metabolizm sytagliptyny
Sytagliptyna to doustny lek przeciwcukrzycowy z grupy inhibitorów dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4), stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Metabolizm sytagliptyny zachodzi głównie w wątrobie przy udziale izoenzymów CYP3A4 i CYP2C8 cytochromu P450, choć w ograniczonym zakresie.
Charakterystyczną cechą metabolizmu sytagliptyny jest fakt, że około 79% dawki leku jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Pozostała część podlega przemianom metabolicznym, w wyniku których powstają metabolity o minimalnej aktywności hamującej DPP-4, nieistotne klinicznie.
Okres półtrwania sytagliptyny wynosi około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm sytagliptyny nie jest istotnie modyfikowany przez inne leki, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Należy jednak zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdyż wymagają oni dostosowania dawki ze względu na głównie nerkową drogę eliminacji leku.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metsigletic 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Metsigletic, zawierający sytagliptynę (50 mg) i metforminę chlorowodorku (850 mg lub 1000 mg), wykazuje biorównoważność z jednoczesnym podawaniem tych substancji w postaci oddzielnych tabletek. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną około 87%, Tmax wynosi 1-4 godziny, a okres półtrwania około 12,4 godziny. Lek jest głównie eliminowany przez nerki w postaci niezmienionej (79% w moczu), z ograniczonym metabolizmem przez CYP3A4 i CYP2C8. Wchłanianie sytagliptyny nie jest istotnie modyfikowane przez posiłki. W przypadku metforminy Tmax wynosi około 2,5 godziny, biodostępność bezwzględna wynosi 50-60%, a okres półtrwania około 6,5 godziny. Metformina jest wydalana w 100% w postaci niezmienionej z moczem, a jej wchłanianie ulega zmniejszeniu pod wpływem posiłku (spadek Cmax o 40% i AUC o 25%).
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja tkankowa, eliminacja sytagliptyny, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, stężenie szczytowe, stężenie w osoczu, transporter anionów organicznych, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lonamo Duo 50 mg + 1000 mg
Lonamo Duo, zawierający sytagliptynę i chlorowodorek metforminy, wykazuje farmakokinetykę odpowiadającą sumie działania poszczególnych składników podawanych oddzielnie, co potwierdzają badania biorównoważności. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~87%), szybkim wchłanianiem (Cmax 950 nM w 1-4 h), niskim wiązaniem z białkami osocza (38%) oraz eliminacją głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 h. Metabolizm sytagliptyny jest minimalny, a lek nie wykazuje istotnych interakcji z układem CYP450. Metformina ma biodostępność 50-60%, Tmax około 2,5 h, niskie wiązanie z białkami osocza, brak metabolizmu i jest wydalana głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 6,5 h. Spożycie pokarmów obniża biodostępność metforminy, co może mieć znaczenie kliniczne. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się istotne zwiększenie ekspozycji na sytagliptynę (AUC wzrasta do 4-krotnie przy GFR <30 mL/min) oraz metforminę, co wymaga uwagi przy dawkowaniu. W przypadku łagodnych i umiarkowanych zaburzeń czynności wątroby (Child-Pugh ≤9) nie jest konieczne dostosowanie dawki.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, cukrzyca typu 2, CYP3A4, DPP-4, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka leku, glikoproteina p, hemodializa, hemoglobina glikowana, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lonamo Duo 50 mg + 850 mg
Badania farmakologiczne wykazały, że podawanie sytagliptyny w dawce 50 mg dwa razy na dobę wraz z metforminą 1000 mg dwa razy na dobę nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu substancji u pacjentów z cukrzycą typu 2. Produkt Lonamo Duo wymaga szczególnej ostrożności w kontekście interakcji lekowych i przeciwwskazań: spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza przy głodzeniu, niedożywieniu lub zaburzeniach czynności wątroby. Przed badaniami z jodowymi środkami kontrastowymi należy przerwać terapię na co najmniej 48 godzin i potwierdzić stabilną funkcję nerek, aby uniknąć ryzyka kwasicy mleczanowej. Ponadto, stosowanie NLPZ, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II oraz leków moczopędnych wymaga ścisłego monitorowania czynności nerek i ewentualnej korekty dawki Lonamo Duo ze względu na zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, dolutegrawir, filtracja kłębuszkowa, gliburyd, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor OCT2, insulinooporność, itrakonazol, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm sytagliptyny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, ranolazyna, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, tiazolidynodion, transporter MATE, transporter OAT3, wandetanib, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Metformax SR Combi 50 mg + 500 mg
W terapii cukrzycy typu 2 preparatem Metformax SR Combi, zawierającym sytagliptynę i metforminę, nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych obu substancji przy jednoczesnym stosowaniu. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, bezwzględnie przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przed badaniami z użyciem jodowych środków kontrastowych należy przerwać stosowanie leku na co najmniej 48 godzin, po czym wznowić terapię wyłącznie po ocenie i potwierdzeniu stabilnej czynności nerek. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki mogą upośledzać funkcję nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, dlatego wymagana jest ścisła kontrola czynności nerek i ewentualna korekta dawki Metformax SR Combi.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, biodostępność metforminy, dysfagia, działanie hiperglikemiczne, ekspozycja na metforminę, filtracja kłębuszkowa, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glukoneogeneza wątrobowa, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor transportera nerkowego, insulinooporność, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, klirens nerkowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwdławicowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwydzielniczy, metabolizm mleczanowy, metabolizm sytagliptyny, nefropatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osoczowe AUC, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter usuwania leków, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 25 mg
Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, a jej klirens jest niewiele zmieniony u pacjentów z prawidłową funkcją nerek. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy może mieć większe znaczenie, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) jest niewielkie i nie zostało ocenione in vivo. Jednoczesne podawanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) i sytagliptyny (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny, co potwierdza bezpieczeństwo terapii skojarzonej u pacjentów z cukrzycą typu 2.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperlipidemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, tiazolidynodion, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sytena 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna preparatu Sytena, wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają badania kliniczne wskazujące na ograniczone ryzyko istotnych klinicznie interakcji. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ich rola w eliminacji leku jest minimalna. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm ten zyskuje na znaczeniu, co może powodować potencjalne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest również substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów, takimi jak probenecyd, jest oceniane jako niewielkie. W badaniach nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę) oraz cyklosporyny (600 mg jednorazowo), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie miało znaczenia klinicznego.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, enzym CYP2C8, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja lekowa, interakcja sytagliptyny, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metabolizm sytagliptyny, metformina, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie digoksyny, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, symwastatyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Symgliptin 50 mg
Symgliptin wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni go bezpiecznym w politerapii. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny, natomiast u chorych z ciężką niewydolnością nerek metabolizm wątrobowy zyskuje na znaczeniu. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, a jej transport może być hamowany przez probenecyd, choć ryzyko interakcji jest niskie. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ESRD, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki sytagliptyny podczas jednoczesnego stosowania z metforminą (1000 mg BID), gliburydem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną czy doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja sytagliptyny, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, politerapia, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, substrat CYP3A4, symwastatyna, terapia sytagliptyną, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Adamed 100 mg
Sytagliptyna (Sitagliptin Adamed) charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych średnie AUC wynosi 8,52 µM•h, a Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniowy wzrost AUC w zakresie stosowanych dawek, natomiast Cmax i C24h nie są ściśle proporcjonalne do dawki. Sytagliptyna ma dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (38%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (ok. 79% dawki w postaci niezmienionej w moczu), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i wysokim klirensem nerkowym (~350 ml/min). Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak ich kliniczne znaczenie w eliminacji jest ograniczone, a lek nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP450 ani na transportery OCT2, OAT1 czy PEPT1/2.
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka substancji, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, inhibitor DPP-4, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, OAT1, objętość dystrybucji, OCT2, okres półtrwania, osoczowe AUC, PEPT1/2, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu krwi, Tmax, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność PK/PD - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Reddy 100 mg
Sytagliptyna, podawana doustnie w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Tmax w zakresie 1-4 godzin, wysoką biodostępnością około 87% oraz średnim AUC wynoszącym 8,52 µM•hr i Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki w zakresie AUC, natomiast Cmax i stężenie po 24 godzinach (C24h) wykazują nieliniowości. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, z 79% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, wskazując na aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami cytochromu P450 ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Pokarm, w tym wysokotłuszczowy, nie wpływa na farmakokinetykę leku, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków.
AUC, biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie szczytowe, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metsigletic 50 mg + 1000 mg
Produkt Metsigletic zawiera sytagliptynę i metforminę, których farmakokinetyka została szczegółowo opisana. Sytagliptyna po podaniu doustnym w dawce 100 mg osiąga Tmax w 1-4 godziny, z AUC wynoszącym 8,52 µM•h i Cmax 950 nM, a jej biodostępność bezwzględna wynosi około 87%. Wchłanianie sytagliptyny nie jest modyfikowane przez posiłki bogate w tłuszcze. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (38%) i jest eliminowany głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na enzymy CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metformina wykazuje Tmax około 2,5 godziny, biodostępność 50-60%, a jej wchłanianie jest nieliniowe i zmniejszone przez pokarm. Metformina nie jest metabolizowana i jest wydalana wyłącznie przez nerki, z okresem półtrwania około 6,5 godziny i wysokim klirensem nerkowym (>400 ml/min).
biodostępność sytagliptyny, biorównoważność, chlorowodorek metforminy, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka metforminy, fosforan sytagliptyny, glikoproteina p, inhibitor DPP-4, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, transporter anionów organicznych, transporter OAT1, transporter OCT2, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sytena Plus 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Sytena Plus zawiera sytagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg) i wykazuje farmakokinetykę potwierdzoną badaniami biorównoważności. Sytagliptyna jest szybko wchłaniana po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax 950 nM) w osoczu w czasie 1-4 godzin (Tmax), z wysoką biodostępnością około 87%. Parametr AUC (8,52 μM•h) rośnie proporcjonalnie do dawki, natomiast Cmax i C24h wykazują nieliniowość. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (38%) i znaczną dystrybucją tkankową (Vd około 198 L). Eliminacja sytagliptyny odbywa się głównie przez nerki (87% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. W przypadku metforminy Tmax wynosi około 2,5 godziny, biodostępność 50-60%, a lek jest wydalany głównie z moczem w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,5 godziny. Wchłanianie metforminy jest nieliniowe i wrażliwe na posiłki, które zmniejszają Cmax o 40% i AUC o 25%.
biodostępność bezwzględna, biodostępność metforminy, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, dystrybucja metforminy, eliminacja leku, eliminacja nerkowa, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, farmakokinetyka wchłaniania, glikoproteina p, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny, izoenzym cytochromu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kompartment dystrybucji, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, metformina chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces metaboliczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, sytagliptyna chlorowodorek jednowodny, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wchłanianie metforminy, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Aurovitas 100 mg
Sytagliptyna, podawana doustnie w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax 950 nM) w ciągu 1-4 godzin (Tmax). Jej biodostępność wynosi około 87%, a AUC to 8,52 µM•hr. Pokarm nie wpływa na farmakokinetykę leku, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Lek wykazuje proporcjonalny wzrost AUC względem dawki, natomiast Cmax rośnie bardziej niż proporcjonalnie, a C24h mniej niż proporcjonalnie. Sytagliptyna ma dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (38%). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a około 79% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy to około 350 ml/min, z eliminacją głównie przez aktywne wydzielanie kanalikowe, z udziałem transportera hOAT-3 i glikoproteiny p. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji izoenzymów CYP450.
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wskaźnik masy ciała, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Polpharma 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna preparatu Sitagliptin Polpharma, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax) w zakresie 1-4 godzin po dawce 100 mg. Parametry farmakokinetyczne dla tej dawki obejmują AUC 8,52 µM•hr oraz Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność dawka-ekspozycja (AUC), natomiast Cmax i C24h nie są w pełni proporcjonalne do dawki. Sytagliptyna wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (38%) i dużą objętość dystrybucji (~198 l), co wskazuje na szeroką dystrybucję do tkanek. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Lek nie wykazuje istotnych interakcji z izoenzymami CYP ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakologicznych.
AUC sytagliptyny, biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, cytochrom CYP2C8, cytochrom CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, substancja czynna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asitalip Combo 50 mg + 1000 mg
Asitalip Combo to lek zawierający sytagliptynę (50 mg) i metforminę chlorowodorek (1000 mg), wykazujący farmakokinetyczną biorównoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87%, Tmax wynosi 1-4 godziny, a okres półtrwania około 12,4 godziny. Lek wykazuje znaczną dystrybucję do tkanek (Vd ~198 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (38%). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% w postaci niezmienionej), z udziałem aktywnego wydzielania kanalikowego, a metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8. Wpływ pokarmu na farmakokinetykę sytagliptyny jest nieistotny. U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (GFR ≥ 45 do < 90 mL/min) wzrost AUC sytagliptyny jest niewielki (1,2- do 1,6-krotny) i nie wymaga modyfikacji dawki, natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (GFR < 30 mL/min) oraz u osób dializowanych obserwuje się 2- do 4-krotny wzrost AUC, co wymaga ostrożności w dawkowaniu.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, DPP-4, dystrybucja metforminy, dystrybucja sytagliptyny, eliminacja metforminy, eliminacja sytagliptyny, farmakokinetyka metforminy, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, metabolizm metforminy, metabolizm sytagliptyny, metformina chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wchłanianie metforminy, wchłanianie sytagliptyny, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin STADA 50 mg
Sytagliptyna wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni ją bezpiecznym wyborem w terapii cukrzycy typu 2, także w warunkach polipragmazji. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ enzymatyczny na klirens jest minimalny. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, choć brak jest pełnych danych klinicznych. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) mają niskie znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, bez konieczności korekty dawki. Digoksyna (0,25 mg) podawana z sytagliptyną (100 mg/dobę) powoduje wzrost AUC i Cmax digoksyny o 11% i 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności, lecz nie rutynowej zmiany dawkowania.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, metabolizm sytagliptyny, metformina, polipragmazja, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sitagliptyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Aurovitas 100 mg
Sitagliptyna (Sitagliptin Aurovitas, 100 mg) charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami. Metabolizm sitagliptyny jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek lub ESRD, silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą modyfikować farmakokinetykę sitagliptyny, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sitagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd hamuje transport OAT3 in vitro, jednak ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niskie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sitagliptyny, a podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sitagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie wymaga korekty dawki. W przypadku digoksyny (0,25 mg) obserwuje się wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, izoenzym CYP450, klirens nerkowy, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metabolizm wątrobowy, metformina, niewydolność nerek, objaw hipoglikemii, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – PHINGROUM 100 mg
Farmakokinetyka sytagliptyny cechuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a Cmax 950 nM. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (38%) i ograniczony metabolizm, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, z dominującą eliminacją nerkową – około 79% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania t1/2 wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min. Sytagliptyna jest substratem dla hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak nie wykazuje istotnych interakcji z innymi transporterami ani enzymami cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Podawanie leku jest możliwe niezależnie od posiłków, w tym bogatych w tłuszcze.
aktywne wydzielanie kanalikowe, biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, cytochrom CYP2C8, cytochrom CYP3A4, dystrybucja pozanaczyniowa, eliminacja sytagliptyny, enzym DPP-4, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm sytagliptyny, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptyna/Chlorowodorek metforminy Polpharma 50 mg + 850 mg
Leczenie skojarzone sytagliptyną (50 mg dwa razy na dobę) i metforminą (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie powoduje istotnych zmian farmakokinetycznych obu substancji czynnych. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, należy unikać jednoczesnego stosowania alkoholu oraz środków kontrastowych zawierających jod – w przypadku tych ostatnich leczenie należy przerwać na co najmniej 48 godzin i wznowić po ocenie czynności nerek. Ponadto, leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) oraz inhibitory transporterów OCT2/MATE (np. ranolazyna, wandetanib, dolutegrawir, cymetydyna) mogą zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i kontroli glikemii, a także dostosowania dawkowania. Leki o działaniu hiperglikemicznym (glikokortykosteroidy, agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, diuretyki) również wymagają częstszej kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawki leków przeciwcukrzycowych.
