gliburyd
Gliburyd (glibenclamid) to doustny lek przeciwcukrzycowy należący do grupy pochodnych sulfonylomocznika drugiej generacji. Jego mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki β trzustki poprzez blokowanie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej i napływu jonów wapnia, skutkując wydzielaniem insuliny.
Gliburyd jest stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, szczególnie u pacjentów z zachowaną funkcją wydzielniczą komórek β trzustki. Wykazuje silne działanie hipoglikemizujące i charakteryzuje się długim czasem działania (do 24 godzin). Typowa dawka dobowa waha się od 2,5 do 20 mg, zwykle podawana w jednej lub dwóch dawkach podzielonych.
Do najczęstszych działań niepożądanych gliburydu należą hipoglikemia, przyrost masy ciała oraz reakcje skórne. Ze względu na ryzyko przedłużonej hipoglikemii, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku oraz z niewydolnością nerek, lek wymaga ostrożnego stosowania w tych grupach. Nie jest zalecany u kobiet w ciąży, gdyż może powodować hipoglikemię u noworodków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin TZF 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin TZF, charakteryzuje się ograniczonym potencjałem interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ metabolizmu wątrobowego na klirens leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) z sytagliptyną (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku, podobnie jak podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie jest klinicznie istotne.
antykoagulant, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Maysiglu 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Maysiglu, wykazuje ograniczony metabolizm głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, co przekłada się na niskie ryzyko istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm nie wpływa znacząco na klirens leku, jednak u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego wpływu klinicznego. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na sytagliptynę, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji z metforminą (1000 mg x2/dobę) ani z innymi lekami metabolizowanymi przez CYP450, takimi jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne leki antykoncepcyjne, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Grindeks 25 mg
Analiza farmakokinetyczna sytagliptyny wskazuje na niewielkie ryzyko istotnych klinicznie interakcji lekowych, co czyni ją bezpieczną opcją terapeutyczną w leczeniu cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów bez zaburzeń czynności nerek. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek klirens leku jest dominująco nerkowy, a wpływ metabolizmu wątrobowego jest ograniczony. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę), cyklosporyny (600 mg), gliburydów, symwastatyny, rozyglitazonu, warfaryny czy doustnych środków antykoncepcyjnych.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, leczenie wielolekowe, metformina, monitorowanie glikemii, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 100 mg
Sytagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ma to niewielki wpływ na klirens. U osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek eliminacja metaboliczna może nabrać większego znaczenia, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) może zwiększać stężenia sytagliptyny, co wymaga ostrożności. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje, np. z probenecydem, są mało prawdopodobne. W badaniach nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy cyklosporyny (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie jest klinicznie znaczące. Sytagliptyna nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, niedocukrzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – GluaMet 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy GluaMet łączy wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg), co wymaga uwzględnienia potencjalnych interakcji farmakologicznych obu składników. Wildagliptyna charakteryzuje się niskim ryzykiem interakcji, nie jest metabolizowana przez enzymy CYP450 ani ich nie indukuje czy hamuje, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych wildagliptyny z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd) oraz z digoksyną, warfaryną, amlodypiną, ramiprylem, walsartanem i symwastatyną, choć brak jest potwierdzenia tych danych w populacji cukrzycowej. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu wildagliptyny z inhibitorami ACE ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Działanie hipoglikemizujące wildagliptyny może być osłabione przez tiazydowe diuretyki, kortykosteroidy, leki stosowane w chorobach tarczycy oraz sympatykomimetyki, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny, cymetydyna, CYP2C9, cytochrom P450, czynność nerek, digoksyna, dolutegrawir, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikokortykosteroid, hipoglikemia, inhibitor COX-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MATE, inhibitor OCT2, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny pętlowy, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, pioglitazon, ramipryl, ranolazyna, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazydowy lek moczopędny, walsartan, wandetanib, warfaryna, wildagliptyna z metforminą - Leksykon leków
Interakcje leku – Maysiglu 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Maysiglu, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, głównie metabolizowana przez CYP3A4 i CYP2C8. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma niewielkie znaczenie, natomiast u osób z ciężką niewydolnością nerek może być bardziej istotny. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na sytagliptynę, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd, cyklosporyna) są minimalne; jednoczesne podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększyło AUC sytagliptyny o 29% i Cₘₐₓ o 68%, co nie wymaga korekty dawki. Nie stwierdzono istotnego wpływu metforminy (1000 mg BID) na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). W przypadku digoksyny (0,25 mg) obserwowano wzrost AUC o 11% i Cₘₐₓ o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności, ale nie korekty dawki.
ciężkie zaburzenie funkcji nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, epizod hipoglikemii, farmakokinetyka sytagliptyny, glibenclamid, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, metformina, pochodna sulfonylomocznika, poziom glukozy, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 50 mg
Sytagliptyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych, nawet u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, jednak wpływ silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) na farmakokinetykę sytagliptyny nie został jeszcze oceniony klinicznie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym jednoczesne stosowanie inhibitorów OAT3 (np. probenecyd) nie było badane in vivo. W badaniu z cyklosporyną (600 mg) zaobserwowano wzrost AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie miały znaczenia klinicznego, podobnie jak brak konieczności dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy innych leków przeciwcukrzycowych i kardiologicznych (gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna).
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, dipeptydylopeptydaza 4, doustne środki antykoncepcyjne, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, metformina, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sigletic 100 mg
Sytagliptyna, będąca substratem enzymów CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje ograniczony metabolizm wątrobowy u pacjentów z prawidłową funkcją nerek, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych w tej grupie. U chorych z ciężką niewydolnością nerek rola metabolizmu wątrobowego wzrasta, co zwiększa ryzyko interakcji, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest także substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) jest niewielkie i niepotwierdzone badaniami klinicznymi. W badaniu z cyklosporyną (600 mg) zaobserwowano wzrost AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie miały istotnego znaczenia klinicznego, podobnie jak brak wpływu na klirens nerkowy leku.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek hipoglikemizujący, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sigletic 25 mg
Profil interakcji sytagliptyny z innymi lekami cechuje się niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji, co jest istotne w terapii cukrzycy typu 2. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma marginalne znaczenie dla klirensu leku. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm i interakcje mogą być bardziej istotne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport przez OAT3, jednak ryzyko kliniczne jest niskie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), co potwierdza bezpieczeństwo terapii skojarzonej.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP3A4, digoksyna, doustne leki antykoncepcyjne, ESRD, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, OAT3, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Asitalip Combo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Asitalip Combo, zawierający sytagliptynę 50 mg oraz metforminę 1000 mg podawane dwukrotnie na dobę, wykazuje brak istotnych zmian farmakokinetycznych obu substancji przy jednoczesnym stosowaniu. Kluczowe przeciwwskazania obejmują spożywanie alkoholu, które znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia oraz zaburzeń czynności wątroby. Przerwanie terapii jest konieczne przed badaniami z użyciem jodowych środków kontrastowych, z wznowieniem leczenia dopiero po 48 godzinach i potwierdzeniu stabilnej funkcji nerek. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe mogą negatywnie wpływać na czynność nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, co wymaga monitorowania funkcji nerek podczas ich stosowania z Asitalip Combo.
agoniści receptorów beta-2, antagoniści receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, dolutegrawir, dysfagia, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, gliburyd, glikogenoliza, glikokortykosteroidy, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory ACE, inhibitory COX-2, insulinooporność, itrakonazol, jodowe środki kontrastowe, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metformina, nefropatia pokontrastowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, probenecyd, ranolazyna, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych 2, transporter MATE, wandetanib, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Kwikaton 50 mg
Wildagliptyna, składnik preparatu Kwikaton, charakteryzuje się minimalnym potencjałem interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 oraz braku wpływu na ich indukcję lub hamowanie. Badania kliniczne wykazały brak istotnych interakcji farmakokinetycznych z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd) oraz lekami kardiologicznymi, takimi jak digoksyna, warfaryna (CYP2C9), amlodypina, ramipryl, walsartan i symwastatyna. Należy jednak zachować ostrożność przy interpretacji tych danych, gdyż badania przeprowadzono na zdrowych ochotnikach, a nie na populacji pacjentów z cukrzycą. Szczególną uwagę wymaga jednoczesne stosowanie wildagliptyny z inhibitorami ACE ze względu na zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, co jest związane z kumulacją efektów na metabolizm bradykininy.
amlodypina, bradykinina, choroba tarczycy, CYP2C9, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie diabetogenne, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hipoglikemia, hormon przeciwregulacyjny, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipolipemizujący, metformina, monitorowanie glikemii, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, receptor β-adrenergiczny, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, walsartan, warfaryna, wildagliptyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Ansifora 50 mg
Sytagliptyna wykazuje niski potencjał interakcyjny, co potwierdzają badania farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek klirens sytagliptyny zależy przede wszystkim od wydalania nerkowego w formie niezmienionej. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek (eGFR <30 ml/min) lub ESRD metabolizm przez CYP3A4 może mieć większe znaczenie, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, przy czym hamowanie transportu przez OAT3 (np. przez probenecyd) ma niewielkie znaczenie kliniczne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji z metforminą (1000 mg x2/dobę), cyklosporyną (600 mg jednorazowo), digoksyną (0,25 mg/dobę), lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9, ani z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
alkohol etylowy, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, endogenne inkretyny, GIP, gliburyd, glikoproteina p, GLP-1, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, insulina, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, metformina, pochodna sulfonylomocznika, politerapia, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, tiazolidynodion, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Metsigletic 50 mg + 850 mg
Preparat Metsigletic, zawierający sytagliptynę (50 mg 2x/dobę) i metforminę (1000 mg 2x/dobę), nie wykazuje istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym podawaniu tych składników u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednak brak jest badań farmakokinetycznych dotyczących interakcji Metsigletic jako preparatu złożonego z innymi lekami. Istotne jest unikanie spożycia alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza przy głodzeniu, niedożywieniu lub zaburzeniach czynności wątroby. Przerwanie stosowania Metsigletic jest konieczne przed badaniami z użyciem środków kontrastowych zawierających jod, z wznowieniem terapii dopiero po 48 godzinach i ocenie czynności nerek. Leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) wymagają monitorowania funkcji nerek i ewentualnej korekty dawki Metsigletic, aby zmniejszyć ryzyko kwasicy mleczanowej.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, diuretyk, dolutegrawir, farmakokinetyka, gliburyd, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor transportera kationów organicznych, inhibitor transportera usuwania leków, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, nefropatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, probenecyd, ranolazyna, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, środek kontrastowy zawierający jod, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, wandetanib, warfaryna, zaburzenie wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – AGARTHA 50 mg
Wildagliptyna, substancja czynna leku AGARTHA, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, nie będąc substratem ani inhibitorem/induktorem enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten układ enzymatyczny. Badania kliniczne potwierdziły brak istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, glibenklamid) oraz lekami kardiologicznymi takimi jak digoksyna, warfaryna, amlodypina, ramipryl, walsartan i symwastatyna. Jednakże, u pacjentów stosujących wildagliptynę i inhibitory ACE (np. ramipryl) istnieje zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, co wymaga monitorowania klinicznego, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, bloker kanału wapniowego, choroba tarczycy, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, glibenklamid, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor ACE, insulinooporność, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek przeciwcukrzycowy, metformina, nadciśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, pioglitazon, ramipryl, statyna, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, walsartan, warfaryna, wildagliptyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Anvildis 50 mg
Wildagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 (CYP450) oraz braku wpływu na ich aktywność. Badania kliniczne u zdrowych ochotników nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych podczas jednoczesnego stosowania wildagliptyny z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd), lekami kardiologicznymi (amlodypina, ramipryl, walsartan, symwastatyna) oraz lekami takimi jak digoksyna i warfaryna. Należy jednak podkreślić, że dane te pochodzą głównie z badań na zdrowych osobach, a brak jest szerokich danych dotyczących populacji pacjentów z cukrzycą. Szczególną uwagę zwraca potencjalne zwiększenie ryzyka obrzęku naczynioruchowego przy jednoczesnym stosowaniu wildagliptyny z inhibitorami ACE, co jest związane z kumulacją działania na metabolizm bradykininy.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny, bloker kanałów wapniowych, CYP2C9, cytochrom P450, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, gliburyd, glikogenoliza, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipolipemizujący, lek przeciwnadciśnieniowy, lek sercowo-naczyniowy, lek tiazydowy, metformina, obrzęk naczynioruchowy, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, walsartan, warfaryna, wildagliptyna - Leksykon substancji czynnych
Ceftobiprol – Interakcje
Ceftobiprol, aktywny składnik preparatu Zevtera 500 mg, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez hamowanie transporterów OATP1B1 i OATP1B3 z wartościami IC50 odpowiednio 67,6 µM i 44,1 µM. Ta inhibicja może prowadzić do zwiększenia stężenia w osoczu leków eliminowanych przez te transportery, takich jak statyny (pitawastatyna, prawastatyna, rosuwastatyna), gliburyd oraz bozentan. Wzrost stężenia statyn niesie ryzyko miopatii i rabdomiolizy, gliburydu – hipoglikemii, a bozentanu – nasilenia działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności. Z tego względu zaleca się monitorowanie objawów miopatii, poziomu glukozy oraz funkcji wątroby, a także rozważenie dostosowania dawek tych leków podczas terapii skojarzonej z ceftobiprolem. Ponadto, brak jednoznacznych danych dotyczących interakcji na poziomie enzymów CYP wymaga szczególnej ostrożności przy łączeniu ceftobiprolu z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym, takimi jak warfaryna, fenytoina, digoksyna czy aminoglikozydy, z koniecznością ścisłego monitorowania stężeń i parametrów klinicznych.
