kinaza tymidynowa
Kinaza tymidynowa (TK) to enzym z grupy transferaz, który katalizuje fosforylację tymidyny do tymidynomonofosforanu (TMP) z wykorzystaniem ATP jako donora grupy fosforanowej. Enzym ten odgrywa kluczową rolę w szlaku ratunkowym syntezy nukleotydów pirymidynowych, umożliwiając komórkom ponowne wykorzystanie tymidyny powstałej w wyniku degradacji DNA.
W organizmie człowieka występują dwie izoformy kinazy tymidynowej: TK1 (cytoplazmatyczna) i TK2 (mitochondrialna). TK1 ulega ekspresji głównie w dzielących się komórkach i jest ściśle regulowana w cyklu komórkowym, osiągając najwyższą aktywność w fazie S. Z tego powodu TK1 jest uznawana za marker proliferacji komórkowej i wykorzystywana w diagnostyce onkologicznej.
Podwyższone stężenie kinazy tymidynowej w surowicy (S-TK) obserwuje się w wielu nowotworach złośliwych, w tym w chłoniakach, białaczkach, raku płuca, piersi i jelita grubego. Pomiar aktywności S-TK służy jako biomarker w monitorowaniu przebiegu choroby nowotworowej, ocenie odpowiedzi na leczenie oraz jako czynnik prognostyczny. Kinaza tymidynowa jest również celem terapeutycznym dla niektórych leków przeciwnowotworowych i przeciwwirusowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Verdye 5 mg/ml
Przeprowadzone badania toksyczności ostrej zieleni indocyjaninowej wykazały, że dawki śmiertelne (LD50) po podaniu dożylnym wynosiły odpowiednio: 87 mg/kg masy ciała u szczurów, 60 mg/kg u myszy oraz 50-80 mg/kg u królików. Po podaniu dootrzewnowym u myszy LD50 wyniosła 650 mg/kg masy ciała. W trakcie tych badań nie zaobserwowano żadnych makroskopowych ani histopatologicznych zmian w tkankach zwierząt, co wskazuje na brak ostrej toksyczności na poziomie tkanek przy tych dawkach.
Ocena potencjału genotoksycznego zieleni indocyjaninowej obejmowała standardowe testy, takie jak test Amesa, test mutacji genów w locus kinazy tymidynowej (TK+/-) w komórkach L5178Y oraz test aberracji chromosomowej w komórkach V79. Wszystkie testy dały wyniki negatywne, potwierdzając brak działania mutagennego. Pomimo braku badań dotyczących wpływu na reprodukcję, teratogenności i rakotwórczości, wieloletnie doświadczenie kliniczne nie wskazuje na ryzyko tych działań niepożądanych, co wspiera bezpieczeństwo stosowania zieleni indocyjaninowej w diagnostyce medycznej.
aberracja chromosomowa, dawka śmiertelna, działanie mutagenne, działanie teratogenne, kinaza tymidynowa, LD50, mutacja genów, mutacja punktowa, podanie dootrzewnowe, potencjał genotoksyczny, profil toksykologiczny, ryzyko kancerogenne, ryzyko reprodukcyjne, substancja czynna, test Amesa, test genotoksyczności, toksyczność ostra, właściwość rakotwórcza, wpływ na reprodukcję, zieleń indocyjaninowa, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aciclovir Ziaja 50 mg/g
Aciclovir Ziaja 50 mg/g krem to miejscowy lek przeciwwirusowy z grupy D06 BB03, zawierający acyklowir, który wykazuje silne działanie wobec wirusa Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz wirusa półpaśca. Mechanizm działania opiera się na selektywnej aktywacji leku w komórkach zakażonych wirusem HSV poprzez fosforylację katalizowaną przez wirusową kinazę tymidynową, co prowadzi do powstania trójfosforanu acyklowiru. Ta aktywna forma działa jako inhibitor i substrat polimerazy DNA wirusa, skutecznie hamując replikację wirusowego DNA, przy minimalnym wpływie na komórki gospodarza, co zapewnia wysoki profil bezpieczeństwa terapii.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – inVirum 200 mg
Acyklowir, substancja czynna leku inVirum, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego o kodzie ATC J05AB01, wykazującym wysoką selektywność działania przeciwwirusowego wobec wirusów Herpes simplex typu 1 i 2 (HSV-1, HSV-2) oraz wirusa Varicella-zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na fosforylacji acyklowiru przez wirusową kinazę tymidynową do formy monofosforanowej, a następnie przez enzymy komórkowe do trójfosforanu, który jest wbudowywany w wirusowy DNA, prowadząc do zahamowania syntezy łańcucha DNA i replikacji wirusa. Dzięki temu mechanizmowi lek wykazuje niską toksyczność wobec komórek gospodarza, gdyż aktywacja acyklowiru zachodzi wyłącznie w komórkach zakażonych wirusem. Preparat dostępny jest w postaci tabletek zawierających 200 mg substancji czynnej.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, dwufosforan acyklowiru, fosforylacja, herpes simplex, Herpesviridae, HSV-1, HSV-2, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, nukleozyd, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, ospa wietrzna, polimeraza DNA, półpasiec, synteza łańcucha DNA, toksyczność leku, trójfosforan acyklowiru, VZV, wirus varicella zoster, zakażenie herpeswirusem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran Comfort 50 mg/g
Heviran Comfort to krem przeciwwirusowy zawierający acyklowir w stężeniu 50 mg/g, należący do grupy leków o kodzie ATC D06BB03, stosowany miejscowo w leczeniu opryszczki wargowej i twarzy wywołanej przez wirusy Herpes simplex typu 1 i 2 oraz wirusa półpaśca. Acyklowir wykazuje silne działanie przeciwwirusowe dzięki wewnątrzkomórkowej aktywacji do formy trójfosforanu, która hamuje polimerazę DNA wirusa, blokując replikację wirusową przy niskiej toksyczności dla komórek gospodarza. Skuteczność kliniczna kremu została potwierdzona w dwóch randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach z udziałem 1385 pacjentów, gdzie średni czas leczenia skrócił się do 4,6 dni w porównaniu do 5,0 dni w grupie placebo (p <0,001).
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hascovir LIPOŻEL 50 mg/g
Acyklowir, substancja czynna leku Hascovir LIPOŻEL (50 mg/g), jest analogiem nukleozydu guanozyny o silnym działaniu przeciwwirusowym, szczególnie wobec wirusów Herpes simplex typu 1 i 2 oraz wirusa półpaśca. Mechanizm działania opiera się na selektywnej fosforylacji acyklowiru w komórkach zakażonych przez wirusa, dzięki obecności wirusowej kinazy tymidyny, której powinowactwo do acyklowiru jest około 200 razy większe niż kinazy tymidyny w komórkach prawidłowych. W wyniku tego procesu powstaje aktywna forma leku – trójfosforan acyklowiru, który wykazuje specyficzne działanie przeciwwirusowe z minimalną toksycznością dla komórek gospodarza.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran 200 mg
Acyklowir, będący składnikiem leku Heviran, to syntetyczny analog nukleozydu purynowego z grupy leków przeciwwirusowych (kod ATC: J05AB01), wykazujący selektywne działanie hamujące replikację wirusów herpes, w tym HSV typu 1 i 2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na fosforylacji acyklowiru przez wirusową kinazę tymidynową (TK) do formy monofosforanowej, a następnie przez enzymy komórkowe do trójfosforanu, który jest wbudowywany przez wirusową polimerazę DNA, prowadząc do zakończenia syntezy łańcucha DNA wirusa i zahamowania jego namnażania. Selektywność działania wynika z braku efektywnej fosforylacji acyklowiru w komórkach niezakażonych, co minimalizuje toksyczność dla komórek gospodarza.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, dysfagia, fosforylacja, herpes simplex, Heviran, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, niedobór kinazy tymidynowej, nukleozydy i nukleotydy, obniżona odporność, oporność wirusowa, pochodna monofosforanowa, replikacja wirusa, selektywność terapeutyczna, spektrum działania, tabletka powlekana, trójfosforan acyklowiru, wirus herpes, wirus varicella zoster, wirusowa polimeraza DNA - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zovirax Active 200 mg
Acyklowir, substancja czynna leku Zovirax Active, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego z grupy leków przeciwwirusowych (ATC J05AB01), wykazującym wysoką selektywność wobec herpeswirusów, w tym HSV-1, HSV-2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na wieloetapowej aktywacji leku w zakażonych komórkach, gdzie wirusowa kinaza tymidynowa fosforyluje acyklowir do monofosforanu, a następnie enzymy komórkowe przekształcają go do aktywnej formy – trójfosforanu acyklowiru. Ta forma jest substratem dla wirusowej polimerazy DNA, której wbudowanie do łańcucha DNA wirusa powoduje przedwczesne zakończenie syntezy i skuteczne zahamowanie replikacji wirusa.
analog nukleozydu purynowego, dwufosforan acyklowiru, hamowanie replikacji wirusa, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, monofosforan acyklowiru, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, ospa wietrzna, polimeraza DNA wirusa, replikacja herpeswirusów, synteza łańcucha DNA, trójfosforan acyklowiru, wirus varicella zoster, wirusowa kinaza tymidynowa, Zovirax Active - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zovirax Intensive 50 mg/g
Zovirax Intensive to miejscowy lek przeciwwirusowy zawierający acyklowir w stężeniu 50 mg/g, wykazujący wysoką skuteczność wobec wirusa Herpes simplex typu 1 i 2 oraz wirusa półpaśca. Mechanizm działania opiera się na selektywnej fosforylacji acyklowiru w zakażonych komórkach przez kinazę tymidynową wirusa, co prowadzi do powstania trójfosforanu acyklowiru – inhibitora polimerazy DNA wirusa, hamującego replikację wirusowego DNA. Acyklowir charakteryzuje się niską toksycznością wobec komórek gospodarza, co zwiększa bezpieczeństwo terapii. Skuteczność leku potwierdzono w dwóch randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach klinicznych na 1385 pacjentach z nawrotową opryszczką wargową i twarzy, gdzie średni czas leczenia skrócono do 4,6 dnia w porównaniu do 5,0 dnia w grupie placebo (p <0,001).
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Retrovir 100 mg
Retrovir (zydowudyna) jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (ATC: J05AF01) wykazującym silne działanie przeciwwirusowe przeciwko HIV poprzez fosforylację do trifosforanu, który hamuje syntezę DNA wirusa. Zydowudyna ma około 100-krotnie większe powinowactwo do odwrotnej transkryptazy HIV niż do polimerazy alfa-DNA gospodarza. Monoterapia zydowudyną jest ograniczona przez rozwój oporności, związanej z mutacjami w kodonach 41, 67, 70, 210, 215 i 219 odwrotnej transkryptazy. Terapie skojarzone, zwłaszcza z lamiwudyną, dydanozyną lub zalcytabiną, znacząco zmniejszają progresję choroby i śmiertelność, a dodanie inhibitora proteazy dodatkowo opóźnia rozwój oporności i poprawia przeżycie. Oporność wielolekowa, związana z mutacjami w kodonach 62, 75, 77, 116, 151 lub mutacją T69S z insercją 6 par zasad, ogranicza skuteczność nukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy i komplikuje dalsze leczenie.
abakawir, dydanozyna, ekspozycja płodu na lek, fosforylacja, HIV, inhibitor proteazy, interferon alfa, kinaza tymidylanowa, kinaza tymidynowa, lamiwudyna, lek przeciwretrowirusowy, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność na analogi tymidyny, oporność wielolekowa, oporność wirusowa, polimeraza alfa-DNA, prowirusowe DNA, Retrovir, szczep HIV oporny, transmisja perinatalna, transmisja wertykalna HIV, trifosforan zydowudyny, trymestr ciąży, wada rozwojowa, zalcytabina, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hascovir 200 mg/5 ml
Acyklowir, substancja czynna leku Hascovir, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego z grupy leków przeciwwirusowych (kod ATC: J05AB01), wykazującym selektywne działanie hamujące replikację wirusów Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz Varicella-zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na fosforylacji acyklowiru przez wirusową kinazę tymidynową do trójfosforanu, który jest wbudowywany przez wirusową polimerazę DNA, prowadząc do zakończenia syntezy łańcucha DNA i zahamowania namnażania wirusa. W komórkach niezakażonych kinaza tymidynowa gospodarza nie fosforyluje acyklowiru, co minimalizuje toksyczność leku. Długotrwałe stosowanie u pacjentów z obniżoną odpornością może prowadzić do selekcji szczepów opornych, najczęściej z defektem kinazy tymidynowej lub modyfikacjami polimerazy DNA, choć kliniczna korelacja oporności in vitro nie jest jednoznaczna.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, DNA wirusa, fosforylacja, glicerol, glikol propylenowy, grupa farmakoterapeutyczna, herpes simplex, herpeswirus, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, nukleozyd i nukleotyd, obniżona odporność, parahydroksybenzoesan metylu, parahydroksybenzoesan propylu, polimeraza DNA, replikacja wirusa, sorbitol, substancja pomocnicza, Varicella-zoster, zawiesina doustna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Viru-Pos 30 mg/g
Acyklowir, substancja czynna maści do oczu Viru-POS (30 mg/g), jest lekiem okulistycznym o silnym działaniu przeciwwirusowym, szczególnie skutecznym wobec wirusów Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz Varicella zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na selektywnej fosforylacji acyklowiru do trifosforanu acyklowiru przez wirusową kinazę tymidynową, co prowadzi do zahamowania wirusowej polimerazy DNA i przerwania replikacji wirusa. Dzięki temu lek działa wybiórczo na zakażone komórki, minimalizując toksyczność wobec komórek gospodarza i zapewniając korzystny profil bezpieczeństwa, co jest szczególnie istotne w terapii wrażliwych tkanek oka.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aciclovir Aurovitas 400 mg
Acyklowir, substancja czynna preparatu Aciclovir Aurovitas 400 mg, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego o wysokiej selektywności wobec wirusów z grupy herpes, w tym HSV-1, HSV-2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na aktywacji przez wirusową kinazę tymidynową (TK), która fosforyluje acyklowir do monofosforanu, a następnie enzymy komórkowe przekształcają go do trifosforanu. Trifosforan acyklowiru hamuje wirusową polimerazę DNA, prowadząc do przerwania syntezy łańcucha DNA i zahamowania replikacji wirusa. Dzięki niskiej toksyczności wobec komórek gospodarza i silnemu działaniu przeciwwirusowemu, acyklowir charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, co jest istotne w terapii zakażeń herpeswirusowych.
