hipergastrynaemia
Hipergastrynaemia to zaburzenie charakteryzujące się podwyższonym stężeniem gastryny w surowicy krwi. Gastryna jest hormonem peptydowym produkowanym głównie przez komórki G w antrum żołądka i dwunastnicy, który stymuluje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka oraz pobudza proliferację komórek nabłonka żołądkowego.
Najczęstszymi przyczynami hipergastrynemii są: zespół Zollingera-Ellisona (gastrinoma), przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP), atroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka typu A, niewydolność nerek, infekcja Helicobacter pylori oraz rzadziej zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1 (MEN-1). Diagnostyka różnicowa hipergastrynemii opiera się na oznaczaniu stężenia gastryny na czczo, pH treści żołądkowej oraz testach prowokacyjnych (np. test sekretynowy).
Konsekwencje hipergastrynemii zależą od jej przyczyny. W przypadku gastrinoma prowadzi do nadmiernej produkcji kwasu żołądkowego, powodując nawracające owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, często oporne na standardowe leczenie. Długotrwała hipergastrynaemia może również zwiększać ryzyko rozwoju nowotworów neuroendokrynnych przewodu pokarmowego. Leczenie ukierunkowane jest na przyczynę podstawową oraz kontrolę wydzielania kwasu żołądkowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gasec-20 Gastrocaps 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawania rakowiaków w tkance żołądka. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją długotrwałego hamowania wydzielania kwasu żołądkowego przez omeprazol, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym leku. Mechanizm ten jest fizjologiczny i nie specyficzny dla omeprazolu, co potwierdzają podobne obserwacje po stosowaniu antagonistów receptorów H2, innych inhibitorów pompy protonowej oraz po zabiegach chirurgicznych częściowego wycięcia dna żołądka.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, ekspozycja na lek, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, sekrecja kwasu żołądkowego, tkanka żołądka, wycięcie dna żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol Bio Control 10 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu pochodzą z długoterminowych badań na modelach zwierzęcych, głównie szczurach, którym podawano lek przez całe życie. W badaniach tych zaobserwowano istotne zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowanie rakowiaków żołądka. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która pojawia się wtórnie do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku.
antagonista receptora H2, badanie obserwacyjne, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromaffinopodobna, komórki ECL, omeprazol, rakowiak żołądka, resekcja żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Genoptim 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie leku prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka u szczurów, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną adaptacją do przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem cytotoksycznym omeprazolu. Podobne efekty histopatologiczne obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz innych inhibitorów pompy protonowej, co wskazuje na wspólny mechanizm związany z obniżeniem kwaśności soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, famotydyna, hamowanie wydzielania kwasu, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, kwaśność żołądka, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, receptor histaminowy, wycięcie dna żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Goprazol 20 mg 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu Goprazol 20 mg, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do rozwoju hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) w błonie śluzowej żołądka szczurów, a w niektórych przypadkach do powstawania rakowiaków. Mechanizm tych zmian jest pośredni i wynika z utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją przewlekłego zahamowania sekrecji kwasu, a nie z bezpośredniego działania omeprazolu na komórki żołądka. Podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, jak również po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na niespecyficzną odpowiedź fizjologiczną na zmniejszenie kwasowości żołądka.
antagonista receptora H2, badania przedkliniczne, bezpieczeństwo stosowania leku, błona śluzowa żołądka, długoterminowe stosowanie leku, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny, omeprazol, rakowiak, wycięcie dna żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid 20 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją fizjologicznej odpowiedzi organizmu na przewlekłe hamowanie wydzielania kwasu solnego, co skutkuje utrzymującą się hipergastrynemią. Podobne efekty obserwowano również przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki okładzinowe żołądka, mechanizm kompensacyjny, odpowiedź fizjologiczna, omeprazol, przewód pokarmowy, rakowiak, receptor histaminowy H2, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego