wirus żółtej gorączki
Wirus żółtej gorączki (Yellow fever virus) to patogen z rodziny Flaviviridae, należący do rodzaju Flavivirus. Jest to arbowirus przenoszony przez komary z rodzaju Aedes oraz Haemagogus. Wirus ma kształt sferyczny o średnicy 40-50 nm, z pojedynczą nicią RNA o dodatniej polarności.
Zakażenie wirusem żółtej gorączki prowadzi do ostrej choroby gorączkowej, która może mieć przebieg od bezobjawowego do ciężkiego, z potencjalnie śmiertelnym zejściem. Choroba charakteryzuje się trzema fazami: zakażeniem, remisją i intoksykacją. W fazie intoksykacji może dojść do uszkodzenia wątroby z żółtaczką, niewydolności nerek, krwawień oraz wstrząsu.
Diagnostyka opiera się na testach serologicznych (ELISA wykrywające przeciwciała IgM i IgG), metodach molekularnych (RT-PCR) oraz izolacji wirusa. Profilaktyka obejmuje przede wszystkim szczepienia ochronne, które zapewniają długotrwałą ochronę po pojedynczej dawce, oraz kontrolę wektorów przenoszących wirusa.
Leczenie żółtej gorączki ma charakter objawowy i podtrzymujący, gdyż nie istnieje swoista terapia przeciwwirusowa. Szczepienia są wymagane dla podróżujących do endemicznych obszarów Afryki i Ameryki Południowej, zgodnie z Międzynarodowymi Przepisami Zdrowotnymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Patofizjologia i mechanizm
Żółta febra to ostra choroba wirusowa wywoływana przez wirus żółtej gorączki (YFV) z rodziny Flaviviridae, przenoszona przez komary Aedes i Haemagogus, endemiczna w tropikalnych rejonach Afryki i Ameryki Południowej. Inkubacja trwa 3-6 dni, po czym następuje faza ostra z objawami niespecyficznymi (gorączka, bóle mięśni, nudności), a u około 12% pacjentów rozwija się faza toksyczna z żółtaczką, krwotokami, niewydolnością wielonarządową i śmiertelnością 30-60%. Wirus replikuje się w układzie limfatycznym i szeroko rozprzestrzenia w organizmie, szczególnie uszkadzając wątrobę (martwica hepatocytów, ciałka Councilmana), nerki i inne narządy. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie komórek oraz odpowiedź immunologiczną z burzą cytokinową (TNF-α, IL-6, IL-1), co prowadzi do koagulopatii i niewydolności narządowej. Diagnostyka opiera się na izolacji wirusa, RT-PCR i testach serologicznych (ELISA, PRNT).
białko E, burza cytokinowa, centralny układ nerwowy, ciałko Councilmana, encefalopatia, enzym wątrobowy, Flaviviridae, gorączka krwotoczna, hepatocyt, koagulopatia, limfopenia, martwica hepatocytów, miano wirusa, naciek zapalny, neurotropizm, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, objawy krwotoczne, obrzęk mózgu, odporność heterologiczna, retikulum endoplazmatyczne, steatoza, test amplifikacji kwasu nukleinowego, uszkodzenie wątroby, wirus otoczkowy, wirus żółtej gorączki, zapalenie mózgu, żółta febra, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Etiologia i przyczyny
Żółta febra jest ostrą chorobą wirusową wywoływaną przez wirus żółtej gorączki (YFV), należący do rodzaju Flavivirus. Wirus ten jest przenoszony głównie przez komary z rodzajów Aedes (zwłaszcza Aedes aegypti) i Haemagogus, występujące w tropikalnych i subtropikalnych obszarach Afryki oraz Ameryki Południowej i Centralnej. Transmisja zachodzi poprzez ukłucie zakażonego komara, a wiremia u zakażonych osiąga wysokie miano na dzień przed wystąpieniem objawów i utrzymuje się przez około 4 dni, co umożliwia zakażenie kolejnych komarów. Wirus wykazuje tropizm viscerotropowy, głównie do wątroby, powodując stłuszczenie zrazikowe, martwicę i apoptozę hepatocytów, co manifestuje się charakterystyczną żółtaczką. Uszkodzenia obejmują także nerki (ostre uszkodzenie kanalików nerkowych), śledzionę, węzły chłonne oraz OUN (obrzęk mózgu, krwotoki). Skaza krwotoczna jest wtórna do zaburzeń syntezy czynników krzepnięcia, małopłytkowości i dysfunkcji płytek. W przebiegu choroby obserwuje się wzrost cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, TNF-alfa oraz antagonistów receptorów IL-1.
Aedes aegypti, albuminuria, analiza filogenetyczna, antagonista receptora IL-1, antygen wirusowy, apoptoza, burza cytokinowa, cykl sylwatyczny, czynnik martwicy nowotworu alfa, Flaviviridae, Flavivirus, gruczoł ślinowy, interleukina-6, japońskie zapalenie mózgu, małopłytkowość, obrzęk mózgu, skaza krwotoczna, szczepionka przeciwko żółtej gorączce, uszkodzenie wątroby, węzeł chłonny, wiremia, wirus żółtej gorączki, wstrząs, zapalenie mózgu St. Louis, zmiana patologiczna, żółta febra, żółta gorączka, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Etiologia i przyczyny
Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery antygenowo spokrewnione serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4), przenoszonymi głównie przez komary Aedes aegypti i w mniejszym stopniu Aedes albopictus. Zakażenie jednym serotypem zapewnia długotrwałą odporność specyficzną, jednak nie chroni przed innymi serotypami, co zwiększa ryzyko ciężkich postaci choroby przy kolejnych infekcjach, zwłaszcza z powodu mechanizmu wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE). Patogeneza ciężkiej dengi wiąże się z nadmierną odpowiedzią immunologiczną, w tym „burzą cytokinową”, oraz działaniem niestrukturalnego białka NS1 (48 kDa), które indukuje nadmierną przepuszczalność naczyń i wyciek płynów, prowadząc do wstrząsu i gorączki krwotocznej. Trombocytopenia, pojawiająca się zwykle od 2 dni przed fazą krytyczną do 6-7 dni choroby, jest istotnym markerem ciężkości i wynika m.in. z zakażenia megakariocytów przez wirusa. Epidemiologicznie denga jest endemiczna w ponad 130 krajach, a liczba przypadków wzrosła z 505 430 w 2000 roku do 5,2 miliona w 2019 roku, z szacowanymi 390 milionami zakażeń rocznie, z czego 96 milionów jest klinicznie objawowych. Czynniki ryzyka obejmują wcześniejsze zakażenia, choroby przewlekłe (np. astma, cukrzyca), pochodzenie etniczne oraz ekspozycję w tropikalnych i subtropikalnych obszarach o sprzyjającym klimacie i urbanizacji.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, białko NS1, burza cytokinowa, Dengvaxia, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna denga, heparanaza, katepsyna L, kleszczowe zapalenie mózgu, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nukleokapsyd ikozaedryczny, płytka krwi, przepuszczalność naczyniowa, Qdenga, serotyp wirusa dengi, sjalidaza, transmisja pionowa, transmisja wirusa dengi, trombocytopenia, wirus dengi, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, wirus żółtej gorączki, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu denga - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wirusowa ebola – Diagnostyka i diagnoza
Choroba wirusowa Ebola (EVD) charakteryzuje się wysoką śmiertelnością (>50%) i wymaga wczesnej, precyzyjnej diagnostyki, która jest utrudniona przez niespecyficzne objawy początkowe oraz ograniczony dostęp do laboratoriów w regionach endemicznych. Diagnostyka opiera się głównie na testach molekularnych RT-PCR, uznawanych za złoty standard, wykrywających RNA wirusa w próbkach krwi (pobranych do probówek z EDTA). W przypadku negatywnego wyniku u pacjentów z objawami lub kontaktem z zakażonymi, zaleca się powtórzenie testu po 72 godzinach. Testy serologiczne (ELISA IgM i IgG) są użyteczne w późniejszych fazach choroby, natomiast szybkie testy diagnostyczne (RDT) nie osiągają wymaganej przez WHO czułości 99%, dlatego negatywne wyniki RDT muszą być potwierdzone testami molekularnymi. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. malarię, dur brzuszny, wirusy gorączek krwotocznych oraz infekcje bakteryjne, co jest kluczowe dla właściwego leczenia i postępowania.
Borrelia, choroba wirusowa ebola, Coxiella burnetii, dur brzuszny, ebolawirus, ELISA, izolacja wirusa, LAMP, malaria, metoda immunochromatograficzna, riketsjozy, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, RPA, RT-PCR, szybki test diagnostyczny, test immunohistochemiczny, wirus Lassa, wirus żółtej gorączki, wirusowa gorączka krwotoczna