śródmiąższowe uszkodzenie wątroby
Śródmiąższowe uszkodzenie wątroby to zaburzenie strukturalne narządu, polegające na uszkodzeniu komórek wątrobowych (hepatocytów) oraz tkanki śródmiąższowej znajdującej się pomiędzy komórkami miąższowymi. Proces ten prowadzi do zaburzenia funkcji detoksykacyjnej, syntetycznej i metabolicznej wątroby.
W patomechanizmie śródmiąższowego uszkodzenia wątroby kluczową rolę odgrywają przewlekłe stany zapalne, które aktywują komórki gwiaździste wątroby (HSC). Aktywowane HSC ulegają transformacji w miofibroblasty produkujące nadmiar macierzy pozakomórkowej, głównie kolagenu, co prowadzi do włóknienia narządu. Głównymi czynnikami etiologicznymi są przewlekłe choroby wirusowe (HBV, HCV), zaburzenia autoimmunologiczne, polekowe uszkodzenie wątroby oraz choroby metaboliczne, w tym niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD).
Diagnostyka śródmiąższowego uszkodzenia wątroby opiera się na badaniach biochemicznych (podwyższone poziomy aminotransferaz, bilirubiny, GGTP, fosfatazy alkalicznej), badaniach obrazowych (USG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny), a ostatecznie na biopsji wątroby, która pozwala na ocenę stopnia uszkodzenia oraz różnicowanie przyczyn. Elastografia wątroby (FibroScan) umożliwia nieinwazyjną ocenę stopnia włóknienia.
Leczenie śródmiąższowego uszkodzenia wątroby zależy od przyczyny i obejmuje eliminację czynnika wywołującego, leczenie przeciwzapalne, leczenie chorób podstawowych oraz zapobieganie progresji do marskości. W zaawansowanych przypadkach z rozwiniętą niewydolnością wątroby może być konieczne przeszczepienie narządu. Coraz większe znaczenie w terapii mają leki hamujące włóknienie wątroby oraz modulujące odpowiedź immunologiczną.