aktywność przeciwwirusowa, analog nukleozydu, difosforan acyklowiru, herpes simplex, HSV-1, HSV-2, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, monofosforan acyklowiru, nukleozydy i nukleotydy, obniżona odporność, ospa wietrzna, polimeraza DNA, półpasiec, replikacja wirusowa, szczep wirusowy, terapia przeciwwirusowa, trifosforan acyklowiru, Varicella-zoster, VZV, wirus herpes, zakażenie narządów płciowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Retrovir 50 mg/5 ml
Zydowudyna, substancja czynna preparatu Retrovir, jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (ATC: J05AF01) wykazującym silne działanie przeciwwirusowe wobec HIV. Mechanizm jej działania polega na fosforylacji do trifosforanu, który konkuruje z naturalnymi substratami odwrotnej transkryptazy, prowadząc do zahamowania syntezy DNA prowirusowego. Zydowudyna wykazuje około 100-krotnie większe powinowactwo do odwrotnej transkryptazy HIV niż do polimerazy alfa-DNA komórek gospodarza. W terapii klinicznej monoterapia zydowudyną jest ograniczona ze względu na rozwój oporności, natomiast skojarzenia z lamiwudyną, dydanozyną lub zalcytabiną oraz inhibitorami proteazy znacząco zmniejszają progresję choroby i śmiertelność. Mutacje w kodonach 41, 67, 70, 210, 215 i 219 odwrotnej transkryptazy są kluczowe dla oporności na analogi tymidyny, a mutacje wielolekowe (np. w kodonach 62, 75, 77, 116, 151 lub T69S z insercją 6 par zasad) powodują oporność krzyżową na wszystkie nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, ograniczając opcje terapeutyczne.
analog tymidyny, fosforylacja, inhibitor proteazy, kinaza tymidylanowa, kinaza tymidynowa, lek przeciwretrowirusowy, monoterapia, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność fenotypowa, oporność krzyżowa, oporność wielolekowa, polimeraza alfa-DNA, profilaktyka transmisji wertykalnej, replikacja łańcucha DNA, szczep oporny, transmisja wertykalna HIV, wada wrodzona, wirus upośledzenia odporności - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran Comfort MAX 400 mg
Acyklowir, substancja czynna leku Heviran Comfort MAX, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego o wysokiej wybiórczości wobec komórek zakażonych wirusami z grupy herpes, w tym HSV-1, HSV-2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na aktywacji leku przez wirusową kinazę tymidynową, co prowadzi do powstania trójfosforanu acyklowiru – aktywnej formy hamującej wirusową polimerazę DNA. Włączenie trójfosforanu do łańcucha DNA wirusa powoduje zatrzymanie syntezy DNA i zahamowanie replikacji wirusa, co potwierdzono w badaniach in vitro i in vivo. Acyklowir charakteryzuje się ograniczoną toksycznością dla komórek gospodarza dzięki braku aktywacji w komórkach niezakażonych, gdzie endogenna kinaza tymidynowa nie fosforyluje leku.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, herpes simplex, Heviran Comfort MAX, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, kinaza tymidynowa wirusowa, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, nukleozyd i nukleotyd, ospa wietrzna, polimeraza DNA wirusa, półpasiec, trójfosforan acyklowiru, Varicella-zoster, wirus z grupy Herpes - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Aciclovir Jelfa
Aciclovir Jelfa w dawce 250 mg w formie proszku do sporządzania roztworu do infuzji wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie konieczna jest modyfikacja dawkowania w zależności od klirensu kreatyniny. Zaleca się ścisłe monitorowanie nefrologiczne u pacjentów odwodnionych, leczonych dużymi dawkami acyklowiru, z chorobami nerek w wywiadzie oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków nefrotoksycznych. Roztwór należy podawać wyłącznie w powolnym wlewie dożylnym o odpowiednim stężeniu, unikając szybkiego wstrzyknięcia dożylnego, które może prowadzić do krystalizacji leku w kanalikach nerkowych i ostrej niewydolności nerek. Ze względu na alkaliczne pH roztworu (10,5-12), nie wolno stosować go miejscowo, domięśniowo, podskórnie, doustnie ani do oczu, aby zapobiec uszkodzeniom tkanek i błon śluzowych.
acyklowir, kanalik nerkowy, kinaza tymidynowa, klirens kreatyniny, krystalizacja leku, lek nefrotoksyczny, martwica tkanek, metotreksat dokanałowy, niedobór immunologiczny, niedotlenienie, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, przeszczep szpiku, uszkodzenie nerek, uszkodzenie rogówki, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenia OUN, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie neurologiczne, zapalenie żył - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Frimig Duo 85 mg + 500 mg
Produkt leczniczy Frimig Duo zawiera sumatryptan (85 mg) i naproksen sodowy (500 mg). Badania toksykologiczne na myszach wykazały, że toksyczność skojarzenia koncentruje się głównie na przewodzie pokarmowym i nerkach, z większą wrażliwością samic (Cmax naproksenu u samic była 1,5-krotnie wyższa niż u samców). Dawki ≥100 mg/kg/dobę u samców i ≥50 mg/kg/dobę u samic powodowały zgony. NOAEL dla skojarzenia wynosił 100/30 mg/kg mc./dobę. Testy genotoksyczności wykazały brak mutagenności sumatryptanu i skojarzenia, natomiast naproksen wykazywał klastogenność in vivo. Badania kliniczne u zdrowych ochotników nie wykazały aberracji chromosomalnych po 7-dniowym podawaniu dwukrotnie dziennie. Badania rakotwórczości dla obu substancji osobno nie potwierdziły działania kancerogennego.
aberracje chromosomalne, badania toksykologiczne, działanie kancerogenne, genotoksyczność, kanaliki nerkowe, kinaza tymidynowa, limfocyty krwi obwodowej, nadżerki i owrzodzenia, NOAEL, organogeneza, pień tętniczy, przewód pokarmowy, rozwój pourodzeniowy, sumatryptan i naproksen sodowy, test mikrojądrowy, test mutacji bakterii, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotna, ubytek przegrody międzykomorowej, wady rozwojowe, zagnieżdżenie zarodka, żebra szyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran 400 mg
Acyklowir, substancja czynna leku Heviran, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego o działaniu przeciwwirusowym, szczególnie skutecznym wobec wirusów z grupy herpes, w tym HSV typu 1 i 2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na selektywnej aktywacji leku w komórkach zakażonych przez wirusową kinazę tymidynową, która fosforyluje acyklowir do monofosforanu, a następnie do trójfosforanu przez enzymy komórkowe. Trójfosforan acyklowiru jest wbudowywany przez wirusową polimerazę DNA do łańcucha wirusowego DNA, co prowadzi do zahamowania replikacji wirusa. Selektywność działania minimalizuje toksyczność dla komórek gospodarza, gdyż w komórkach niezakażonych acyklowir nie jest efektywnie fosforylowany.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, działanie przeciwwirusowe, herpes simplex, kinaza tymidynowa, kinaza tymidynowa wirusowa, mutacja wirusa, niedobór kinazy tymidynowej, obniżona odporność, oporność na leki przeciwwirusowe, pochodna monofosforanowa, polimeraza DNA wirusa, replikacja wirusa, tabletka powlekana, trójfosforan acyklowiru, Varicella-zoster, wirus herpes - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hascovir 800 mg
Acyklowir jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego, należącym do grupy leków przeciwwirusowych stosowanych ogólnie (kod ATC: J05AB01). Wykazuje selektywne działanie hamujące replikację wirusów z rodziny Herpesviridae, w szczególności HSV typu 1 i 2 oraz wirusa Varicella-zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na wieloetapowej aktywacji leku w komórkach zakażonych przez wirus, gdzie wirusowa kinaza tymidynowa fosforyluje acyklowir do monofosforanu, a następnie enzymy komórkowe przekształcają go do trójfosforanu. Trójfosforan acyklowiru jest wbudowywany przez wirusową polimerazę DNA do łańcucha wirusowego DNA, co prowadzi do zakończenia syntezy i zahamowania replikacji wirusa. W komórkach zdrowych endogenna kinaza tymidynowa nie aktywuje skutecznie acyklowiru, co minimalizuje toksyczność leku.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, fosforylacja acyklowiru, hamowanie namnażania wirusów, herpeswirus, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, niedobór kinazy tymidynowej, nukleozydy i nukleotydy, obniżona odporność, pochodna monofosforanowa, selektywność terapeutyczna, szczep wirusa, trójfosforan acyklowiru, wirus herpes simplex, wirus varicella zoster, wirusowa polimeraza DNA - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran 800 mg
Acyklowir, substancja czynna preparatu Heviran, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego o kodzie ATC J05AB01, wykazującym selektywne działanie przeciwwirusowe wobec wirusów Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz Varicella-Zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na aktywacji metabolicznej w zakażonych komórkach, gdzie wirusowa kinaza tymidynowa fosforyluje acyklowir do monofosforanu, a następnie komórkowe enzymy przekształcają go do trójfosforanu, który hamuje wirusową polimerazę DNA, prowadząc do zakończenia syntezy wirusowego DNA i zahamowania replikacji. Dzięki temu mechanizmowi acyklowir cechuje się wysoką skutecznością i niską toksycznością wobec komórek gospodarza, gdyż w komórkach niezakażonych nie jest efektywnie metabolizowany.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, działanie selektywne, herpes simplex, Heviran, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, kinaza tymidynowa wirusowa, lek przeciwwirusowy, nukleozydy i nukleotydy, pochodna monofosforanowa, polimeraza DNA wirusowa, replikacja wirusa, szczepy wirusowe, tabletka powlekana, trójfosforan acyklowiru, Varicella-zoster - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Retrovir 10 mg/ml
Retrovir, zawierający zydowudynę, jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (ATC: J05AF01) o silnym działaniu przeciwwirusowym wobec HIV. Mechanizm działania opiera się na fosforylacji zydowudyny do trifosforanu, który hamuje odwrotną transkryptazę wirusa, blokując syntezę DNA prowirusowego. Trifosforan zydowudyny wykazuje około 100-krotnie większe powinowactwo do enzymu wirusowego niż do polimerazy alfa-DNA gospodarza, co zapewnia selektywność działania. Długotrwała monoterapia prowadzi do powstawania szczepów opornych, co ogranicza jej skuteczność kliniczną. Terapia skojarzona z lamiwudyną, dydanozyną lub zalcytabiną oraz inhibitorami proteazy znacząco zmniejsza progresję choroby i śmiertelność, a także opóźnia rozwój oporności. Mutacje w odwrotnej transkryptazie (kodony 41, 67, 70, 210, 215, 219) odpowiadają za oporność na analogi tymidyny, a mutacje wielolekowe (m.in. kodony 62, 75, 77, 116, 151 oraz T69S z insercją) ograniczają dalsze opcje terapeutyczne.
analog tymidyny, fosforylacja, inhibitor proteazy, kinaza tymidynowa, lek przeciwretrowirusowy, mechanizm oporności, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność krzyżowa, oporność wielolekowa, polimeraza alfa-DNA, replikacja łańcucha DNA, szczep HIV oporny, terapia skojarzona, transmisja wertykalna HIV, trifosforan zydowudyny, wada rozwojowa, wada wrodzona, wirus upośledzenia odporności, zakażenie HIV, zakażenie wertykalne HIV, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran PPH 800 mg
Acyklowir, substancja czynna Heviran PPH 800 mg, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego z grupy leków przeciwwirusowych (ATC: J05AB01), wykazującym selektywne działanie hamujące replikację wirusów herpes simplex typu 1 i 2 oraz Varicella-Zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na fosforylacji acyklowiru przez wirusową kinazę tymidynową (TK) w zakażonych komórkach, co prowadzi do powstania aktywnej formy – trójfosforanu acyklowiru. Ta forma jest inkorporowana przez wirusową polimerazę DNA do łańcucha DNA wirusa, powodując jego terminację i zahamowanie namnażania wirusa. W komórkach zdrowych, gdzie kinaza tymidynowa endogenna nie fosforyluje efektywnie acyklowiru, toksyczność leku jest minimalna, co podkreśla jego bezpieczeństwo terapeutyczne.
acyklowir, fosforylacja acyklowiru, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, niedobór kinazy tymidynowej, nukleozyd purynowy, ospa wietrzna, pochodna monofosforanowa, półpasiec, replikacja wirusa, trójfosforan acyklowiru, wirus herpes, wirus varicella zoster, wirusowa kinaza tymidynowa, wirusowa polimeraza DNA - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aciclovir Aurovitas 200 mg
Acyklowir, zawarty w preparacie Aciclovir Aurovitas w dawce 200 mg, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego z grupy leków przeciwwirusowych (kod ATC: J05AB01). Wykazuje selektywną aktywność hamującą replikację wirusów herpes, w tym HSV typu 1 i 2 oraz VZV, dzięki specyficznej fosforylacji przez wirusową kinazę tymidynową (TK). Mechanizm działania polega na przekształceniu acyklowiru do trifosforanu, który jest substratem dla wirusowej polimerazy DNA i powoduje przerwanie syntezy łańcucha DNA, co skutecznie hamuje replikację wirusa. Wysoka selektywność leku wynika z braku efektywnego wykorzystania acyklowiru przez kinazę tymidynową w zdrowych komórkach, co przekłada się na niską toksyczność dla gospodarza.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, fosforylacja, herpes simplex, HSV, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, monofosforan acyklowiru, nukleozydy i nukleotydy, obniżona odporność, oporność wirusowa, polimeraza DNA, replikacja wirusa, trifosforan acyklowiru, Varicella-zoster, VZV, wirus herpes, wrażliwość na lek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Herpex 50 mg/g
Herpex w postaci kremu zawiera 50 mg/g acyklowiru, syntetycznego analog nukleozydu purynowego o silnym działaniu przeciwwirusowym, szczególnie skutecznego wobec wirusów Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz Varicella zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na selektywnej aktywacji leku w zakażonych komórkach przez wirusową kinazę tymidynową, która fosforyluje acyklowir do trifosforanu acyklowiru – aktywnej formy hamującej wirusową polimerazę DNA i tym samym replikację wirusa. Dzięki temu mechanizmowi, acyklowir wykazuje wysoką wybiórczość i niską toksyczność wobec komórek gospodarza.
acyklowir, alkohol cetylowy, chemioterapeutyk, deficyt kinazy tymidynowej, difosforan acyklowiru, fosforylacja, glikol propylenowy, herpes simplex, HSV, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, monofosforan acyklowiru, obniżona odporność, replikacja wirusa, trifosforan acyklowiru, Varicella-zoster, wirusowa polimeraza DNA, wrażliwość na acyklowir - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heviran Comfort 200 mg
Heviran Comfort zawiera acyklowir w dawce 200 mg na tabletkę, będący syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego o działaniu przeciwwirusowym wobec wirusów z grupy herpes, w tym HSV typu 1 i 2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na selektywnej inhibicji replikacji wirusowego DNA poprzez aktywację acyklowiru w zakażonych komórkach, gdzie wirusowa kinaza tymidynowa fosforyluje lek do formy monofosforanowej, a następnie enzymy komórkowe przekształcają go do trójfosforanu. Trójfosforan acyklowiru jest substratem dla wirusowej polimerazy DNA, co prowadzi do zakończenia syntezy łańcucha DNA wirusa i zahamowania jego replikacji.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fluoresceine Serb 100 mg/ml
Przedkliniczne badania farmakologiczne fluoresceiny sodowej nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka przy stosowaniu tego preparatu diagnostycznego. Ocena potencjału genotoksycznego obejmowała standardowe testy in vitro i in vivo, takie jak bakteryjny test mutagenności Amesa, testy aberracji chromosomowych w komórkach CHO i szpiku kostnym myszy oraz test mikrojądrowy. Wyniki były mieszane: negatywne w testach Amesa, aberracji chromosomowych i mikrojądrowym, natomiast pozytywne w testach mutacji genu kinazy tymidynowej oraz wymiany siostrzanych chromatyd. Pomimo tych pozytywnych wyników, całościowa analiza wskazuje na brak klinicznie istotnego potencjału genotoksycznego fluoresceiny sodowej, co potwierdza jej bezpieczeństwo genetyczne w zastosowaniach klinicznych.
aberracja chromosomowa, badanie farmakologiczne, dawka kliniczna, działanie teratogenne, embriotoksyczność, fluoresceina sodowa, kinaza tymidynowa, komórki CHO, margines bezpieczeństwa, potencjał genotoksyczny, szpik kostny, test Amesa, test mikrojądrowy, wpływ na rozród i rozwój, wymiana siostrzanych chromatyd - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aciclovir Aurovitas 800 mg
Aciclovir Aurovitas to lek przeciwwirusowy z grupy nukleozydów, sklasyfikowany pod kodem ATC J05AB01, zawierający 800 mg acyklowiru w formie tabletek. Acyklowir jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego, wykazującym wysoką selektywność wobec wirusów herpes simplex typu 1 i 2 (HSV-1, HSV-2) oraz wirusa Varicella-zoster (VZV). Mechanizm działania opiera się na wieloetapowej aktywacji leku w zakażonych komórkach, począwszy od fosforylacji przez wirusową kinazę tymidyny do trifosforanu acyklowiru, który hamuje wirusową polimerazę DNA, prowadząc do przerwania syntezy DNA i zahamowania replikacji wirusa. Niska toksyczność leku wynika z braku efektywnej fosforylacji acyklowiru w zdrowych komórkach, co ogranicza jego działanie do komórek zakażonych.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, difosforan acyklowiru, fosforylacja wirusowa, hamowanie namnażania wirusów, herpes simplex, inhibitor odwrotnej transkryptazy, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, monofosforan acyklowiru, nukleozydy i nukleotydy, obniżona odporność, oporność na leki, polimeraza DNA, replikacja DNA, tabletka niepowlekana, trifosforan acyklowiru, Varicella-zoster, wirus herpes - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Retrovir 250 mg
Retrovir (zydowudyna) jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (ATC: J05AF01) wykazującym silne działanie przeciwwirusowe przeciwko HIV poprzez fosforylację do trifosforanu, który hamuje replikację wirusa przez wbudowanie się do DNA prowirusowego. Zydowudyna ma około 100-krotnie większe powinowactwo do odwrotnej transkryptazy HIV niż do polimerazy alfa-DNA, co zapewnia jej selektywność. Monoterapia zydowudyną jest ograniczona przez rozwój oporności, związanej z mutacjami w kodonach 41, 67, 70, 210, 215 i 219 enzymu odwrotnej transkryptazy. Terapie skojarzone, zwłaszcza z lamiwudyną oraz inhibitorami proteazy, znacząco zmniejszają progresję choroby i śmiertelność, a także opóźniają powstawanie szczepów opornych. Brak antagonistycznych interakcji z innymi lekami przeciwretrowirusowymi umożliwia stosowanie terapii kombinowanych.
abakawir, dydanozyna, fosforylacja, HIV, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, kinaza tymidylanowa, kinaza tymidynowa, lamiwudyna, lek przeciwretrowirusowy, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność fenotypowa, oporność wielolekowa, pochodna monofosforanowa, prowirusowe DNA, Retrovir, terapia skojarzona, trifosforan zydowudyny, wada rozwojowa, wada wrodzona, zakażenie HIV, zalcytabina, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hascovir 400 mg/5 ml
Acyklowir, klasyfikowany pod kodem ATC J05AB01, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego o wysokiej selektywności działania przeciwwirusowego, skierowanym głównie przeciwko herpeswirusom patogennym dla człowieka, takim jak HSV-1, HSV-2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na wirusowo zależnej fosforylacji acyklowiru do trójfosforanu, który następnie hamuje wirusową polimerazę DNA, prowadząc do zakończenia syntezy DNA wirusa i zahamowania jego replikacji. Selektywność leku wynika z faktu, że kinaza tymidynowa gospodarza nie fosforyluje efektywnie acyklowiru w komórkach niezainfekowanych, co minimalizuje toksyczność dla komórek ssaków. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do rozwoju oporności, najczęściej związanej z mutacjami lub niedoborem wirusowej kinazy tymidynowej oraz modyfikacjami polimerazy DNA.
