analog amyliny, analog GLP-1, badanie TECOS, cukrzyca typu 2, działania niepożądane sercowo-naczyniowe, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, inkretyny, insulina glargine, komórki alfa, komórki beta, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, niewydolność serca, osocze krwi, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, receptor PPARγ, stosunek proinsuliny do insuliny, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β, wychwyt glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ansifora 50 mg
Ansifora zawiera sytagliptynę, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowany w terapii cukrzycy typu 2 (kod ATC: A10BH01). Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od glikemii. Dzięki temu dochodzi do poprawy kontroli glikemii, co potwierdzają obniżone wartości hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz stężenia glukozy na czczo i po posiłku. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa terapii.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależność, hemoglobina glikowana, hiperglikemia poposiłkowa, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, monoterapia, parametr glikemiczny, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna