tropizm nabłonkowy

Tropizm nabłonkowy to zjawisko polegające na szczególnym powinowactwie patogenów, zwłaszcza wirusów, do komórek nabłonkowych organizmu. Określa preferencyjne zakażanie przez drobnoustroje tkanek nabłonkowych, które wyścielają powierzchnie zewnętrzne i wewnętrzne organizmu.

Wirusy wykazujące tropizm nabłonkowy, takie jak wirus opryszczki, papilloma czy rinowirusy, posiadają specyficzne białka powierzchniowe, które rozpoznają i wiążą się z receptorami na komórkach nabłonkowych. Ta zdolność selektywnego infekowania określonych typów komórek nabłonkowych determinuje lokalizację i objawy kliniczne choroby.

Tropizm nabłonkowy ma istotne znaczenie w patogenezie wielu chorób zakaźnych dotyczących układu oddechowego, pokarmowego, moczowo-płciowego czy skóry. Zrozumienie mechanizmów tropizmu nabłonkowego jest kluczowe w opracowywaniu strategii terapeutycznych, szczególnie w zakresie projektowania leków przeciwwirusowych i szczepionek ukierunkowanych na blokowanie interakcji patogen-komórka.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Wrzody opryszczkowe – Patofizjologia i mechanizm

Wrzody opryszczkowe wywołane są przez wirus Herpes simplex typu 1 (HSV-1) z tropizmem do nabłonka jamy ustnej, a rzadziej przez HSV-2. Zakażenie następuje przez kontakt z wydzieliną zawierającą wirusa, który wnika przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Po replikacji w komórkach nabłonkowych i zniszczeniu ich, wirus transportowany jest do zwojów nerwowych, gdzie ustanawia stan latencji, głównie w zwoju nerwu trójdzielnego. Latencja jest regulowana epigenetycznie przez m.in. modyfikacje histonów i ekspresję transkryptów LAT. Reaktywacja wirusa, wywołana czynnikami takimi jak stres, infekcje, czy ekspozycja na światło UV, prowadzi do ponownej replikacji i powstania charakterystycznych pęcherzyków i owrzodzeń, które goją się zwykle w ciągu 2-3 tygodni. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno wczesną reakcję zapalną, jak i odpowiedź limfocytów T oraz produkcję przeciwciał IgM i IgG, jednak wirus stosuje mechanizmy unikania immunologicznego, m.in. blokując prezentację antygenów MHC I i hamując transkrypcję genów gospodarza.
acyklowir, bariera ochronna skóry, białko wirusowe, błona podstawna naskórka, błona śluzowa, cytotoksyczny limfocyt T, docosanol, famcyklowir, genom wirusowy, HSV-1, HSV-2, infekcja mózgu, kinaza tymidynowa, komórka nabłonkowa, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź wrodzona, opryszczkowe zapalenie rogówki, reaktywacja wirusa, stan latencji, transkrypt związany z latencją, transport kapsydu, tropizm nabłonkowy, walacyklowir, wielojądrowa komórka olbrzymia, wirus herpes simplex, wirus opryszczki pospolitej, wrzód opryszczkowy, zakażenie rozsiane, zapalenie mózgu, zapalenie rogówki, zmiana histopatologiczna, zwój nerwowy czuciowy, zwój nerwu trójdzielnego
Leksykon chorób i schorzeń
Rak wargi – Patofizjologia i mechanizm

Rak wargi, najczęstszy nowotwór jamy ustnej (25-30% przypadków), to głównie rak płaskonabłonkowy wywodzący się z nabłonka warg. Patogeneza jest wieloczynnikowa, z kluczowymi czynnikami ryzyka: ekspozycją na promieniowanie UV (szczególnie wargi dolnej), używaniem tytoniu (papierosy, fajki, żucie tytoniu) i nadmiernym spożyciem alkoholu, które w synergii mogą zwiększyć ryzyko nawet 30-krotnie. Inne istotne czynniki to jasna karnacja, infekcja HPV (szczególnie genotypy wysokiego ryzyka), stany immunosupresji oraz przewlekły stan zapalny. Na poziomie molekularnym dominują mutacje i inaktywacja genów supresorowych nowotworów (TP53, P16), nadekspresja onkogenów (PRAD1, H-ras) oraz receptorów wzrostu (EGFR), które aktywują szlaki sygnałowe MAPK, PI3K/AKT/mTOR i inne, sprzyjając proliferacji, progresji i inwazji guza. Przewlekły stan zapalny i mikrobiom jamy ustnej, zwłaszcza obecność Fusobacterium nucleatum, również odgrywają rolę w patogenezie poprzez indukcję uszkodzeń DNA i modulację mikrośrodowiska nowotworowego.
angiogeneza, cyklina D1, cytokina zapalna, czynnik jądrowy kappa-B, gen supresorowy nowotworu, hipoksja, immunosupresja, integracja genomu, karcynogeneza, komórka płaskonabłonkowa, macierz pozakomórkowa, metaloproteinaza macierzy, metylacja DNA, mikroflora jamy ustnej, mikrośrodowisko, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, niestabilność genomowa, nowotwór głowy i szyi, promieniowanie ultrafioletowe, przewlekły stan zapalny, rak płaskonabłonkowy wargi, rak wargi, reaktywne formy tlenu, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, sekwencjonowanie nowej generacji, stres oksydacyjny, sygnalizacja NOTCH, szlak JAK-STAT, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak RAS/RAF/MAPK, szlak Wnt/beta-katenina, transformacja nowotworowa, tropizm nabłonkowy, uszkodzenie DNA, wirus brodawczaka ludzkiego, zaburzenie cyklu komórkowego

tropizm nabłonkowy

Powiązane wpisy

Wrzody opryszczkowe – Patofizjologia i mechanizm

Rak wargi – Patofizjologia i mechanizm