aminoglikozyd, antagonista receptora endoteliny, bozentan, cefalosporyna, ceftobiprol, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, digoksyna, enzym CYP, fenytoina, gliburyd, hepatotoksyczność, hipoglikemia, kinaza kreatynowa, miopatia, nadciśnienie płucne, OATP1B1, OATP1B3, pitawastatyna, prawastatyna, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, rosuwastatyna, statyna, sulfonylomocznik, transporter błonowy, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, Zevtera - Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 50 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę, wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych. Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma ograniczony wpływ na jej klirens. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub ESRD metabolizm ten może nabrać większego znaczenia, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna), co może prowadzić do zwiększenia stężenia sytagliptyny w osoczu. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami OAT3 (np. probenecyd) jest niskie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg jednorazowo), digoksyny (0,25 mg/dobę), gliburydu, symwastatyny, rozyglitazonu, warfaryny czy doustnych leków antykoncepcyjnych, co wskazuje na bezpieczne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawek.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, efekt hipoglikemizujący, endogenna inkretyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Jansitin 25 mg
Lek Jansitin (sytagliptyna) wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych, co jest szczególnie ważne u pacjentów z cukrzycą typu 2 często stosujących wielolekową terapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy może mieć większe znaczenie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą potencjalnie zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Cyklosporyna zwiększa AUC i Cₘₐₓ sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, ale zmiany te nie wymagają modyfikacji dawki. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p i OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne lub niepotwierdzone in vivo. Współpodawanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) z sytagliptyną (50 mg) nie wpływa na farmakokinetykę obu leków, co potwierdza bezpieczeństwo ich skojarzonego stosowania.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka leków, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitory CYP3A4, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, izoenzymy CYP450, klirens nerkowy, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwwirusowe, metformina, OAT3, parametry farmakokinetyczne, probenecyd, rozyglitazon, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Melkart Duo 50 mg + 850 mg
Melkart Duo, zawierający wildagliptynę i metforminę, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza wildagliptyna nie jest metabolizowana przez enzymy CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten układ. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd) oraz z lekami takimi jak digoksyna, warfaryna, amlodypina, ramipryl, walsartan i symwastatyna u zdrowych ochotników. Jednakże brak potwierdzenia tych wyników w populacji pacjentów z cukrzycą wymaga ostrożności. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko obrzęku naczynioruchowego przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE oraz na konieczność monitorowania glikemii i dostosowania dawki w przypadku stosowania tiazydów, kortykosteroidów, leków na tarczycę i sympatykomimetyków, które mogą osłabiać działanie hipoglikemizujące wildagliptyny.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hiperglikemiczne, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, interakcja farmakokinetyczna, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek tarczycowy, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, walsartan, warfaryna, wildagliptyna, wydzielanie kanalikowe - Leksykon chorób i schorzeń
Hipoglikemia – Etiologia i przyczyny
Hipoglikemia definiowana jest jako stężenie glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l), a w niektórych przypadkach poniżej 55 mg/dl (3,1 mmol/l), co może prowadzić do poważnych powikłań neurologicznych i ogólnoustrojowych. Diagnostyka opiera się na triadzie Whipple’a: objawach hipoglikemii, niskim poziomie glukozy oraz ustąpieniu symptomów po podaniu glukozy. Najczęstszą przyczyną hipoglikemii są zaburzenia u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną lub lekami hipoglikemizującymi (pochodne sulfonylomocznika, meglitynidy). Czynniki ryzyka obejmują m.in. niewłaściwe dawkowanie insuliny, pominięte posiłki, zwiększoną aktywność fizyczną, spożycie alkoholu, choroby współistniejące (niewydolność nerek, choroby wątroby, zaburzenia hormonalne) oraz specyficzne stany fizjologiczne (dojrzewanie, miesiączka). Hipoglikemia może mieć charakter hyperinsulinemiczny lub niezależny od insuliny, a jej patomechanizm obejmuje nadmierne wykorzystanie glukozy, upośledzoną glukoneogenezę i glikogenolizę oraz zaburzenia hormonalne.
autoimmunologiczna hipoglikemia, choroba Addisona, choroba trzewna, cukrzyca ciążowa, doustny lek hipoglikemizujący, gliburyd, glikogenoliza, glimepiryd, glipizyd, glukoneogeneza, hipoglikemia, hipoglikemia noworodkowa, hipoglikemia polekowa, hipoglikemia reaktywna, homeostaza glukozy, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinoma, insulinopodobny czynnik wzrostu, marskość wątroby, meglitynid, nateglinid, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, nieświadomość hipoglikemii, niewydolność nerek, pochodna sulfonylomocznika, repaglinid, triada Whipple’a, wrodzony hiperinsulinizm, zapalenie wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Grindeks 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Grindeks, wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jej eliminacja u pacjentów z prawidłową funkcją nerek odbywa się przede wszystkim przez nerki, natomiast u chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co zwiększa ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) jest niskie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki sytagliptyny podczas jednoczesnego stosowania z metforminą (1000 mg x2/dobę), cyklosporyną (600 mg), digoksyną (0,25 mg), gliburydem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną czy doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Cyklosporyna zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cₘₐₓ o 68%, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a jej wpływ na stężenie digoksyny jest umiarkowany (wzrost AUC o 11%, Cₘₐₓ o 18%), co wymaga monitorowania u pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, OAT3, OCT, poziom glukozy we krwi, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Ipinzan 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Ipinzan, zawierający wildagliptynę i metforminę, charakteryzuje się stosunkowo niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych wildagliptyny, która nie jest metabolizowana przez enzymy CYP450 ani ich nie indukuje lub hamuje. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd) oraz z digoksyną, warfaryną, amlodypiną, ramiprylem, walsartanem i symwastatyną. Jednakże, u pacjentów stosujących jednocześnie inhibitory ACE i wildagliptynę istnieje zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Metformina wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza przy spożyciu alkoholu, stosowaniu jodowych środków kontrastowych (przerwać metforminę na co najmniej 48 godzin po badaniu) oraz leków wpływających na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe). Konieczne jest monitorowanie czynności nerek i glikemii podczas terapii skojarzonej.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, dolutegrawir, gliburyd, glikokortykosteroid, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor transportera kationów organicznych, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, ranolazyna, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, transporter nerkowy, walsartan, wandetanib, warfaryna, wildagliptyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Cognomem 20 mg
Memantyna, antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami dopaminergicznymi (np. L-dopa), które mogą ulec nasileniu, oraz z lekami antycholinergicznymi, gdzie memantyna może potęgować ich działanie. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie memantyny z amantadyną ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej. Ponadto, stosowanie memantyny z ketaminą lub dekstrometorfanem zwiększa ryzyko działań niepożądanych związanych z antagonizmem receptorów NMDA. Memantyna może także osłabiać działanie barbituranów i neuroleptyków oraz modyfikować efekty leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, co może wymagać dostosowania dawkowania. Wydalanie memantyny odbywa się głównie przez nerki za pośrednictwem kationowego systemu transportu, co powoduje potencjalne interakcje z lekami takimi jak cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina oraz nikotyna, które mogą zwiększać stężenia leków w osoczu. W przypadku hydrochlorotiazydu (HCT) obserwuje się zmniejszenie jego stężenia w surowicy, co może osłabiać działanie moczopędne i przeciwnadciśnieniowe. Z kolei u pacjentów stosujących warfarynę odnotowano pojedyncze przypadki zwiększenia INR, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, chinidyna, chinina, cymetydyna, czas protrombinowy, dekstrometorfan, donepezil, enzym cytochromu P450, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, ketamina, L-DOPA, lek antycholinergiczny, lek dopaminergiczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza flawinowa, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, przekaźnictwo glutaminergiczne, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, sulfotransferaza, układ glutaminergiczny, warfaryna, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Symgliptin 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna preparatu Symgliptin, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania klinicznie istotnych interakcji lekowych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek eliminacja wątrobowa jest minimalna, natomiast u chorych z ciężką niewydolnością nerek metabolizm wątrobowy nabiera znaczenia. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, co wymaga zachowania ostrożności. Sytagliptyna jest substratem transportera OAT3 oraz glikoproteiny P (P-gp), jednak kliniczne znaczenie tych interakcji jest ograniczone. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki sytagliptyny podczas jednoczesnego stosowania z metforminą (1000 mg x 2/dobę) czy cyklosporyną (600 mg jednorazowo), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, bez konieczności modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schorzenie wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, substrat, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Medical Valley 25 mg
Sytagliptyna charakteryzuje się niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni ją bezpieczną opcją terapeutyczną u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga zachowania ostrożności. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, CYP450, digoksyna, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor OAT3, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, lek przeciwcukrzycowy, metformina, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor CYP3A4, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 25 mg
Analiza interakcji lekowych sytagliptyny (Adimuplan) wskazuje na niskie ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek enzymatyczny metabolizm ma ograniczony wpływ na klirens leku, który jest głównie nerkowy. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co może prowadzić do potencjalnego wzrostu stężenia sytagliptyny pod wpływem silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne stosowanie z cyklosporyną zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd oceniane jest jako niskie ryzyko interakcji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg BID) oraz innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9 (symwastatyna, gliburyd, rozyglitazon, warfaryna, środki antykoncepcyjne).
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, insulinooporność, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, terapia przeciwcukrzycowa, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Jansitin 50 mg
Lek Jansitin, zawierający sytagliptynę, charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub ESRD metabolizm odgrywa większą rolę, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p i OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport przez OAT3, jednak kliniczne znaczenie tej interakcji jest niskie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg jednorazowo) zwiększa AUC i Cₘₐₓ sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie wymaga korekty dawki. Digoksyna (0,25 mg) w połączeniu z sytagliptyną (100 mg/dobę) powoduje wzrost AUC o 11% i Cₘₐₓ o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem zatrucia.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Agnis 50 mg
Wildagliptyna, substancja czynna leku AGNIS, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 oraz braku wpływu na ich aktywność. Badania kliniczne z udziałem zdrowych ochotników nie wykazały istotnych interakcji z lekami takimi jak pioglitazon, metformina, glibenklamid, digoksyna, warfaryna (substrat CYP2C9), amlodypina, ramipryl, walsartan oraz symwastatyna. Warto jednak podkreślić, że dane te pochodzą z populacji zdrowych osób, co wymaga ostrożności przy ekstrapolacji do pacjentów z cukrzycą. Istotną interakcją farmakodynamiczną jest zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego u pacjentów stosujących jednocześnie wildagliptynę i inhibitory ACE, co wymaga monitorowania i rozważenia alternatywnych terapii.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny, choroba tarczycy, cukrzyca, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzapalne, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipolipemizujący, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metformina, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, walsartan, warfaryna, wildagliptyna, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Ansifora 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Ansifora, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co jest korzystne w terapii cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów poddanych politerapii. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ tego szlaku na klirens jest minimalny. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenia sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje z inhibitorami tych transporterów są mało prawdopodobne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę) oraz cyklosporyny (600 mg), gdzie wzrost AUC i Cmax sytagliptyny wyniósł odpowiednio 29% i 68%, bez konieczności dostosowania dawki. W przypadku digoksyny (0,25 mg/dobę) obserwowano niewielkie zwiększenie AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania u pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, farmakoterapia cukrzycy, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Polpharma 50 mg
Sytagliptyna wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania in vitro i kliniczne. Metabolizm leku jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ich wpływ na klirens sytagliptyny jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm staje się bardziej istotny, co może prowadzić do zwiększonego narażenia na lek przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne podawanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, przy czym interakcje z probenecydem są prawdopodobnie klinicznie nieistotne. Nie stwierdzono znaczących interakcji z metforminą (1000 mg x2/dobę), gliburydem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną ani doustnymi lekami antykoncepcyjnymi.
antybiotyk makrolidowy, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek hipolipemizujący, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, metformina, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie cukrzycy, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, tiazolidynodion, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Juzina 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Juzina, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co potwierdzają badania in vitro i kliniczne. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek eliminacja zachodzi głównie przez nerki w postaci niezmienionej. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy z udziałem CYP3A4 zyskuje na znaczeniu, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd oceniono jako klinicznie nieistotne. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie wymaga korekty dawki. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a jej wpływ na farmakokinetykę leków takich jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne jest minimalny.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną