przedwczesne skurcze przedsionkowe
Przedwczesne skurcze przedsionkowe (PAC – Premature Atrial Contractions) to zaburzenia rytmu serca charakteryzujące się przedwczesnymi pobudzeniami pochodzącymi z przedsionków, poza fizjologicznym rytmem zatokowym. Powstają one w wyniku ektopowej aktywności elektrycznej w obrębie przedsionków, czyli w innym miejscu niż węzeł zatokowo-przedsionkowy.
W zapisie EKG przedwczesne skurcze przedsionkowe manifestują się jako przedwczesne załamki P, często o morfologii innej niż załamki zatokowe, po których następuje zespół QRS o prawidłowej morfologii. Charakterystyczną cechą jest tzw. przerwa wyrównawcza niepełna po skurczu przedwczesnym. PAC mogą być izolowane, występować w parach lub seriach.
Przedwczesne skurcze przedsionkowe mogą być objawem różnych stanów klinicznych, takich jak: choroba niedokrwienna serca, zaburzenia elektrolitowe, nadczynność tarczycy, kardiomiopatia, czy spożycie kofeiny lub alkoholu. U osób bez choroby strukturalnej serca PAC są zazwyczaj łagodne i nie wymagają specyficznego leczenia. Jednak częste PAC mogą być prekursorem migotania przedsionków, dlatego w niektórych przypadkach wskazana jest dalsza diagnostyka kardiologiczna.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Reddy 0,5 mg
Fingolimod, będący selektywnym modulatorem receptora fosforanu sfingozyny 1 (S1P), wykazuje działanie immunosupresyjne poprzez blokadę egressu limfocytów T i B z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji prozapalnych komórek Th17 do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybki spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/µl (około 30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłej terapii, z zachowaniem fenotypu efektorowych komórek pamięci T (15-20%), które nie migrują przez narządy limfatyczne. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, oddziałując również na receptory S1P1 na komórkach nerwowych OUN, co może przyczyniać się do neuroprotekcyjnego działania leku. W terapii obserwuje się przemijające bradykardie i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, które normalizuje się w ciągu miesiąca. Dawkowanie terapeutyczne (0,5 mg) nie wpływa istotnie na funkcję oddechową (FEV1, FEF 25-75) ani na saturację podczas wysiłku.
atrofia mózgu, bariera krew-mózg, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kanał potasowy aktywowany białkiem G, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, modulator receptora fosforanu sfingozyny-1, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, postęp niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor S1P4, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, skala niewydolności ruchowej EDSS, spowolnienie akcji serca, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany T2-zależne, zmiany wzmacniające po gadolinie - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod SUN 0,5 mg
Fingolimod SUN, selektywny modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykazuje złożone działanie immunosupresyjne i neuroprotekcyjne, co czyni go skutecznym lekiem w terapii stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu dawki 0,5 mg następuje szybka redukcja liczby limfocytów T i B w krwi obwodowej do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl) w ciągu dwóch tygodni, z odwracalnym efektem po zakończeniu terapii. Mechanizm działania opiera się na blokowaniu receptorów S1P na limfocytach, co uniemożliwia ich migrację z węzłów chłonnych, a także na modulacji receptorów S1P w ośrodkowym układzie nerwowym, co może przyczyniać się do efektu neuroprotekcyjnego. Fingolimod wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie w pierwszych 6 godzinach po podaniu dawki, z powrotem do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca. Działanie na układ oddechowy jest minimalne przy dawkach terapeutycznych 0,5 mg i 1,25 mg, bez wpływu na natlenowanie czy reakcję na beta-agonistów wziewnych.
antagonista receptora S1P, bariera krew-mózg, bradykardia, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kanał potasowy, komórki Th17, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, obrazy T1-zależne, obrazy T2-zależne, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, proces zapalny, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, receptor sfingozyno-1-fosforanu, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, skala EDSS, skala Tannera, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, wzmocnienie po podaniu gadolinu - Leksykon substancji czynnych
Fingolimod – Właściwości farmakodynamiczne
Fingolimod, będący modulatorem receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), działa poprzez fosforylację do aktywnego metabolitu, który funkcjonuje jako czynnościowy antagonista receptorów S1P na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych i redukując migrację prozapalnych limfocytów Th17 do OUN. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po 2 tygodniach do około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych), z utrzymaniem niskich wartości podczas przewlekłego leczenia. Fingolimod wykazuje również działanie neuroprotekcyjne poprzez interakcję z receptorami S1P na komórkach nerwowych. Efekty kardiologiczne obejmują przemijającą bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym spadkiem częstości akcji serca w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, odwracalne przez atropinę lub izoprenalinę. Nie obserwuje się istotnych zmian w pojemności minutowej serca ani w autonomicznych reakcjach serca. W zakresie układu oddechowego, dawki terapeutyczne (0,5 mg i 1,25 mg) nie wpływają na opór dróg oddechowych ani saturację, natomiast dawki ≥5 mg powodują wzrost oporu dróg oddechowych.
atrofia mózgu, bariera krew-mózg, efekt immunomodulacyjny, efektorowe komórki pamięci, fingolimod, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, limfocyty krwi obwodowej, migotanie przedsionków, nadzór immunologiczny, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, proces zapalny, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, receptor sfingozyno-1-fosforanu, skala EDSS, stwardnienie rozsiane ustępująco-nawracające, trudność w połykaniu, wskaźnik rzutów, zmiany T2-zależne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Bluefish 0,5 mg
Fingolimod (Fingolimod Bluefish 0,5 mg) jest selektywnym lekiem immunosupresyjnym z grupy modulatorów receptorów fosforanu sfingozyny 1 (S1P), stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu doustnym ulega metabolizacji do aktywnego fosforanu fingolimodu, który działa jako czynnościowy antagonista receptorów S1P1 na limfocytach, blokując ich egress z węzłów chłonnych i prowadząc do redystrybucji limfocytów, zwłaszcza prozapalnych Th17, do OUN. Pierwsza dawka 0,5 mg powoduje redukcję liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta spada do około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłego leczenia, z powrotem do normy w ciągu 1-2 miesięcy po odstawieniu. Fingolimod wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, maksymalnie w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, z powrotem do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca. Działania te są związane z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK i mechanizmami zależnymi od kinazy Rho i wapnia. W dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg) nie obserwuje się istotnego wpływu na opór dróg oddechowych ani saturację podczas wysiłku.
antagonista receptorów S1P, atrofia mózgu, badanie podwójnie ślepe, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja wysiłkowa, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, fosforan fingolimodu, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki prozapalne, komórki Th17, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, modulator receptora fosforanu sfingozyny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, reaktywność dróg oddechowych, redystrybucja limfocytów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, skala Tannera, spowolnienie częstości akcji serca, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany ulegające wzmocnieniu po gadolinie, zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod MSN 0,5 mg
Fingolimod MSN, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (ATC: L04AA27), stosowany jest w dawce 0,5 mg w postaci kapsułek twardych. Mechanizm działania opiera się na modulacji receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), co prowadzi do funkcjonalnej blokady receptorów S1P na limfocytach, uniemożliwiając ich egress z węzłów chłonnych i skutkując redystrybucją limfocytów, zwłaszcza prozapalnych komórek Th17, do OUN. Po pierwszej dawce obserwuje się spadek liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta stabilizuje się na poziomie około 500 komórek/μl (około 30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłej terapii, a po jej przerwaniu normalizacja liczby limfocytów następuje w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod wywołuje także przejściowe zwolnienie akcji serca i blok przedsionkowo-komorowy, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Działania niepożądane obejmują łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty, oraz brak istotnych zaburzeń funkcji oddechowych przy dawkach terapeutycznych.
bariera krew-mózg, chlorowodorek, częstość akcji serca, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, fingolimod, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, kinaza Rho, komórki Th17, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, progresja niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, skala EDSS, wzmocnienie po podaniu gadolinu, zmiany T2-zależne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Aristo 0,5 mg
Fingolimod Aristo, zawierający 0,5 mg fingolimodu, jest selektywnym modulatorem receptora sfingozyny-1-fosforanu (S1P), stosowanym w leczeniu ustępująco-nawracającej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu doustnym lek jest metabolizowany do aktywnego fosforanu fingolimodu, który blokuje egressję limfocytów z węzłów chłonnych, prowadząc do redukcji liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 500 komórek/μl (około 30% wartości wyjściowych) w ciągu dwóch tygodni. Efekt ten jest odwracalny po zaprzestaniu terapii. Fingolimod wykazuje również zdolność przenikania przez barierę krew-mózg, co umożliwia modulację receptorów S1P1 na komórkach nerwowych OUN, potencjalnie wpływając na procesy zapalne i neuroprotekcyjne. Początkowo obserwuje się przemijające spowolnienie akcji serca i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, które normalizuje się w ciągu miesiąca. Dawkowanie terapeutyczne nie wpływa na pojemność minutową serca ani na reakcje autonomiczne, a także nie powoduje istotnych zaburzeń funkcji oddechowych przy dawkach 0,5 mg i 1,25 mg.
atrofia mózgu, badanie in vitro, bariera krew-mózg, deplecja limfocytów, desaturacja podczas wysiłku, efekt chronotropowy ujemny, kinaza sfingozynowa, limfocyty Th17, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyny-1-fosforanu, narządy limfatyczne, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, progresja niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, roczny wskaźnik rzutów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, tkanka nerwowa, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, wzmocnienie po podaniu gadolinu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Fresenius Kabi 0,5 mg
Fingolimod Fresenius Kabi, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (kod ATC: L04AA27), działa jako modulator receptora fosforanu sfingozyny 1 (S1P), szczególnie wpływając na receptor S1P1 na limfocytach i komórkach nerwowych OUN. Po podaniu doustnym dawki 0,5 mg, lek powoduje redukcję liczby limfocytów we krwi obwodowej o około 75% w ciągu 4-6 godzin, osiągając minimalne wartości około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych) w ciągu dwóch tygodni. Efekt ten utrzymuje się podczas terapii, z limfopenią poniżej 200 komórek/μl u około 18% pacjentów. Fingolimod wywołuje również przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego po pierwszej dawce, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin, który ustępuje w ciągu miesiąca. Nie obserwuje się istotnych zaburzeń pojemności minutowej serca ani reaktywności dróg oddechowych przy dawkach terapeutycznych 0,5 mg i 1,25 mg.
arytmia komorowa, badanie spirometryczne, bariera krew-mózg, beta-agonista, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfopenia, metacholina, migotanie przedsionków, modulator receptora fosforanu sfingozyny, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, obrazy T2-zależne, ośrodkowy układ nerwowy, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, roczny wskaźnik rzutów, selektywny lek immunosupresyjny, skala niewydolności ruchowej, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, wzmocnienie po podaniu gadolinu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Teva 0,5 mg
Fingolimod Teva, będący modulatorem receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykazuje działanie immunosupresyjne poprzez blokowanie egressu limfocytów T i B z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji prozapalnych komórek Th17 do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Po podaniu pierwszej dawki 0,5 mg obserwuje się spadek liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych). U 18% pacjentów limfocyty spadają poniżej 200 komórek/μl. Efekt ten jest odwracalny po zakończeniu terapii. Fingolimod wywołuje również przejściową bradykardię i spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Działania niepożądane obejmują łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty, oraz brak istotnego wpływu na funkcję oddechową przy dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg).
arytmia komorowa, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja, efekt chronotropowy, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyty krwi obwodowej, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, rezonans magnetyczny, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, skala EDSS, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, wskaźnik rzutów, zwężenie naczyń