Model End-Stage Liver Disease
Model End-Stage Liver Disease (MELD) to zwalidowany system punktacji stosowany do oceny ciężkości przewlekłej choroby wątroby i określenia pilności transplantacji wątroby. Skala ta została opracowana w 2000 roku przez badaczy z Mayo Clinic i zastąpiła wcześniejszą klasyfikację Child-Pugh w ustalaniu kolejności pacjentów oczekujących na przeszczep wątroby w wielu krajach.
MELD wykorzystuje trzy obiektywne parametry laboratoryjne: stężenie bilirubiny całkowitej, kreatyniny w surowicy oraz międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR). Wartości te wprowadza się do wzoru matematycznego, który generuje wynik w zakresie od 6 do 40 punktów. Wyższy wynik MELD wskazuje na większe ryzyko zgonu w ciągu 90 dni i determinuje wyższy priorytet przy alokacji narządów do przeszczepu.
W 2016 roku wprowadzono zmodyfikowaną wersję – MELD-Na, która uwzględnia również stężenie sodu w surowicy, co poprawiło dokładność prognozowania śmiertelności pacjentów z końcowym stadium choroby wątroby. MELD jest także wykorzystywany do przewidywania rokowania u pacjentów z marskością wątroby poddawanych procedurom inwazyjnym oraz do oceny ryzyka po zabiegach chirurgicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Ryfaksymina – Właściwości farmakodynamiczne
Ryfaksymina, będąca antybiotykiem z grupy ryfamycyn (kod ATC: A07AA11), działa miejscowo w świetle jelita dzięki bardzo niskiej biodostępności systemowej. Mechanizm jej działania polega na nieodwracalnym wiązaniu się z podjednostką beta bakteryjnej DNA-zależnej polimerazy RNA, co hamuje syntezę bakteryjnego RNA i białek. Substancja wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciwbakteryjnej wobec bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, zarówno tlenowych, jak i beztlenowych, w tym patogenów odpowiedzialnych za encefalopatię wątrobową (np. Escherichia coli, Clostridium spp., Bacteroides spp.) oraz biegunki podróżnych (MIC90 około 32 µg/ml). Ryfaksymina ogranicza produkcję amoniaku poprzez hamowanie bakterii deaminujących mocznik, co jest kluczowe w terapii encefalopatii wątrobowej. Oporność na lek jest rzadka i wynika głównie z mutacji w genie rpoB; szczepy oporne są niestabilne i nie kolonizują przewodu pokarmowego długotrwale. Brak jest krzyżowej oporności z ryfampicyną, co jest istotne w kontekście leczenia pacjentów z nosicielstwem Mycobacterium tuberculosis lub Neisseria meningitidis.
badanie in vitro, badanie kliniczne III fazy, biegunka bakteryjna, biegunka podróżnych, choroba przewodu pokarmowego, Clostridium difficile, deaminacja mocznika, drobnoustrój patogenny, encefalopatia wątrobowa, Escherichia coli, hamowanie namnażania bakterii, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdrobnoustrojowy, minimalne stężenie hamujące, Model End-Stage Liver Disease, mutacja chromosomalna, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitidis, nieswoiste zapalenie jelit, oporność na ryfaksyminę, patogeneza schorzenia, podwójna ślepa próba, polimeraza RNA, przegląd systematyczny, różnica ryzyka, ryfaksymina, ryfamycyna, selekcja szczepów opornych, skala Conna, śluzówka jelita, spektrum przeciwbakteryjne, światło jelita, terapia skojarzona ryfaksyminy z laktulozą, trudność w połykaniu