polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy
Polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy (GIP, glucose-dependent insulinotropic peptide) jest hormonem jelitowym należącym do rodziny inkretyn, wydzielanym przez komórki K w dwunastnicy i jelicie czczym w odpowiedzi na obecność składników odżywczych, szczególnie glukozy i tłuszczów.
GIP pełni kluczową rolę w metabolizmie glukozy poprzez stymulację wydzielania insuliny z komórek beta trzustki w sposób zależny od stężenia glukozy. Mechanizm działania opiera się na wiązaniu z receptorami GIPR na powierzchni komórek beta, co prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP i sekrecji insuliny. Efekt insulinotropowy występuje wyłącznie przy podwyższonym poziomie glukozy we krwi.
Poza działaniem na wydzielanie insuliny, GIP wpływa także na metabolizm tłuszczów, zwiększając magazynowanie kwasów tłuszczowych w adipocytach, oraz wykazuje działanie anaboliczne na tkankę kostną. Zaburzenia działania osi GIP odgrywają istotną rolę w patogenezie cukrzycy typu 2, gdzie obserwuje się zmniejszoną wrażliwość komórek beta na działanie tego hormonu.
W kontekście terapeutycznym, modyfikacje GIP są badane jako potencjalne leki przeciwcukrzycowe, szczególnie w połączeniu z analogami GLP-1, tworząc nową klasę leków zwanych „twincretins”. Połączenie działania obu inkretyn może zapewniać lepszą kontrolę glikemii przy jednoczesnym korzystnym wpływie na masę ciała.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metformax SR Combi 100 mg + 1000 mg
Metformax SR Combi to preparat złożony stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, łączący sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę (biguanid). Sytagliptyna działa poprzez selektywne hamowanie enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny zależnie od glikemii oraz hamują wydzielanie glukagonu, zmniejszając produkcję glukozy w wątrobie. Metformina dodatkowo podnosi stężenie aktywnej i całkowitej postaci GLP-1, a ich połączenie wykazuje efekt addytywny na poziom inkretyn. Terapia sytagliptyną poprawia kontrolę glikemii, obniżając HbA1c oraz glukozę na czczo i po posiłku, bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii i przyrostu masy ciała, co potwierdzają wskaźniki HOMA-β i stosunek proinsuliny do insuliny.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, biguanid, cukrzyca typu 2, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inkretyna, insulina o przedłużonym działaniu, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metforminy chlorowodorek, model oceny homeostazy HOMA-β, parametry glikemii, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, sekrecja insuliny, sytagliptyny chlorowodorek, test tolerancji glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sytena Plus 50 mg + 1000 mg
Sytena Plus to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający sytagliptynę chlorowodorek jednowodny – silny i selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę chlorowodorek z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnej stymulacji wydzielania insuliny i hamowania wydzielania glukagonu, zmniejszając produkcję glukozy w wątrobie. Metformina działa poprzez zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy i zwiększenie wrażliwości na insulinę. Kombinacja obu substancji wykazuje addytywny efekt w zwiększaniu aktywnej formy GLP-1, a tylko sytagliptyna podnosi stężenie aktywnej formy GIP, co przekłada się na synergistyczne działanie hipoglikemizujące u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, doustny lek hipoglikemizujący, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inkretyna, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, model oceny homeostazy HOMA-β, polipeptyd insulinotropowy, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metsigletic 50 mg + 1000 mg
Metsigletic to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający chlorowodorek sytagliptyny (50 mg) – selektywny inhibitor DPP-4, oraz chlorowodorek metforminy (850 mg lub 1000 mg) z grupy biguanidów. Sytagliptyna hamuje enzym DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, które w sposób glukozozależny stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, redukując produkcję glukozy w wątrobie. Metformina dodatkowo zwiększa stężenie całkowitego i aktywnego GLP-1, a ich jednoczesne stosowanie wywołuje addytywny efekt na poziom aktywnej formy GLP-1. Sytagliptyna cechuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co odróżnia ją od innych leków przeciwcukrzycowych pod względem mechanizmu działania i profilu bezpieczeństwa. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność sytagliptyny zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej, wykazując istotne obniżenie HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku już po 3 tygodniach leczenia. Terapia Metsigletic nie zwiększa ryzyka hipoglikemii ani nie powoduje przyrostu masy ciała, co jest istotne z punktu widzenia bezpieczeństwa pacjenta. Ponadto, leczenie poprawia funkcję komórek beta trzustki, co potwierdzają korzystne zmiany wskaźników HOMA-β, stosunku proinsuliny do insuliny oraz reaktywności komórek beta w testach tolerancji glukozy. Kompleksowe działanie sytagliptyny i metforminy zapewnia lepszą kontrolę glikemii u chorych na cukrzycę typu 2 dzięki synergistycznym mechanizmom farmakodynamicznym.