agonista receptora beta-2, antagonista receptora angiotensyny II, badanie farmakokinetyczne, cukrzyca typu 2, diuretyk pętlowy, glikokortykosteroid, glikoproteina p, hospitalizacja, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor OCT2, inhibitory COX, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metabolizm sytagliptyny, nefropatia kontrastowa, NLPZ, schyłkowa niewydolność nerek, środki kontrastowe jodowe, transporter MATE, transporter OAT3, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Simlerid 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna Simleridu, wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z cukrzycą typu 2 stosujących politerapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 oraz CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek enzymatyczny klirens jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne stosowanie tych inhibitorów może potencjalnie zwiększyć ekspozycję na sytagliptynę, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd, inhibitor OAT3, nie wywołuje istotnych klinicznie interakcji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę), cyklosporyny (600 mg), digoksyny (0,25 mg), ani leków takich jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, digoksyna, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, funkcja nerek, funkcja wątroby, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibicja glikoproteiny P, inhibicja OAT3, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metabolizm sytagliptyny, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks łączy farmakokinetykę dwóch substancji czynnych: sytagliptyny i metforminy. Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cₘₐₓ 950 nM w ciągu 1-4 godzin, z wysoką biodostępnością około 87%. Jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na enzymy CYP. Metformina osiąga Tₘₐₓ około 2,5 godziny, z biodostępnością 50-60%, wykazuje nieliniowe, wysycalne wchłanianie, a jej eliminacja odbywa się przez nerki z klirensem >400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 godziny. Pokarm zmniejsza i opóźnia wchłanianie metforminy, natomiast nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny. Objętość dystrybucji sytagliptyny wynosi około 198 litrów, a metforminy 63-276 litrów, przy niskim stopniu wiązania z białkami osocza (odpowiednio 38% i niski).
badania przedkliniczne, biodostępność sytagliptyny, cukrzyca typu 2, działanie rakotwórcze, farmakokinetyka populacyjna, genotoksyczność, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitory izoenzymów, izoenzym CYP3A4, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, potencjalne działanie rakotwórcze, poziom bez obserwowanego działania, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, sytagliptyna i metformina chlorowodorek, transporter anionów organicznych, wchłanianie do krwiobiegu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Aflofarm 100 mg
Sitagliptin Aflofarm wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co czyni go bezpiecznym w terapii cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekową farmakoterapię. Metabolizm sitagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ CYP3A4 na klirens leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub ESRD metabolizm odgrywa większą rolę, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sitagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) jest niewielkie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) z sitagliptyną (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sitagliptyny, co potwierdza brak konieczności modyfikacji dawki w terapii skojarzonej.
AUC, Cmax, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm glukozy, metabolizm sytagliptyny, metformina, OAT3, objaw hipoglikemii, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Reddy 100 mg
Sytagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają dane kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ tych enzymów na klirens jest ograniczony. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, a jednoczesne stosowanie z probenecydem może nieznacznie zwiększać jej stężenie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji z metforminą (1000 mg x2/dobę) ani z innymi lekami, takimi jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne. Cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, dysfagia, farmakokinetyka sytagliptyny, funkcja nerek, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibicja glikoproteiny P, inhibitor CYP3A4, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metabolizm sytagliptyny, metabolizm wątrobowy, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Jansitin 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Jansitin, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (dawka 100 mg), osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 950 nM w czasie 1-4 godzin (Tmax). Średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a biodostępność bezwzględna to około 87%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~198 l) oraz niski stopień wiązania z białkami osocza (38%), co zmniejsza ryzyko interakcji na poziomie białek. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak nie wykazuje istotnej inhibicji izoenzymów CYP ani transporterów w stężeniach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Podawanie leku z posiłkiem bogatym w tłuszcze nie wpływa na jego farmakokinetykę, co ułatwia stosowanie kliniczne.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP3A4, DPP-4, glikoproteina p, hemodializa, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lonamo 50 mg
Lonamo (sytagliptyna) wykazuje niski potencjał istotnych klinicznie interakcji lekowych, co czyni go bezpiecznym wyborem w terapii cukrzycy typu 2. Metabolizm sytagliptyny jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma ograniczone znaczenie dla klirensu leku. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem P-gp i OAT3, a jednoczesne stosowanie probenecydu (inhibitor OAT3) nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę) oraz cyklosporyny (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68% bez konieczności modyfikacji dawki.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom CYP450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka sytagliptyny, glibyryd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek hipolipemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, tiazolidynodion, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma 50 mg + 1000 mg
Preparat Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma zawiera sytagliptynę (50 mg 2x/dobę) oraz metforminę (1000 mg 2x/dobę). Badania kliniczne wykazały brak istotnego wpływu jednoczesnego podawania tych dawek na farmakokinetykę obu substancji. Jednakże istnieje szereg istotnych interakcji klinicznych, które należy uwzględnić. Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, szczególnie przy głodzeniu, niedożywieniu lub zaburzeniach czynności wątroby. Przed badaniami z użyciem jodowych środków kontrastowych konieczne jest przerwanie terapii na co najmniej 48 godzin i ocena czynności nerek po badaniu. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe mogą pogarszać czynność nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, co wymaga monitorowania funkcji nerek i ewentualnej modyfikacji dawki.
agoniści receptorów beta-2, antagoniści receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, enzym CYP2C8, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, glikokortykosteroidy, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory ACE, inhibitory COX-2, jodowe środki kontrastowe, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metabolizm kwasu mlekowego, metabolizm sytagliptyny, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna i metformina, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych 2, transporter MATE - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin +pharma 100 mg
Sytagliptyna, będąca składnikiem aktywnym leku Sitagliptin +pharma (dawki 25 mg, 50 mg, 100 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax 950 nM w medianie 1-4 godzin po dawce 100 mg u zdrowych ochotników. Biodostępność bezwzględna wynosi około 87%, a AUC dla dawki 100 mg to 8,52 mM•hr. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie rosną proporcjonalnie. Sytagliptyna jest słabo wiązana z białkami osocza (38%) i ma objętość dystrybucji około 198 litrów. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z metabolizmem ograniczonym do udziału enzymów CYP3A4 i CYP2C8. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy to około 350 ml/min. Lek nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP3A4, ekspozycja na lek, eliminacja nerkowa, enzym CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin +pharma 25 mg
Sytagliptyna po podaniu doustnym w dawce 100 mg wykazuje szybkie wchłanianie z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 950 nM w 1-4 godziny (Tmax), a pole pod krzywą stężenia (AUC) wynosi średnio 8,52 mM•h. Biodostępność leku jest wysoka (~87%) i nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki bogatotłuszczowe. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~198 l) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (38%). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, z klirensem około 350 ml/min i okresem półtrwania około 12,4 godziny. Hemodializa usuwa około 13,5% leku w ciągu 3-4 godzin. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani hamowania izoenzymów CYP, a także nie jest substratem dla transporterów OCT2, OAT1 czy PEPT1/2, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
aktywne wydzielanie kanalikowe, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, transporter anionów organicznych-3, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wskaźnik masy ciała, zaburzenia czynności wątroby, zależność PK/PD - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Reddy 25 mg
Sytagliptyna, inhibitor DPP-4 stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~87%) oraz szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1-4 godziny po podaniu dawki 100 mg. Średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie są w pełni proporcjonalne. Objętość dystrybucji w stanie równowagi to około 198 litrów, a stopień wiązania z białkami osocza niski (38%), co zmniejsza ryzyko interakcji na poziomie wypierania z białek. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (klirens nerkowy ~350 ml/min), z wydalaniem 79% leku w postaci niezmienionej w moczu oraz 13% z kałem. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a akumulacja po wielokrotnym podaniu jest minimalna. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na enzymy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak ich kliniczne znaczenie jest ograniczone.
