inhibitor transportera usuwania leków
Inhibitor transportera usuwania leków (ang. drug efflux transporter inhibitor) to związek, który blokuje działanie białek transportowych odpowiedzialnych za aktywne usuwanie substancji leczniczych z komórek. Te transportery, wśród których najważniejsze to P-glikoproteina (P-gp), białka MRP (Multidrug Resistance-associated Proteins) oraz BCRP (Breast Cancer Resistance Protein), odgrywają kluczową rolę w zjawisku lekooporności wielolekowej.
Inhibitory transporterów usuwania leków mają ogromne znaczenie w terapii przeciwnowotworowej, gdzie często obserwuje się zjawisko oporności komórek nowotworowych na chemioterapeutyki. Blokowanie tych transporterów zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie leków, potencjalnie przywracając wrażliwość komórek nowotworowych na terapię. Przykładami takich inhibitorów są werapamil, cyklosporyna A, elakrydar czy tariquidar.
W praktyce klinicznej inhibitory transporterów usuwania leków mogą być również wykorzystywane do zwiększenia biodostępności leków, które są substratami tych transporterów, zwłaszcza w przypadku przechodzenia przez barierę krew-mózg. Mają również zastosowanie w badaniach nad optymalizacją farmakoterapii w kontekście interakcji lek-lek, gdzie mogą wpływać na farmakokinetykę równocześnie stosowanych leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Metsigletic 50 mg + 850 mg
Preparat Metsigletic, zawierający sytagliptynę (50 mg 2x/dobę) i metforminę (1000 mg 2x/dobę), nie wykazuje istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym podawaniu tych składników u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednak brak jest badań farmakokinetycznych dotyczących interakcji Metsigletic jako preparatu złożonego z innymi lekami. Istotne jest unikanie spożycia alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza przy głodzeniu, niedożywieniu lub zaburzeniach czynności wątroby. Przerwanie stosowania Metsigletic jest konieczne przed badaniami z użyciem środków kontrastowych zawierających jod, z wznowieniem terapii dopiero po 48 godzinach i ocenie czynności nerek. Leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) wymagają monitorowania funkcji nerek i ewentualnej korekty dawki Metsigletic, aby zmniejszyć ryzyko kwasicy mleczanowej.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, diuretyk, dolutegrawir, farmakokinetyka, gliburyd, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor transportera kationów organicznych, inhibitor transportera usuwania leków, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, nefropatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, probenecyd, ranolazyna, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, środek kontrastowy zawierający jod, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, wandetanib, warfaryna, zaburzenie wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Juzimette 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Juzimette, zawierający sytagliptynę (50 mg dwa razy na dobę) oraz metforminę (1000 mg dwa razy na dobę), nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych między składnikami aktywnymi u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii, szczególnie u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przed badaniami radiologicznymi z użyciem jodowych środków kontrastowych należy przerwać stosowanie Juzimette na co najmniej 48 godzin i wznowić terapię dopiero po potwierdzeniu stabilnej czynności nerek. Ponadto, leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe mogą pogarszać czynność nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, co wymaga monitorowania funkcji nerek podczas ich stosowania w skojarzeniu z Juzimette.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagoniści receptora angiotensyny, cukrzyca typu 2, digoksyna, diuretyk, dysfagia, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera kationów organicznych, inhibitor transportera usuwania leków, inhibitory cyklooksygenazy, inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitory transporterów nerkowych, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metformina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, schyłkowa niewydolność nerek, środek kontrastowy, transporter anionów organicznych, zaburzenie czynności nerek