zmiany wzmacniające się po gadolinie
Zmiany wzmacniające się po gadolinie to określenie stosowane w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI) do opisania obszarów tkanki, które wykazują zwiększony sygnał po podaniu środka kontrastowego zawierającego gadolin. Gadolin to pierwiastek z grupy lantanowców, który skraca czas relaksacji T1 protonów wody, prowadząc do wzmocnienia sygnału w obrazach T1-zależnych.
Wzmocnienie kontrastowe po gadolinie występuje w tkankach o zwiększonym unaczynieniu, zwiększonej przepuszczalności naczyń lub zaburzonym krążeniu pozakomórkowym. Zjawisko to obserwuje się w licznych procesach patologicznych, takich jak nowotwory, stany zapalne, infekcje, demielinizacja czy niedokrwienie. W diagnostyce onkologicznej wzorzec wzmocnienia może dostarczyć istotnych informacji o charakterystyce guza, jego unaczynieniu i złośliwości.
W przypadku zmian demielinizacyjnych, jak stwardnienie rozsiane, wzmocnienie po gadolinie wskazuje na aktywne, ostre zmiany z przerwaniem bariery krew-mózg. W diagnostyce kardiologicznej wzmocnienie późne po gadolinie (LGE – Late Gadolinium Enhancement) pozwala na ocenę blizn pozawałowych i włóknienia mięśnia sercowego. Należy pamiętać, że gadolin może być nefrotoksyczny, dlatego jego stosowanie jest ograniczone u pacjentów z niewydolnością nerek.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Teriflunomid – Właściwości farmakodynamiczne
Teriflunomid, jako selektywny i odwracalny inhibitor mitochondrialnej dehydrogenazy dihydroorotanowej (DHO-DH), wykazuje działanie immunomodulujące poprzez hamowanie proliferacji limfocytów zależnych od syntezy pirymidyny de novo. W badaniach klinicznych TEMSO i TOWER, obejmujących pacjentów z rzutową postacią stwardnienia rozsianego (RMS) o średnim wieku 37,9 lat i wyniku EDSS ≤5,5, teriflunomid w dawce 14 mg/dobę istotnie zmniejszał roczną częstość rzutów (0,37 vs 0,54 i 0,32 vs 0,50; p<0,01) oraz ryzyko progresji niepełnosprawności utrzymującej się przez 3 miesiące (20,2% vs 27,3% i 15,8% vs 19,7%; p<0,05) w porównaniu do placebo. Ponadto, w badaniu TEMSO odnotowano redukcję nasilenia choroby (BOD) o 67% oraz zmniejszenie liczby zmian gadolinowych w MRI o 69% (p<0,0001). Teriflunomid wykazał również korzystny profil bezpieczeństwa kardiologicznego, nie wydłużając istotnie odstępu QTcF, oraz wpływał na obniżenie stężenia kwasu moczowego (20-30%) i fosforu (ok. 10%) w surowicy, co wiąże się ze zwiększonym wydalaniem nerkowym. Długoterminowe obserwacje (do 8,5 roku) nie ujawniły nowych sygnałów bezpieczeństwa.
dehydrogenaza dihydroorotanowa, demielinizacja, gadolin, interferon beta-1a, kwas moczowy, leczenie modyfikujące przebieg choroby, liczba limfocytów, odstęp QTcF, postępująco-rzutowa postać stwardnienia rozsianego, progresja niepełnosprawności, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, rzutowo-ustępująca postać stwardnienia rozsianego, skala EDSS, środek immunomodulujący, stwardnienie rozsiane, synteza pirymidyny, układ immunologiczny, wtórnie postępująca postać stwardnienia rozsianego, zmiany T2-zależne, zmiany wzmacniające się po gadolinie - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clefirem 14 mg
Teriflunomid, substancja czynna leku Clefirem 14 mg, jest selektywnym immunosupresyjnym środkiem immunomodulującym, który działa poprzez odwracalne hamowanie mitochondrialnej dehydrogenazy dihydroorotanowej (DHO-DH), kluczowego enzymu w syntezie pirymidyny de novo. W efekcie dochodzi do zmniejszenia proliferacji szybko dzielących się limfocytów, co przekłada się na redukcję ich liczby we krwi (spadek poniżej 0,3 x 10⁹/L w ciągu pierwszych 3 miesięcy terapii). W badaniach klinicznych TEMSO i TOWER, obejmujących odpowiednio 1088 i 1169 pacjentów z rzutową postacią stwardnienia rozsianego (RMS), teriflunomid podawany w dawce 7 mg i 14 mg raz dziennie wykazał skuteczność w zmniejszaniu aktywności choroby. W badaniu TEMSO średni wiek pacjentów wynosił 37,9 lat, a średni wynik w skali EDSS 2,50. Długoterminowe obserwacje (do 8,5 roku) nie wykazały nowych sygnałów bezpieczeństwa.
dehydrogenaza dihydroorotanowa, fosfor w surowicy, kanaliki nerkowe, kłębuszki nerkowe, kwas moczowy, łańcuch oddechowy, leczenie modyfikujące przebieg choroby, lek immunosupresyjny, limfocyt, odstęp QTcF, postępująco-rzutowa postać stwardnienia rozsianego, proliferacja komórek, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, rzutowo-ustępująca postać stwardnienia rozsianego, skala niewydolności ruchowej, środek immunomodulujący, stwardnienie rozsiane, synteza pirymidyny, teriflunomid, wtórnie postępująca postać stwardnienia rozsianego, zmiany wzmacniające się po gadolinie - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Fingolimod Fresenius Kabi 0,5 mg
Fingolimod Fresenius Kabi w dawce 0,5 mg (kapsułki twarde) jest lekiem stosowanym w monoterapii u dorosłych pacjentów z ustępująco-nawracającą postacią stwardnienia rozsianego (SM) o dużej aktywności. Lek jest wskazany dla dwóch grup chorych: tych z wysoką aktywnością choroby pomimo pełnego i prawidłowego leczenia co najmniej jednym lekiem modyfikującym przebieg SM oraz pacjentów z szybko rozwijającą się, ciężką postacią SM, charakteryzującą się ≥2 rzutami powodującymi niesprawność w ciągu roku, obecnością ≥1 zmian wzmacniających się po podaniu gadolinu w MRI mózgu lub znaczącym wzrostem liczby zmian T2 w porównaniu z wcześniejszym badaniem. Lek jest lekiem drugiej linii u pacjentów z nieskutecznym leczeniem pierwszego rzutu oraz lekiem pierwszego wyboru w ciężkich, gwałtownie postępujących postaciach choroby.
aktywny proces zapalny, badanie MRI, chlorowodorek fingolimodu, fingolimod, lek modyfikujący przebieg choroby, lek pierwszego wyboru, monoterapia, MRI mózgu, rzut powodujący niesprawność, ustępująco-nawracająca postać stwardnienia rozsianego, wysoka aktywność choroby, zmiana Gd+, zmiany T2-zależne, zmiany wzmacniające się po gadolinie