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor DPP-4, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie szczytowe w osoczu, sytagliptyna, transporter hOAT-3, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Combodiab 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Combodiab, zawierający 50 mg sytagliptyny i 850 mg metforminy, wykazuje biorównoważność z jednoczesnym podawaniem składników aktywnych w postaci oddzielnych tabletek. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną około 87%, szybkim wchłanianiem (mediana Tmax 1-4 godziny) oraz okresem półtrwania około 12,4 godziny. Lek jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki), z klirensem nerkowym około 350 ml/min, a metabolizm ograniczony jest głównie do enzymów CYP3A4 i CYP2C8. Metformina wykazuje biodostępność około 50-60%, Tmax około 2,5 godziny, brak metabolizmu oraz klirens nerkowy >400 ml/min, z okresem półtrwania około 6,5 godziny. Spożycie posiłków bogatych w tłuszcze nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny, natomiast metformina może mieć zmienioną absorpcję pod wpływem jedzenia.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka metforminy, farmakokinetyka sytagliptyny, faza eliminacji, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, transporter anionów organicznych, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Adamed 50 mg
Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając mediana Tmax w zakresie 1-4 godzin oraz wysoką bezwzględną biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych, średnie AUC wynosi 8,52 µM•h, a Cmax osiąga 950 nM. Lek wykazuje znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 198 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (38%). Eliminacja sytagliptyny odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% wydalane z moczem), z metabolizmem ograniczonym i zależnym głównie od CYP3A4 i CYP2C8. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. W farmakokinetyce nie stwierdzono istotnych różnic między osobami zdrowymi a pacjentami z cukrzycą typu 2, a także brak konieczności dostosowywania dawki u osób starszych (65-80 lat) i przy łagodnych do umiarkowanych zaburzeniach czynności wątroby (Child-Pugh ≤ 9).
biodostępność sytagliptyny, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, eliminacja sytagliptyny, enzymy, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Medical Valley 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Medical Valley, wykazuje ograniczony potencjał interakcji farmakokinetycznych, głównie metabolizowana przez CYP3A4 i CYP2C8. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm nie wpływa znacząco na klirens leku, natomiast u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek eliminacja wątrobowa, w tym przez CYP3A4, może mieć większe znaczenie. Stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) u tych pacjentów wymaga ostrożności ze względu na potencjalne zwiększenie ekspozycji na sytagliptynę. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p i transportera OAT3, jednak interakcje z probenecydem są klinicznie nieistotne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg, zwiększenie AUC o 29% i Cmax o 68%), digoksyny (wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%) oraz innych leków metabolizowanych przez CYP450, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2C9, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na sytagliptynę, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metabolizm sytagliptyny, metabolizm wątrobowy, metformina, OAT3, objaw hipoglikemii, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie glikemii, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin STADA 50 mg
Sytagliptyna, podawana doustnie w dawkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z mediana Tmax wynoszącą 1-4 godziny oraz wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych, średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a Cmax osiąga 950 nM. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki w zakresie AUC, natomiast Cmax i C24hr wykazują nieliniowości. Sytagliptyna ma dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (38%). Metabolizm jest minimalny, z dominującym wydalaniem nerkowym w postaci niezmienionej (~79% z moczem), a okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny. Klirens nerkowy wynosi około 350 ml/min, wskazując na aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak ich kliniczne znaczenie jest ograniczone, a lek nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
biodostępność doustna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, enzym DPP-4, farmakokinetyka/farmakodynamika, GFR, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Reddy 50 mg
Sitagliptin Reddy charakteryzuje się niskim potencjałem do klinicznie istotnych interakcji lekowych, co potwierdza jego korzystny profil bezpieczeństwa w leczeniu cukrzycy typu 2. Metabolizm sytagliptyny jest głównie ograniczany przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek ich wpływ na klirens leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenie sytagliptyny. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport OAT3, ale bez istotnych klinicznie konsekwencji. Współstosowanie z metforminą (1000 mg x2/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sytagliptyny.
AUC osoczowe, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ESRD, farmakokinetyka metforminy, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, mechanizm kontrregulacyjny, metabolizm sytagliptyny, metabolizm wątrobowy, metformina, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, Sitagliptin Reddy, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin TZF 25 mg
Sytagliptyna wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością około 87% oraz Tmax w zakresie 1-4 godzin, co umożliwia szybkie osiągnięcie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax 950 nM przy dawce 100 mg). Lek charakteryzuje się znaczną dystrybucją do tkanek (objętość dystrybucji około 198 litrów) oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (38%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych związanych z wypieraniem z połączeń białkowych. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony i zachodzi głównie przez CYP3A4 oraz CYP2C8, przy czym metabolity występują w stężeniach śladowych i nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Sytagliptyna nie działa jako inhibitor ani induktor izoenzymów cytochromu P450, co dodatkowo zmniejsza potencjał interakcji lekowych.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Sigletic 50 mg
Sigletic (sytagliptyna) wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne i badania in vitro. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zmieniać farmakokinetykę sytagliptyny. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie jest jednak klinicznie istotne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, monitorowanie stężenia glukozy, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – PHINGROUM 100 mg
Analiza farmakokinetyczna sytagliptyny, substancji czynnej leku PHINGROUM, wykazała niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C8, z nasileniem roli metabolizmu wątrobowego u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga ostrożności. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Metformina (1000 mg x2/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a digoksyna (0,25 mg) wykazuje niewielkie zwiększenie AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 oraz transporterami OCT i OAT3.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2E1, CYP3A4, CYP450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sademlip 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Sademlip zawiera sytagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg). Farmakokinetyka sytagliptyny charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem (Cₘₐₓ 950 nM) osiąganym w 1-4 godziny po podaniu dawki 100 mg, z wysoką biodostępnością około 87%. Lek jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i wysokim klirensem nerkowym (~350 ml/min). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się wzrost AUC sytagliptyny od 1,2-krotnego (GFR 60-90 ml/min) do 4-krotnego (GFR <30 ml/min), co wymaga ostrożności, zwłaszcza przy ciężkiej niewydolności nerek i hemodializie (usuwanie około 13,5% dawki). Nie jest konieczne dostosowanie dawki u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności nerek i wątroby (Child-Pugh ≤9). Farmakokinetyka sytagliptyny jest podobna u osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2, a także nie wymaga korekty dawki ze względu na wiek, płeć, rasę czy BMI.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja metforminy, dystrybucja sytagliptyny, eliminacja metforminy, eliminacja sytagliptyny, farmakokinetyka metforminy, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, krwinka czerwona, metabolizm metforminy, metabolizm sytagliptyny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, transporter anionów organicznych-3, wchłanianie metforminy, wchłanianie sytagliptyny, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin +pharma 50 mg
Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając medianę Tmax w zakresie 1-4 godzin oraz średnie AUC 8,52 mM•hr i Cmax 950 nM po dawce 100 mg u osób zdrowych. Biodostępność leku wynosi około 87%, a podawanie podczas posiłku bogatego w tłuszcze nie wpływa na farmakokinetykę. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a około 79% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, z eliminacją głównie przez aktywne wydzielanie kanalikowe, w tym udziałem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P. Lek nie wykazuje istotnych interakcji z izoenzymami CYP450 ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2.
biodostępność bezwzględna, BMI, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sytagliptyna + Metforminy chlorowodorek Reddy 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Sytagliptyna + Metforminy chlorowodorek Reddy to preparat złożony zawierający sytagliptynę i metforminę, wykazujący farmakokinetyczną biorównoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87%, Tmax wynosi 1-4 godziny, a Cmax osiąga 950 nM po dawce 100 mg. Objętość dystrybucji wynosi około 198 l, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na układ cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Farmakokinetyka sytagliptyny jest podobna u osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2, a zmiany w funkcji nerek wpływają na AUC w sposób zależny od stopnia niewydolności, jednak dostosowanie dawki jest wymagane jedynie przy ciężkich zaburzeniach czynności nerek (GFR < 30 ml/min). Hemodializa usuwa około 13,5% leku w trakcie sesji 3-4 godzinnej.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, DPP-4, dystrybucja sytagliptyny, eliminacja sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, hOAT-3, istotność kliniczna, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwasica mleczanowa, metabolizm sytagliptyny, niewydolność nerek, OAT1, objętość dystrybucji, OCT2, okres półtrwania eliminacji, PEPT1/2, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter anionów organicznych-3, wchłanianie sytagliptyny, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby