biodostępność sytagliptyny

Biodostępność sytagliptyny, inhibitora dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4) stosowanego w leczeniu cukrzycy typu 2, wynosi około 87% po podaniu doustnym. Ten wysoki wskaźnik biodostępności oznacza, że większość przyjętej dawki leku dociera do krążenia ogólnoustrojowego w formie niezmienionej.

Sytagliptyna jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-4 godzin od podania. Spożycie pokarmu nie wpływa znacząco na biodostępność leku, co pozwala na przyjmowanie sytagliptyny niezależnie od posiłków, zwiększając komfort pacjenta i compliance.

Lek w około 38% wiąże się z białkami osocza, a jego okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Sytagliptyna jest wydalana głównie przez nerki (około 79% dawki) w formie niezmienionej, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z upośledzeniem funkcji nerek. Metabolizm wątrobowy odgrywa mniejszą rolę, angażując głównie izoenzym CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C8.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride TZF 50 mg + 1000 mg

Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride TZF wykazuje farmakokinetykę potwierdzającą biorównoważność z jednoczesnym podawaniem sytagliptyny (100 mg) i metforminy (500 mg) w postaci oddzielnych tabletek. Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-4 h), wysoką biodostępnością około 87%, objętością dystrybucji około 198 l oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (38%). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 h i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnej indukcji lub inhibicji izoenzymów CYP. Metformina wykazuje Tmax około 2,5 h, biodostępność 50-60%, niskie wiązanie z białkami osocza, objętość dystrybucji 63-276 l oraz jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki z klirensem >400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 h. Pokarm zmniejsza wchłanianie metforminy (Cmax ↓40%, AUC ↓25%, Tmax wydłużone o 35 min), natomiast nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny.
biodostępność sytagliptyny, cukrzyca typu 2, dysfagia, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, stężenie w osoczu, sytagliptyna i metformina, toksyczność reprodukcyjna, transporter anionów organicznych, transportery kanalikowe, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lonamo Duo 50 mg + 1000 mg

Produkt leczniczy Lonamo Duo, zawierający sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę (biguanid), jest wskazany w leczeniu cukrzycy typu 2, oferując synergistyczne działanie na kontrolę glikemii. Sytagliptyna zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu w sposób zależny od glikemii, bez zwiększonego ryzyka hipoglikemii czy przyrostu masy ciała. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości insulinowej w mięśniach oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, co dodatkowo poprawia profil lipidowy. W badaniach klinicznych stosowanie sytagliptyny w monoterapii lub w skojarzeniu z metforminą i innymi lekami przeciwcukrzycowymi (glimepiryd, pioglitazon, insulina) wykazało istotne obniżenie HbA1c o wartości od -0,5% do -2,1%, przy dawkach sytagliptyny 50-100 mg/dobę i metforminy 500-2000 mg/dobę, bez istotnego wzrostu masy ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii.
analog amyliny, analog GLP-1, białko osocza, biguanid, biodostępność sytagliptyny, cholesterol całkowity, cholesterol frakcji LDL, cukrzyca typu 2, DPP-4, glikogenoliza, glikoproteina p, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfaglukozydazy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inkretyna, klirens nerkowy, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, meglitynid, metabolizm leku, metabolizm lipidów, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, objętość dystrybucji, obwodowy wychwyt glukozy, parametr glikemii, pochodna sulfonylomocznika, przesączanie kłębkowe, reaktywność komórek beta, schyłkowa niewydolność nerek, śmiertelność ogólna, stosunek proinsuliny do insuliny, syntaza glikogenowa, test tolerancji glukozy, transporter anionów organicznych-3, transporter glukozy, trójglicerydy, udar mózgu, uwalnianie insuliny, wrażliwość na insulinę, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu, wydzielanie kanalikowe, wytwarzanie glukozy w wątrobie, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lonamo Duo 50 mg + 850 mg

Produkt leczniczy Lonamo Duo zawiera sytagliptynę (chlorowodorek jednowodny) oraz metforminę (chlorowodorek). Farmakokinetyka sytagliptyny po podaniu doustnym dawki 100 mg wykazuje szybkie wchłanianie z Tmax 1-4 h, wysoką biodostępność około 87%, AUC 8,52 μM•h oraz Cmax 950 nM. Sytagliptyna jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki), z klirensem nerkowym około 350 mL/min i okresem półtrwania około 12,4 h. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP. Metformina wykazuje Tmax około 2,5 h, biodostępność 50-60%, niepełne wchłanianie (20-30% dawki wydalane z kałem), Vd 63-276 L oraz klirens nerkowy >400 mL/min. Metformina jest wydalana w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 6,5 h. Wchłanianie metforminy jest nieliniowe i zależne od posiłków, które zmniejszają Cmax i AUC. Farmakokinetyka obu substancji nie wymaga dostosowania dawki u osób w podeszłym wieku, z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek (GFR ≥ 45 mL/min) lub wątroby (Child-Pugh ≤ 9).
AUC sytagliptyny, biodostępność bezwzględna, biodostępność sytagliptyny, chlorowodorek jednowodny, cukrzyca typu 2, działanie hepatotoksyczne, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor DPP-4, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, metabolity sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, przesączanie kłębkowe, skala Child-Pugh, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metsigletic 50 mg + 1000 mg

Produkt Metsigletic zawiera sytagliptynę i metforminę, których farmakokinetyka została szczegółowo opisana. Sytagliptyna po podaniu doustnym w dawce 100 mg osiąga Tmax w 1-4 godziny, z AUC wynoszącym 8,52 µM•h i Cmax 950 nM, a jej biodostępność bezwzględna wynosi około 87%. Wchłanianie sytagliptyny nie jest modyfikowane przez posiłki bogate w tłuszcze. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (38%) i jest eliminowany głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na enzymy CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metformina wykazuje Tmax około 2,5 godziny, biodostępność 50-60%, a jej wchłanianie jest nieliniowe i zmniejszone przez pokarm. Metformina nie jest metabolizowana i jest wydalana wyłącznie przez nerki, z okresem półtrwania około 6,5 godziny i wysokim klirensem nerkowym (>400 ml/min).
biodostępność sytagliptyny, biorównoważność, chlorowodorek metforminy, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka metforminy, fosforan sytagliptyny, glikoproteina p, inhibitor DPP-4, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, transporter anionów organicznych, transporter OAT1, transporter OCT2, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks 50 mg + 1000 mg

Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks łączy farmakokinetykę dwóch substancji czynnych: sytagliptyny i metforminy. Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cₘₐₓ 950 nM w ciągu 1-4 godzin, z wysoką biodostępnością około 87%. Jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na enzymy CYP. Metformina osiąga Tₘₐₓ około 2,5 godziny, z biodostępnością 50-60%, wykazuje nieliniowe, wysycalne wchłanianie, a jej eliminacja odbywa się przez nerki z klirensem >400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 godziny. Pokarm zmniejsza i opóźnia wchłanianie metforminy, natomiast nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny. Objętość dystrybucji sytagliptyny wynosi około 198 litrów, a metforminy 63-276 litrów, przy niskim stopniu wiązania z białkami osocza (odpowiednio 38% i niski).
badania przedkliniczne, biodostępność sytagliptyny, cukrzyca typu 2, działanie rakotwórcze, farmakokinetyka populacyjna, genotoksyczność, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitory izoenzymów, izoenzym CYP3A4, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, potencjalne działanie rakotwórcze, poziom bez obserwowanego działania, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, sytagliptyna i metformina chlorowodorek, transporter anionów organicznych, wchłanianie do krwiobiegu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Polpharma 50 mg

Sytagliptyna, podawana doustnie w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 950 nM w czasie 1-4 godzin (Tmax). Pole pod krzywą stężenia (AUC) wynosi średnio 8,52 µM•hr, a biodostępność bezwzględna leku to około 87%. Lek wykazuje liniowy wzrost AUC proporcjonalny do dawki, natomiast Cmax rośnie bardziej niż proporcjonalnie, a stężenie po 24 godzinach (C24h) mniej niż proporcjonalnie. Objętość dystrybucji w stanie równowagi wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Sytagliptyna jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki), z metabolizmem ograniczonym do około 16% dawki, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, z aktywnym wydzielaniem kanalikowym, w którym uczestniczą transportery hOAT-3 i glikoproteina P. Hemodializa usuwa około 13,5% dawki podczas 3-4 godzinnej sesji.
AUC, biodostępność sytagliptyny, BMI, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hOAT-3, inhibitor DPP-4, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm leku, OAT1, objętość dystrybucji, OCT2, okres półtrwania, PEPT1/2, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, Tmax, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby, zależność PK/PD
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Adamed 50 mg

Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając mediana Tmax w zakresie 1-4 godzin oraz wysoką bezwzględną biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych, średnie AUC wynosi 8,52 µM•h, a Cmax osiąga 950 nM. Lek wykazuje znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 198 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (38%). Eliminacja sytagliptyny odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% wydalane z moczem), z metabolizmem ograniczonym i zależnym głównie od CYP3A4 i CYP2C8. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. W farmakokinetyce nie stwierdzono istotnych różnic między osobami zdrowymi a pacjentami z cukrzycą typu 2, a także brak konieczności dostosowywania dawki u osób starszych (65-80 lat) i przy łagodnych do umiarkowanych zaburzeniach czynności wątroby (Child-Pugh ≤ 9).
biodostępność sytagliptyny, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, eliminacja sytagliptyny, enzymy, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symgliptin 50 mg

Sytagliptyna, substancja czynna preparatu Symgliptin (dawki 25 mg, 50 mg, 100 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) 950 nM w czasie 1-4 godzin (Tmax) po dawce 100 mg. Pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC) wynosi średnio 8,52 µM•godz. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki w zakresie AUC, jednak Cmax rośnie bardziej niż proporcjonalnie, a stężenie po 24 godzinach (C24h) mniej niż proporcjonalnie. Sytagliptyna ma dużą objętość dystrybucji (~198 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (38%). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (79% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy (~350 ml/min) wskazuje na aktywne wydzielanie kanalikowe. Lek nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy CYP450 ani na transportery OAT3 i glikoproteinę p, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AUC, biodostępność sytagliptyny, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor DPP-4, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, transporter hOAT-3, transporter OCT2, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby