model dwuprzedziałowy
Model dwuprzedziałowy to matematyczne narzędzie stosowane w farmakokinetyce do analizy dystrybucji leków w organizmie. Zakłada on, że organizm można podzielić na dwa główne kompartmenty (przedziały): przedział centralny, który obejmuje krew i dobrze ukrwione tkanki, oraz przedział obwodowy, obejmujący tkanki gorzej perfundowane.
W modelu tym lek podany do przedziału centralnego ulega dystrybucji do przedziału obwodowego zgodnie z kinetyką pierwszego rzędu. Eliminacja leku zachodzi głównie z przedziału centralnego, również zgodnie z kinetyką pierwszego rzędu. Model ten pozwala na dokładniejsze opisanie zachowania leków, które nie rozkładają się zgodnie z prostym modelem jednoprzedziałowym.
Wykorzystanie modelu dwuprzedziałowego umożliwia lepsze przewidywanie stężeń leku w organizmie po różnych drogach podania, dostosowanie dawkowania oraz szacowanie parametrów farmakokinetycznych, takich jak objętość dystrybucji czy klirens. Jest szczególnie przydatny dla leków o złożonej dystrybucji tkankowej i metabolizmie.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Nimodypina, antagonista kanału wapniowego z grupy dihydropirydyn, wykazuje intensywny metabolizm pierwszego przejścia (85-95%), co skutkuje niską biodostępnością wynoszącą 5-15%. Po dożylnym podaniu w dawce 0,03 mg/kg/godz. stężenia w osoczu w stanie stacjonarnym mieszczą się w zakresie 17,6-26,6 ng/ml. Farmakokinetyka nimodypiny charakteryzuje się dwufazowym spadkiem stężenia po bolusie dożylnym: faza alfa z okresem półtrwania 5-10 minut oraz faza beta z okresem około 60 minut. Objętość dystrybucji (VSS) wynosi 0,9-1,6 l/kg, a całkowity klirens ogólnoustrojowy 0,6-1,9 l/godz./kg. Lek wiąże się z białkami osocza w 97-99%, co wpływa na jego farmakokinetykę. Nimodypina przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego w stężeniach około 0,5% stężenia osoczowego, odpowiadając wolnej frakcji leku. Przenikanie przez barierę łożyskową i do mleka matki jest prawdopodobne, choć dane u ludzi są ograniczone.
antagonista kanału wapniowego, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, cytochrom P450 3A4, faza eliminacji, glukuronidacja, hydroksylacja, kinetyka eliminacji, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, model dwuprzedziałowy, nimodypina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna O-demetylacja, płyn mózgowo-rdzeniowy, pochodna dihydropirydyny, podanie dożylne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza -
Leksykon substancji czynnych
Nimodypina, jako bloker kanałów wapniowych, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, która determinuje jej zastosowanie kliniczne. Po podaniu doustnym lek jest niemal całkowicie wchłaniany, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,6-1,6 godziny, wynoszącym u osób starszych 7,3-43,2 ng/ml po dawkach 3 x 30 mg/dobę. U osób młodych pojedyncze dawki 30 mg i 60 mg dają średnie stężenia odpowiednio 16 ± 8 ng/ml i 31 ± 12 ng/ml. Farmakokinetyka nimodypiny jest liniowa do dawki 90 mg. Po dożylnym podaniu bolusowym stężenie zmniejsza się dwufazowo z okresami półtrwania 5-10 minut (faza dystrybucji) i około 60 minut (faza eliminacji). Biodostępność doustna jest niska (5-15%) z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Objętość dystrybucji wynosi 0,9-1,6 l/kg, a klirens całkowity 0,6-1,9 l/godz./kg. Nimodypina wiąże się z białkami osocza w 97-99%, a jej przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi około 0,5% stężenia osoczowego, co jest istotne dla zastosowań neurologicznych.
bariera łożyskowa, biodostępność nimodypiny, bloker kanałów wapniowych, cytochrom P450, dawka podzielona, farmakokinetyka nimodypiny, izoenzym 3A4, klirens ogólnoustrojowy, kwas glukuronowy, maksymalne stężenie w surowicy, metabolizm pierwszego przejścia, model dwuprzedziałowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna O-demetylacja, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenie-czas, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wlew dożylny, wstrzyknięcie bolusa, znakowanie radioaktywnym węglem
