zapalenie naczyń włosowatych
Zapalenie naczyń włosowatych (kapilaritis) to stan zapalny obejmujący najmniejsze naczynia krwionośne organizmu – kapilary. Choroba może dotyczyć różnych narządów, najczęściej jednak manifestuje się zmianami skórnymi, płucnymi lub nerkowymi.
W patogenezie zapalenia naczyń włosowatych główną rolę odgrywają procesy immunologiczne, w tym reakcje typu III nadwrażliwości z tworzeniem kompleksów immunologicznych oraz uszkodzenie śródbłonka. Klinicznie choroba może objawiać się plamicą, drobnymi wybroczyniami, bólem i obrzękiem zajętych obszarów.
Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym, które wykazuje obecność nacieku zapalnego wokół kapilar, z obecnością neutrofili i fragmentacją ich jąder. W zależności od etiologii i lokalizacji wyróżnia się różne postacie zapalenia naczyń włosowatych, m.in. plamicę Schönleina-Henocha, kapilaritis płucne czy postać związaną z chorobami układowymi tkanki łącznej.
Leczenie zależy od przyczyny, nasilenia i narządów objętych procesem chorobowym. W terapii stosuje się leki przeciwzapalne, immunosupresyjne, a w ciężkich przypadkach glikokortykosteroidy. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od rozległości zmian oraz skuteczności leczenia choroby podstawowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Leptospiroza (choroba weila) – Patofizjologia i mechanizm
Leptospiroza, wywoływana przez krętki z rodzaju Leptospira, jest zoonozą o przebiegu dwufazowym: faza ostra (septyczna) trwająca około tygodnia charakteryzuje się bakteriemią i objawami grypopodobnymi, a faza immunologiczna wiąże się z produkcją przeciwciał i eliminacją bakterii z krwi, choć mogą one utrzymywać się w nerkach, oczach i mózgu. Ciężka postać choroby, zespół Weila, występuje u 5-10% pacjentów i objawia się uszkodzeniem wielonarządowym, głównie nerek, wątroby i płuc. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie komórek przez proteazy leptospir, zapalenie naczyń włosowatych z obrzękiem śródbłonka i martwicą, a także nadmierną odpowiedź immunologiczną, w tym „burzę cytokinową” z udziałem IL-6, IL-1β, TNF-α i IL-8, co prowadzi do masowego stanu zapalnego i uszkodzenia tkanek. Genetyczna zmienność gospodarza, zwłaszcza w loci HLA-A, B oraz genach IL12RB1, IL1 i CISH, wpływa na podatność na zakażenie.
bakteriemia, burza cytokinowa, choroba Weila, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza jelitowa, faza immunologiczna, hipokaliemia, hipotensja, interleukina-1β, interleukina-6, krętki Leptospira, leptospiroza, lipopolisacharyd, mikrobiota jelitowa, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, ostra niewydolność nerek, płyn mózgowo-rdzeniowy, rabdomioliza, śródmiąższowe zapalenie nerek, uszkodzenie śródbłonka, wstrząs septyczny, zapalenie naczyń włosowatych, zespół krwotoczny płuc, zespół Weila, żółtaczka, zoonoza