klirens sytagliptyny
Klirens sytagliptyny to parametr farmakokinetyczny określający, jak szybko organizm eliminuje ten lek z krwi. Sytagliptyna, stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4), który zwiększa stężenie hormonów inkretynowych, przyczyniając się do poprawy kontroli glikemii.
Klirens sytagliptyny wynosi około 350 ml/min, przy czym około 80% dawki leku wydalane jest w postaci niezmienionej z moczem. Jest to istotne w kontekście dostosowania dawkowania u pacjentów z upośledzeniem funkcji nerek. Przy klirensie kreatyniny poniżej 50 ml/min zaleca się redukcję dawki sytagliptyny.
Znajomość klirensu sytagliptyny ma kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej, szczególnie w populacjach pacjentów z chorobami nerek, u osób starszych oraz w przypadkach potencjalnych interakcji lekowych. Monitorowanie parametrów nerkowych jest ważnym elementem bezpiecznej farmakoterapii tym lekiem.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin TZF 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin TZF, charakteryzuje się ograniczonym potencjałem interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ metabolizmu wątrobowego na klirens leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) z sytagliptyną (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku, podobnie jak podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie jest klinicznie istotne.
antykoagulant, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 50 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę, wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych. Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma ograniczony wpływ na jej klirens. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub ESRD metabolizm ten może nabrać większego znaczenia, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna), co może prowadzić do zwiększenia stężenia sytagliptyny w osoczu. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami OAT3 (np. probenecyd) jest niskie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg jednorazowo), digoksyny (0,25 mg/dobę), gliburydu, symwastatyny, rozyglitazonu, warfaryny czy doustnych leków antykoncepcyjnych, co wskazuje na bezpieczne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawek.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, efekt hipoglikemizujący, endogenna inkretyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Suprovia 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Suprovia, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania kliniczne i in vitro. Metabolizm sytagliptyny jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny. W grupie pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) istnieje potencjalne ryzyko zmiany farmakokinetyki pod wpływem silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna), choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie skutkuje istotnymi klinicznie interakcjami. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). Cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny (100 mg) odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne, podobnie jak wpływ na klirens nerkowy.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, leki hipoglikemizujące, metformina, pochodna sulfonylomocznika, pochodne sulfonylomocznika, probenecyd, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Polpharma 100 mg
Dane kliniczne wskazują, że ryzyko istotnych interakcji farmakokinetycznych sytagliptyny (Sitagliptin Polpharma) z innymi lekami jest niskie, choć szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD). Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ma on niewielki wpływ na klirens leku. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenia sytagliptyny u pacjentów z zaburzeniami nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnego wpływu sytagliptyny na farmakokinetykę leków takich jak metformina (1000 mg x 2/dobę), gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne, co potwierdza niskie ryzyko interakcji z substratami CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 oraz transporterem OCT.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek przeciwcukrzycowy, metformina, probenecyd, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną