modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu

Modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P) to substancja oddziałująca na receptory S1P, które są obecne na różnych komórkach organizmu, w tym limfocytach. Modulatory te wpływają na szlak sygnałowy S1P, kluczowy w regulacji migracji limfocytów z węzłów chłonnych do krwiobiegu.

Mechanizm działania modulatorów receptora S1P polega na wiązaniu się z receptorami S1P na limfocytach, co prowadzi do ich internalizacji i degradacji. W rezultacie limfocyty tracą zdolność do rozpoznawania gradientu S1P niezbędnego do opuszczenia węzłów chłonnych, co skutkuje sekwestracją limfocytów i zmniejszeniem ich liczby w krążeniu obwodowym.

W praktyce klinicznej modulatory receptora S1P znalazły zastosowanie w leczeniu chorób autoimmunologicznych, szczególnie stwardnienia rozsianego. Fingolimod był pierwszym lekiem z tej grupy zatwierdzonym do stosowania, a w kolejnych latach wprowadzono nowsze substancje o bardziej selektywnym działaniu, takie jak siponimod, ozanimod i ponesimod. Selektywność wobec określonych podtypów receptora S1P pozwala na uzyskanie skuteczności terapeutycznej przy jednoczesnym ograniczeniu działań niepożądanych.

Główne działania niepożądane modulatorów receptora S1P mogą obejmować bradykardię (zwłaszcza po pierwszej dawce), bloki przedsionkowo-komorowe, zwiększone ryzyko infekcji, wzrost aktywności enzymów wątrobowych, a także obrzęk plamki żółtej. Ze względu na te potencjalne powikłania, terapia wymaga odpowiedniego monitorowania, a w niektórych przypadkach – przeciwwskazań u pacjentów z określonymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod SUN 0,5 mg

Fingolimod SUN, selektywny modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykazuje złożone działanie immunosupresyjne i neuroprotekcyjne, co czyni go skutecznym lekiem w terapii stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu dawki 0,5 mg następuje szybka redukcja liczby limfocytów T i B w krwi obwodowej do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl) w ciągu dwóch tygodni, z odwracalnym efektem po zakończeniu terapii. Mechanizm działania opiera się na blokowaniu receptorów S1P na limfocytach, co uniemożliwia ich migrację z węzłów chłonnych, a także na modulacji receptorów S1P w ośrodkowym układzie nerwowym, co może przyczyniać się do efektu neuroprotekcyjnego. Fingolimod wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie w pierwszych 6 godzinach po podaniu dawki, z powrotem do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca. Działanie na układ oddechowy jest minimalne przy dawkach terapeutycznych 0,5 mg i 1,25 mg, bez wpływu na natlenowanie czy reakcję na beta-agonistów wziewnych.
antagonista receptora S1P, bariera krew-mózg, bradykardia, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kanał potasowy, komórki Th17, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, obrazy T1-zależne, obrazy T2-zależne, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, proces zapalny, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, receptor sfingozyno-1-fosforanu, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, skala EDSS, skala Tannera, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, wzmocnienie po podaniu gadolinu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Paracetamol Accord 10 mg/ml

Fingolimod, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (kod ATC: L04AA27), działa jako modulator receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), prowadząc do zatrzymania limfocytów w węzłach chłonnych i zmniejszenia ich migracji do OUN, co ogranicza procesy zapalne w ustępująco-nawracającej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się redukcję liczby limfocytów do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl), z utrzymaniem fenotypu efektorowych komórek pamięci T, co pozwala na zachowanie części funkcji odpornościowych. Lek wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Nie obserwuje się istotnych zaburzeń funkcji oddechowych przy dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg), a wpływ na układ sercowo-naczyniowy jest związany z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK oraz mechanizmami zależnymi od kinazy Rho i wapnia.
arytmia komorowa, bariera krew-mózg, bradykardia, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, efektorowa komórka pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza sfingozynowa, komórki prozapalne, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyt T i B, metacholina, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, opór dróg oddechowych, postęp niesprawności, przedwczesny skurcz przedsionkowy, selektywny lek immunosupresyjny, skala niewydolności ruchowej, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany ulegające wzmocnieniu po podaniu gadolinu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – INZOLFI 0,5 mg

Fingolimod, substancja czynna leku INZOLFI, jest selektywnym modulatorem receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykorzystywanym w leczeniu ustępująco-nawracającej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybki spadek liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a następnie do około 500 komórek/μl (30% wartości początkowych) po dwóch tygodniach. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów S1P na limfocytach, co uniemożliwia ich opuszczanie węzłów chłonnych i zmniejsza migrację prozapalnych komórek Th17 do OUN. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, co sugeruje dodatkowe neuroprotekcyjne działanie poprzez oddziaływanie na receptory S1P na komórkach nerwowych. Po odstawieniu leku liczba limfocytów wraca do normy w ciągu 1-2 miesięcy. Ponadto, lek powoduje łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, nie wpływając na monocyty, co podkreśla jego selektywność immunomodulacyjną.
arytmia komorowa, badanie MRI, bariera krew-mózg, beta-agonista, desaturacja, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza Rho, komórki Th17, limfocyt, limfocyty T i B, metacholina, metoda podwójnie ślepej próby, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, monocyt, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, neutrofil, obrazy T2-zależne, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, postęp niesprawności, przedwczesny skurcz przedsionkowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor S1P, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, zmiany ulegające wzmocnieniu po podaniu gadolinu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Golpimec 0,5 mg

Fingolimod (Golpimec) jest selektywnym lekiem immunosupresyjnym z grupy modulatorów receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybkie obniżenie liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta spada do około 500 komórek/μl (około 30% wartości początkowych). U 18% pacjentów limfocyty spadają poniżej 200 komórek/μl. Mechanizm działania polega na blokowaniu migracji limfocytów z węzłów chłonnych, co ogranicza ich przenikanie do ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza prozapalnych komórek Th17, odpowiedzialnych za procesy zapalne i uszkodzenia tkanki nerwowej. Fingolimod przenika również barierę krew-mózg, oddziałując bezpośrednio na receptory S1P na komórkach nerwowych, co może stanowić dodatkowy mechanizm terapeutyczny.
bariera krew-mózg, efektorowe komórki pamięci, element morfotyczny krwi, fingolimod, fosforan fingolimodu, Golpimec, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyt T, limfocyty krwi obwodowej, limfocyty T i B, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, monocyt, nadzór immunologiczny, narząd limfatyczny, neutrofil, odporność nieswoista, ośrodkowy układ nerwowy, proces zapalny, receptor S1P, redukcja limfocytów, stwardnienie rozsiane, węzeł chłonny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Chantico 0,5 mg

Fingolimod, będący selektywnym modulatorem receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykazuje istotne działanie immunosupresyjne poprzez blokadę egressu limfocytów z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji OUN patogennych limfocytów, w tym komórek Th17. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybki spadek liczby limfocytów do około 75% wartości wyjściowych w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach do wartości minimalnych około 500 komórek/μl (około 30% wartości początkowych). U 18% pacjentów liczba limfocytów spada poniżej 200 komórek/μl. Fingolimod przenika przez barierę krew-mózg, co umożliwia jego działanie na komórki nerwowe OUN. Terapia wiąże się z przejściową bradykardią i blokiem przedsionkowo-komorowym, zwłaszcza w pierwszym dniu leczenia, z powrotem do normy w ciągu miesiąca. Nie obserwuje się istotnego wpływu na pojemność minutową serca ani na liczbę monocytów, natomiast liczba neutrofilów zmniejsza się do około 80% wartości wyjściowych. W badaniach in vitro i na modelach zwierzęcych wskazano na mechanizmy molekularne bradykardii i zwężenia naczyń, m.in. aktywację kanałów potasowych IKACh/GIRK oraz zależność od kinazy Rho i wapnia.
antagonista receptorów S1P, atrofia mózgu, bariera krew-mózg, beta-agonista, fingolimod, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, kanał potasowy IKACh, kinaza Rho, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyt B, limfocyt T, metacholina, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, postęp niesprawności, przedwczesny skurcz przedsionkowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor S1P, skala EDSS, spowolnienie akcji serca, stwardnienie rozsiane, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, węzły chłonne, wskaźnik rzutów, zmiany T2-zależne, zmiany wzmacniające się po gadolinie
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Aurovitas 0,5 mg

Fingolimod Aurovitas, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (ATC: L04AA27), stosowany jest w dawce 0,5 mg w postaci kapsułek twardych. Mechanizm działania opiera się na modulacji receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), gdzie aktywny metabolit – fosforan fingolimodu – blokuje egress limfocytów T i B z węzłów chłonnych, prowadząc do ich redystrybucji i zmniejszenia liczby limfocytów we krwi obwodowej do około 30% wartości wyjściowych (około 500 komórek/μl). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłego leczenia, a po jego przerwaniu liczba limfocytów normalizuje się w ciągu 1-2 miesięcy. Ponadto, fingolimod wykazuje łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty. W początkowej fazie terapii obserwuje się przemijające spowolnienie akcji serca i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin po podaniu dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Bradykardia jest związana z aktywacją kanałów potasowych IKACh/GIRK, a leczenie nie wpływa na pojemność minutową serca ani na autonomiczne reakcje serca.
antagonista receptorów S1P, badanie mechanistyczne, bariera krew-mózg, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, efektorowa komórka pamięci, fosforan fingolimodu, kanał potasowy aktywowany białkiem G, kinaza Rho, lek immunosupresyjny, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, receptor sfingozyno-1-fosforanu, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, skala niewydolności ruchowej, zwężenie naczyń
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Adamed 0,5 mg

Fingolimod Adamed, selektywny modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), jest stosowany w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Po podaniu doustnym dawki 0,5 mg, lek jest metabolizowany do aktywnego fosforanu, który blokuje egressję limfocytów z węzłów chłonnych, redukując ich liczbę we krwi obwodowej do około 500 komórek/μl (około 30% wartości wyjściowych) w ciągu dwóch tygodni. Mechanizm działania obejmuje również potencjalne oddziaływanie na komórki nerwowe OUN poprzez receptory S1P. Fingolimod wywołuje przejściową bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie po pierwszej dawce, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin, który ulega adaptacji w ciągu miesiąca. Wpływ na układ oddechowy jest minimalny przy dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg), bez istotnych zmian w FEV1 i FEF 25-75. W badaniach klinicznych (FREEDOMS, FREEDOMS 2, TRANSFORMS) fingolimod w dawce 0,5 mg/dobę znacząco obniżał roczny wskaźnik rzutów (ARR) do wartości około 0,18-0,21 w porównaniu do 0,40 w grupach placebo lub 0,33 przy interferonie beta-1a, zwiększając odsetek pacjentów bez rzutów do ponad 70% po 24 miesiącach terapii. Ponadto, lek redukował liczbę nowych lub powiększających się zmian w obrazach MRI T2-zależnych oraz spowalniał utratę objętości mózgu.
atrofia mózgu, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja podczas wysiłku, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza Rho, limfocyty T i B, limfocyty Th17, mechanizm działania fingolimodu, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, objętość mózgu, odpowiedź rozkurczowa, ośrodkowy układ nerwowy, postęp niepełnosprawności, proces zapalny, progresja niepełnosprawności, reaktywność dróg oddechowych, receptor S1P, roczny wskaźnik rzutów, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, selektywny lek immunosupresyjny, skala niewydolności ruchowej, stwardnienie rozsiane
Leksykon substancji czynnych
Karteolol – Interakcje

Karteolol, beta-adrenolityk stosowany okulistycznie w formie kropli o przedłużonym uwalnianiu, wykazuje potencjalne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, mimo ograniczonego przenikania do krwiobiegu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia bradykardii i niedociśnienia przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, innymi beta-blokerami, antagonistami wapnia (zwłaszcza diltiazemem i werapamilem), digoksyną, pilokarpiną oraz lekami antycholinesterazowymi. Interakcje z fingolimodem i ozanimodem mogą prowadzić do potencjalnie śmiertelnego obniżenia częstości akcji serca, wymagając monitorowania EKG przez 24 godziny (fingolimod) lub co najmniej 6 godzin (ozanimod). W przypadku amiodaronu i beta-adrenolityków stosowanych w niewydolności serca konieczne jest ścisłe monitorowanie kliniczne i elektrokardiograficzne ze względu na ryzyko zaburzeń automatyzmu i przewodzenia oraz nasilenia działań niepożądanych.
alfa-adrenolityk, alfuzosyna, ambenonium, amifostyna, amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antagonista wapnia, antagonizm farmakodynamiczny, antycholinesteraza, baklofen, beta-2-mimetyk, beta-adrenolityk, bradykardia, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, dipirydamol, doksazosyna, donepezil, działanie addytywne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, felodypina, galantamina, glikozyd naparstnicy, glinid, gliptyna, guanetydyna, guanfacyna, hipoglikemia, insulina, interakcja z alkoholem, karteolol chlorowodorek, klonidyna, komorowe zaburzenie rytmu, krople do oczu o przedłużonym uwalnianiu, lek antycholinesterazowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lidokaina, lotny środek znieczulający chlorowcowany, meflochina, metylodopa, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, moksonidyna, neostygmina, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nifedypina, parasympatykomimetyk, pilokarpina, pirydostygmina, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, prazosyna, propafenon, przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, rilmenidyna, rozszerzenie źrenic, rywastygmina, takryna, tamsulozyna, terazosyna, torsade de pointes, zaburzenie automatyzmu, zatrzymanie zatoki
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod MSN 0,5 mg

Fingolimod MSN, będący selektywnym lekiem immunosupresyjnym (ATC: L04AA27), stosowany jest w dawce 0,5 mg w postaci kapsułek twardych. Mechanizm działania opiera się na modulacji receptorów sfingozyno-1-fosforanu (S1P), co prowadzi do funkcjonalnej blokady receptorów S1P na limfocytach, uniemożliwiając ich egress z węzłów chłonnych i skutkując redystrybucją limfocytów, zwłaszcza prozapalnych komórek Th17, do OUN. Po pierwszej dawce obserwuje się spadek liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta stabilizuje się na poziomie około 500 komórek/μl (około 30% wartości wyjściowych). Efekt ten utrzymuje się podczas przewlekłej terapii, a po jej przerwaniu normalizacja liczby limfocytów następuje w ciągu 1-2 miesięcy. Fingolimod wywołuje także przejściowe zwolnienie akcji serca i blok przedsionkowo-komorowy, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Działania niepożądane obejmują łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty, oraz brak istotnych zaburzeń funkcji oddechowych przy dawkach terapeutycznych.
bariera krew-mózg, chlorowodorek, częstość akcji serca, dokomórkowy prostowniczy kanał potasowy, fingolimod, fosforan fingolimodu, interferon beta-1a, kinaza Rho, komórki Th17, limfocyty T i B, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, progresja niesprawności, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, redystrybucja limfocytów, roczny wskaźnik rzutów, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, skala EDSS, wzmocnienie po podaniu gadolinu, zmiany T2-zależne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Teva 0,25 mg

Fingolimod, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P) o kodzie ATC L04AE01, wykazuje złożony mechanizm działania immunosupresyjnego, polegający na funkcjonalnym antagonizmie receptorów S1P na limfocytach, co prowadzi do ich zatrzymania w węzłach chłonnych i ograniczenia migracji do OUN. Po podaniu dawki 0,5 mg obserwuje się szybkie zmniejszenie liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, z utrzymaniem wartości minimalnych około 500 komórek/µl (ok. 30% wartości wyjściowych) podczas przewlekłej terapii. U około 18% pacjentów liczba limfocytów spada poniżej 200 komórek/µl. Fingolimod wykazuje również łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty. W początkowym okresie leczenia obserwuje się przemijającą bradykardię i zwolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki, które jest odwracalne i można je leczyć atropiną lub izoprenaliną. Nie stwierdzono istotnych zaburzeń rytmu serca ani negatywnego wpływu na pojemność minutową serca. Fingolimod nie powoduje istotnych zaburzeń funkcji układu oddechowego przy dawkach terapeutycznych 0,5 mg i 1,25 mg.
atrofia mózgu, badanie z podwójnie ślepą próbą, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja, efekt chronotropowy, efekt neuroprotekcyjny, fosforan fingolimodu, kanał potasowy aktywowany białkiem G, kinaza Rho, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, objętość mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, postęp niesprawności, roczny wskaźnik rzutów, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, trzepotanie przedsionków, zmiany ulegające wzmocnieniu po podaniu gadolinu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fingolimod Teva 0,5 mg

Fingolimod Teva, będący modulatorem receptora sfingozyno-1-fosforanu (S1P), wykazuje działanie immunosupresyjne poprzez blokowanie egressu limfocytów T i B z węzłów chłonnych, co prowadzi do ich redystrybucji i zmniejszenia infiltracji prozapalnych komórek Th17 do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Po podaniu pierwszej dawki 0,5 mg obserwuje się spadek liczby limfocytów o około 75% w ciągu 4-6 godzin, a po dwóch tygodniach liczba ta osiąga około 500 komórek/μl (30% wartości wyjściowych). U 18% pacjentów limfocyty spadają poniżej 200 komórek/μl. Efekt ten jest odwracalny po zakończeniu terapii. Fingolimod wywołuje również przejściową bradykardię i spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, z maksymalnym efektem w ciągu 6 godzin od pierwszej dawki, który ustępuje w ciągu miesiąca. Działania niepożądane obejmują łagodne zmniejszenie liczby neutrofilów do około 80% wartości wyjściowych, bez wpływu na monocyty, oraz brak istotnego wpływu na funkcję oddechową przy dawkach terapeutycznych (0,5 mg i 1,25 mg).
arytmia komorowa, bariera krew-mózg, bradykardia, desaturacja, efekt chronotropowy, efektorowe komórki pamięci, fosforan fingolimodu, kinaza sfingozynowa, komórki Th17, lek immunosupresyjny, limfocyty krwi obwodowej, migotanie przedsionków, modulator receptora sfingozyno-1-fosforanu, nadzór immunologiczny, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, natężony przepływ wydechowy, opór dróg oddechowych, ośrodkowy układ nerwowy, pojemność minutowa serca, przedwczesne skurcze przedsionkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność dróg oddechowych, rezonans magnetyczny, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, skala EDSS, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, wskaźnik rzutów, zwężenie naczyń