biguanid, cukrzyca typu 2, efekt hipoglikemizujący, funkcja komórek beta, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórki beta trzustki, komplementarny mechanizm działania, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metformina, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, selektywność enzymatyczna, sytagliptyna, wytwarzanie glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę – silny i wysoce selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzmożonej glukozozależnej sekrecji insuliny i zmniejszenia wydzielania glukagonu, bez ryzyka hipoglikemii przy niskim stężeniu glukozy. W badaniach klinicznych monoterapia sytagliptyną skutkowała istotnym obniżeniem HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku, bez przyrostu masy ciała i z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo. Poprawiono również markery funkcji komórek beta, takie jak HOMA-β i stosunek proinsuliny do insuliny.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, analog GLP-1, biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glimepiryd, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, meglitynid, metformina, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, sytagliptyna chlorowodorek, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Juzimette 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Juzimette to preparat złożony zawierający sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę chlorowodorek (biguanid), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i obniżenia wydzielania glukagonu w sposób zależny od glikemii, bez ryzyka hipoglikemii przy niskim stężeniu glukozy. Metformina dodatkowo zwiększa stężenia całkowitego i aktywnego GLP-1, a ich jednoczesne podawanie wywiera efekt addytywny. Monoterapia sytagliptyną obniża HbA1c oraz glikemię na czczo i po posiłku, bez istotnego wpływu na masę ciała i ryzyko hipoglikemii, a także poprawia funkcję komórek beta trzustki (wskaźniki HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny).
W badaniach klinicznych trwających 24-26 tygodni dodanie sytagliptyny (100 mg/dobę) do metforminy, glimepirydów, pioglitazonu lub insuliny znacząco poprawiało kontrolę glikemii w porównaniu z placebo. W terapii skojarzonej z metforminą i glimepirydem obserwowano umiarkowany przyrost masy ciała (+1,1 kg), natomiast w innych kombinacjach masa ciała pozostawała stabilna. Częstość hipoglikemii była porównywalna z grupami placebo. W badaniu z insuliną (średnia dawka 44,3–70,9 j./dobę) dodanie sytagliptyny poprawiło parametry glikemii bez istotnej zmiany masy ciała. Dane potwierdzają skuteczność i bezpieczeństwo stosowania Juzimette jako terapii skojarzonej u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, analog GLP-1, biguanidy, chlorowodorek metforminy, cukrzyca typu 2, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, model HOMA-β, parametry glikemii, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, stężenie glukozy, stosunek proinsuliny do insuliny, synteza insuliny, terapia skojarzona, test tolerancji glukozy, wytwarzanie glukozy w wątrobie - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fordiab 50 mg + 1000 mg
Fordiab to lek z grupy złożonych doustnych leków hipoglikemizujących (kod ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę – selektywny inhibitor DPP-4 – oraz metforminę chlorowodorek z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenie inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu glukozozależnego wydzielania insuliny i hamowania wydzielania glukagonu, bez ryzyka hipoglikemii przy niskim poziomie glukozy. W badaniach klinicznych wykazano, że monoterapia sytagliptyną obniża HbA1c oraz glukozę na czczo (FPG) i po posiłku (PPG), z efektem widocznym już po 3 tygodniach terapii, bez zwiększenia masy ciała i z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo. Poprawa funkcji komórek beta potwierdzona była wskaźnikami HOMA-β oraz stosunkiem proinsuliny do insuliny.
W badaniach trwających 24-26 tygodni dodanie sytagliptyny (100 mg/dobę) do metforminy, glimepirydy, pioglitazonu lub insuliny znacząco poprawiało kontrolę glikemii (HbA1c, FPG, PPG) w porównaniu z placebo. W terapii skojarzonej z metforminą i glimepirydem obserwowano umiarkowany przyrost masy ciała o 1,1 kg, natomiast w pozostałych schematach masa ciała pozostawała stabilna lub zmiany były porównywalne do placebo. Częstość epizodów hipoglikemii była zbliżona do grup kontrolnych. U pacjentów stosujących insulinę dawki dobowe wynosiły średnio 44,3–70,9 jednostek, a dodanie sytagliptyny nie powodowało istotnych zmian masy ciała, potwierdzając korzystny profil bezpieczeństwa i skuteczności tego połączenia w leczeniu cukrzycy typu 2.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, epizod hipoglikemiczny, glikemia, GLP-1, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inkretyna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, model oceny homeostazy HOMA-β, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, receptor PPARγ, terapia skojarzona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metsigletic 50 mg + 850 mg
Metsigletic to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), łączący chlorowodorek sytagliptyny – selektywny inhibitor DPP-4 – oraz chlorowodorek metforminy z grupy biguanidów. Sytagliptyna zwiększa stężenie aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu glukozozależnej sekrecji insuliny oraz hamowania wydzielania glukagonu, redukując produkcję glukozy w wątrobie. Metformina dodatkowo zwiększa stężenie całkowitego i aktywnego GLP-1, co w połączeniu z sytagliptyną wywiera addytywny efekt na kontrolę glikemii. Mechanizm działania sytagliptyny jest odmienny od innych leków przeciwcukrzycowych, takich jak analogi GLP-1, insulina czy pochodne sulfonylomocznika, co pozwala na komplementarne działanie obu substancji w preparacie Metsigletic.
Badania kliniczne wykazały, że monoterapia sytagliptyną znacząco obniża stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c), glukozy na czczo oraz glukozy poposiłkowej, z efektem widocznym już po 3 tygodniach leczenia. Częstość hipoglikemii była porównywalna z placebo, a terapia nie powodowała przyrostu masy ciała. Ponadto, stosowanie sytagliptyny poprawia funkcję komórek beta trzustki, co potwierdzają korzystne zmiany wskaźnika HOMA-β, stosunku proinsuliny do insuliny oraz reaktywności komórek beta w teście tolerancji glukozy. Kombinacja sytagliptyny i metforminy w Metsigletic zapewnia skuteczną i bezpieczną kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biguanid, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, efekt addytywny, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyny, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metformina, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, substancja przeciwcukrzycowa, sulfonylomocznik, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę – silny i selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę – biguanid o wielokierunkowym działaniu hipoglikemizującym. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu, minimalizując ryzyko hipoglikemii. Metformina zmniejsza wątrobową produkcję glukozy, poprawia insulinowrażliwość mięśni oraz opóźnia wchłanianie glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych wykazano, że skojarzone stosowanie obu substancji daje addytywny efekt poprawy kontroli glikemii, z istotnym obniżeniem HbA₁c (średnio o 0,5-1,2%) i glukozy na czczo, bez istotnego wpływu na masę ciała oraz z niskim ryzykiem hipoglikemii. Terapia jest skuteczna zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, w tym insuliną, glimepirydem i pioglitazonem.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, parametry glikemii, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, powikłania cukrzycy, ryzyko sercowo-naczyniowe, stosunek proinsuliny do insuliny, syntaza glikogenowa, transporter glukozy GLUT-1, trójglicerydy, wchłanianie glukozy, wrażliwość na insulinę, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metformax SR Combi 50 mg + 500 mg
Metformax SR Combi to preparat złożony zawierający sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę (biguanid), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna działa poprzez hamowanie enzymu DPP-4, co zwiększa stężenie aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, prowadząc do wzrostu wydzielania insuliny i obniżenia wydzielania glukagonu w zależności od poziomu glukozy we krwi. Metformina natomiast zwiększa stężenie zarówno aktywnej, jak i całkowitej postaci GLP-1. Połączenie obu substancji wywiera addytywny efekt na stężenie aktywnej formy GLP-1, co przekłada się na lepszą kontrolę glikemii bez istotnego ryzyka hipoglikemii czy przyrostu masy ciała.
agonista receptora PPARγ, aktywna postać GLP-1, analog amyliny, biguanid, cukrzyca typu 2, efekt addytywny, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, meglitynid, metformina, mieszanka insulinowa, niskie stężenie glukozy, parametry glikemii, pioglitazon, podwyższone stężenie glukozy, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, przyrost masy ciała, reaktywność komórek beta, stosunek proinsuliny do insuliny, sulfonylomocznik, sytagliptyna, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asitalip Combo 50 mg + 1000 mg
Asitalip Combo to preparat złożony zawierający sytagliptynę, inhibitor DPP-4, oraz metforminę, stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna działa poprzez hamowanie enzymu DPP-4, co zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, prowadząc do wzrostu wydzielania insuliny zależnie od glikemii oraz hamowania wydzielania glukagonu, co zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie. W badaniach klinicznych wykazano, że sytagliptyna skutecznie obniża HbA1c, glukozę na czczo (FPG) oraz glukozę poposiłkową, z efektem widocznym już po 3 tygodniach terapii. Terapia charakteryzuje się niskim ryzykiem hipoglikemii oraz brakiem przyrostu masy ciała, co stanowi istotną korzyść kliniczną.
analog GLP-1, cukrzyca typu 2, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, model HOMA-β, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, reaktywność komórek beta, selektywność enzymatyczna, stosunek proinsuliny do insuliny, sytagliptyna, test tolerancji glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ansifora Duo 50 mg + 1000 mg
Ansifora Duo to preparat łączący sytagliptynę (50 mg) i metforminę (1000 mg), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, który dzięki synergicznemu mechanizmowi działania obu substancji poprawia kontrolę glikemii. Sytagliptyna jest silnym i selektywnym inhibitorem DPP-4, zwiększającym stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w zależności od poziomu glukozy, bez ryzyka hipoglikemii. Metformina natomiast zmniejsza wątrobową produkcję glukozy, poprawia insulinowrażliwość mięśni oraz opóźnia wchłanianie glukozy w jelitach, dodatkowo korzystnie wpływając na profil lipidowy. W badaniach klinicznych dodanie sytagliptyny do metforminy lub innych schematów terapeutycznych (glimepiryd, pioglitazon, insulina) skutkowało istotnym obniżeniem HbA1c o 0,5–2,1% w zależności od terapii, bez istotnego wzrostu masy ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii.
agonista receptora PPAR gamma, aktywna postać GLP-1, biguanid, cholesterol frakcji LDL, cukrzyca typu 2, glipizyd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki beta trzustki, komplementarny mechanizm działania, meglitynid, metformina, parametry glikemii, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, powikłania cukrzycy, sytagliptyna, terapia skojarzona, wskaźnik HOMA-β, wychwyt glukozy, zawał mięśnia sercowego, zmniejszenie masy ciała - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jamesi 56,688 mg + 850 mg
Jamesi to lek przeciwcukrzycowy z grupy złożonych doustnych leków hipoglikemizujących (ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę (biguanid). Sytagliptyna zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w zależności od poziomu glukozy, bez zwiększonego ryzyka hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych Jamesi skutecznie obniża HbA1c o 0,5-2,1% w zależności od schematu leczenia i dawki, bez istotnego wpływu na masę ciała lub z niewielkim jej zmniejszeniem (np. -1,5 kg w porównaniu do +1,1 kg przy glipizydzie). Częstość hipoglikemii jest niska i porównywalna z placebo, a wskaźniki funkcji komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny) ulegają poprawie.
biguanid, chlorowodorek metforminy, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, ciężka hipoglikemia, cukrzyca typu 2, glikogenoliza, glipizyd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoza na czczo, gospodarka lipidowa, hemoglobina glikowana, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyny, insulina glargine, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, model HOMA-β, niestabilna dławica piersiowa, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, stosunek proinsuliny do insuliny, syntaza glikogenowa, transportery glukozy, trójglicerydy, udar mózgu, UKPDS, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metformax SR Combi 50 mg + 1000 mg
Metformax SR Combi to preparat złożony stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, łączący chlorowodorek sytagliptyny (inhibitor DPP-4) oraz chlorowodorek metforminy (biguanid). Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w warunkach hiperglikemii, bez ryzyka hipoglikemii przy normoglikemii. Metformina dodatkowo zwiększa stężenia GLP-1, a ich jednoczesne podawanie wykazuje efekt addytywny. W badaniach klinicznych monoterapia sytagliptyną obniżała HbA1c oraz glukozę na czczo i po posiłku, bez istotnego wpływu na masę ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii. Poprawiała także funkcję komórek beta, ocenianą m.in. wskaźnikiem HOMA-β i stosunkiem proinsuliny do insuliny.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, analog GLP-1, biguanidy, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hiperglikemia poposiłkowa, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta, komórki beta trzustki, model oceny homeostazy HOMA-β, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy