spowolnienie częstości akcji serca

Spowolnienie częstości akcji serca, określane w terminologii medycznej jako bradykardia, to stan kliniczny, w którym częstość pracy serca wynosi poniżej 60 uderzeń na minutę u osoby dorosłej. Jest to zjawisko, które może występować fizjologicznie u osób dobrze wytrenowanych, sportowców czy w trakcie snu, ale może też być objawem patologii.

Bradykardia może mieć różnorodne przyczyny, wśród których wyróżnia się dysfunkcję węzła zatokowego, bloki przedsionkowo-komorowe, zaburzenia elektrolitowe, działanie niektórych leków (np. beta-blokerów, blokerów kanału wapniowego), niedoczynność tarczycy, zwiększone napięcie nerwu błędnego czy choroby infekcyjne (np. zapalenie mięśnia sercowego). Istotna jest też bradykardia związana z zawałem mięśnia sercowego, szczególnie ściany dolnej.

Objawy spowolnienia częstości akcji serca mogą obejmować zawroty głowy, osłabienie, omdlenia, duszność, ból w klatce piersiowej czy zmniejszoną tolerancję wysiłku. Diagnostyka bradykardii opiera się na badaniu EKG, monitorowaniu holterowskim, próbach wysiłkowych oraz badaniach obrazowych serca. Leczenie zależy od przyczyny i nasilenia objawów – może obejmować odstawienie leków spowalniających pracę serca, farmakoterapię (np. atropina) lub implantację stymulatora serca w przypadkach zaawansowanych zaburzeń przewodzenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Bluefish 0,5 mg

Fingolimod (Fingolimod Bluefish 0,5 mg) jest selektywnym lekiem immunosupresyjnym z grupy modulatorów receptorów fosforanu sfingozyny 1 (S1P), stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu doustnym ulega metabolizacji do aktywnego fosforanu fingolimodu, który działa jako czynnościowy antagonista receptorów S1P1 na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych i prowadząc do redystrybucji limfocytów, zwłaszcza prozapalnych Th17, do OUN. Pierwsza dawka 0,5 mg powoduje redukcję liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta spada do około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłego leczenia, z powrotem do normy w ciągu 1-2 miesięcy po odstawieniu. Fingolimod wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, maksymalnie w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, z powrotem do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca. Działania te są związane z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK i mechanizmami zależnymi od kinazy Rho i wapnia. W dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg) nie obserwuje się istotnego wpływu na opór dróg oddechowych ani saturację podczas wysiłku.
antagonista receptorów S1P, atrofia mózgu, badanie podwójnie ślepe, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja wysiłkowa, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, fosforan fingolimodu, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki prozapalne, komórki Th17, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, modulator receptora fosforanu sfingozyny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, reaktywność dróg oddechowych, redystrybucja limfocytów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, skala Tannera, spowolnienie częstości akcji serca, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany ulegające wzmocnieniu po gadolinie, zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod Teva 0,25 mg

Fingolimod, stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego w dawce 0,5 mg, wykazuje szeroki profil działań niepożądanych, z najczęstszymi objawami takimi jak ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%) oraz infekcje górnych dróg oddechowych (grypa 11,4%, zapalenie zatok 10,9%). Mechanizm działania leku, polegający na modulacji receptorów sfingozyno-1-fosforanowych i zatrzymywaniu limfocytów w węzłach chłonnych, prowadzi do immunosupresji, co zwiększa ryzyko zakażeń, w tym oportunistycznych, takich jak zakażenia herpeswirusami, wirusem JC (PML), kryptokokowe zapalenie opon mózgowych oraz atypowe mykobakteriozy. Obrzęk plamki, występujący u 0,5% pacjentów, rozwija się zwykle w ciągu pierwszych 3-4 miesięcy terapii i jest szczególnie niebezpieczny u osób z zapaleniem błony naczyniowej oka lub cukrzycą. Ponadto, fingolimod może powodować przejściową bradykardię i blok przedsionkowo-komorowy, zwłaszcza w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, co wymaga monitorowania kardiologicznego.
aminotransferaza alaninowa, asystolia, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, bradykardia, chłoniak, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, drgawka, enzym wątrobowy, inwersja załamka T, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, nadciśnienie, natężona objętość wydechowa, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, ostra niewydolność wątroby, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, pełny blok przedsionkowo-komorowy, pokrzywka, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, spowolnienie częstości akcji serca, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, układ immunologiczny, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus JC, wirus opryszczki pospolitej, właściwość immunosupresyjna, wzrost aktywności enzymów wątrobowych, zaburzenie neurologiczne, zakażenie bakteryjne, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie drobnoustrojem oportunistycznym, zakażenie grzybicze, zakażenie herpeswirusem, zakażenie wirusowe, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty, zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego

spowolnienie częstości akcji serca

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Bluefish 0,5 mg

Działania niepożądane – Fingolimod Teva 0,25 mg