acyklowir, analog nukleozydu purynowego, fosforylacja, glicerol, glikol propylenowy, herpeswirus, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, metylu parahydroksybenzoesan, nukleozyd i nukleotyd, obniżona odporność, ospa wietrzna, polimeraza DNA, półpasiec, propylu parahydroksybenzoesan, replikacja wirusa, sorbitol, trójfosforan acyklowiru, wirus herpes simplex, wirus varicella zoster, wirusowa kinaza tymidynowa, zakażenie narządów płciowych, zawiesina doustna - Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Leczenie
Ospa wietrzna (varicella) jest wysoce zakaźną chorobą wirusową wywołaną przez Varicella-Zoster Virus (VZV). U zdrowych dzieci przebiega zwykle łagodnie i samoograniczająco się, wymagając jedynie leczenia objawowego, które obejmuje stosowanie chłodnych kompresów, płynu z kalaminy, leków przeciwhistaminowych oraz paracetamolu. Leki przeciwwirusowe, takie jak acyklowir (800 mg p.o. 5x/d przez 7 dni u osób powyżej 12 lat), walacyklowir i famcyklowir, są wskazane u pacjentów z grup wysokiego ryzyka (m.in. osoby >12 lat, kobiety w ciąży, noworodki, immunosupresja) i powinny być podane w ciągu 24 godzin od pojawienia się wysypki, aby skrócić czas trwania gorączki, zmniejszyć liczbę wykwitów i ryzyko powikłań. Dożylne podawanie acyklowiru (10 mg/kg co 8 godzin przez 7-10 dni) jest zalecane w ciężkich przypadkach, zwłaszcza u osób z obniżoną odpornością oraz noworodków urodzonych przedwcześnie lub w wieku <7 dni z ospą wietrzną.
acyklowir, astma, atopowe zapalenie skóry, atrofia kory mózgowej, choroba skóry, defekt odporności komórkowej, duszność, egzema, famcyklowir, gorączka, ibuprofen, infekcja bakteryjna skóry, kinaza tymidynowa, kortykosteroid, leczenie objawowe, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, małogłowie, martwicze zapalenie powięzi, obniżona odporność, paracetamol, płyn z kalaminy, przewlekła choroba płuc, soda oczyszczona, świąd, terapia przeciwwirusowa, tlenoterapia, walacyklowir, wirus varicella zoster, wtórne zakażenie bakteryjne, wykwit skórny, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zespół nerczycowy, zespół Reye’a, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon substancji czynnych
Zieleń indocyjaninowa – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Zieleń indocyjaninowa, substancja czynna produktu Verdye, została poddana badaniom toksyczności ostrej na różnych gatunkach zwierząt laboratoryjnych. Wartości LD50 po podaniu dożylnym wynosiły 87 mg/kg u szczurów, 60 mg/kg u myszy oraz 50-80 mg/kg u królików, natomiast po podaniu dootrzewnowym u myszy LD50 wyniosła 650 mg/kg. W badaniach tych nie zaobserwowano zmian makroskopowych ani histopatologicznych w tkankach zwierząt. Potencjał genotoksyczny zieleni indocyjaninowej oceniono za pomocą testu Amesa, testu mutacji genów w locus kinazy tymidynowej (TK+/-) oraz testu aberracji chromosomowej na komórkach V79, które nie wykazały mutagenności substancji.
aberracja chromosomowa, chłoniak mysi, doświadczenie kliniczne, genotoksyczność, karcynogenność, kinaza tymidynowa, LD50, mutacja genowa, mutacja punktowa, mutagen, podanie dootrzewnowe, podanie dożylne, profil bezpieczeństwa, Salmonella typhimurium, teratogenność, test Amesa, toksyczność genetyczna, toksyczność ostra, wpływ na rozród, zieleń indocyjaninowa, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Hascovir 800 mg
Hascovir w dawce 800 mg (acyklowir) jest wskazany do leczenia zakażeń wywołanych przez wirus Varicella-zoster (VZV), w tym ospy wietrznej i półpaśca. Substancja czynna, acyklowir, jest analogiem nukleozydowym, który po aktywacji przez wirusową kinazę tymidynową i komórkowe kinazy hamuje replikację DNA wirusa poprzez konkurencyjne blokowanie polimerazy DNA oraz włączanie się do łańcucha DNA, prowadząc do jego przedwczesnej terminacji. Preparat w formie tabletek zawiera 800 mg acyklowiru oraz 60 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy. Terapia powinna być rozpoczęta jak najwcześniej, najlepiej w ciągu 24-72 godzin od pojawienia się objawów, a jej czas trwania wynosi zwykle 5-10 dni, w zależności od przebiegu klinicznego.
acyklowir, kinaza tymidynowa, laktoza jednowodna, monofosforan acyklowiru, neuralgia popółpaścowa, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, obniżona odporność, ospa wietrzna, polimeraza DNA wirusa, półpasiec, półpasiec oczny, trifosforan acyklowiru, Varicella-Zoster virus, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus VZV, wysypka pęcherzykowa, zakażenie wirusowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hevipoint 200 mg
Hevipoint zawiera acyklowir w dawce 200 mg, należący do grupy leków przeciwwirusowych ogólnego stosowania, klasyfikowany pod kodem ATC J05AB01. Acyklowir jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego, wykazującym selektywne działanie hamujące na replikację herpeswirusów, w tym wirusa Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz wirusa Varicella-zoster (VZV). Jego wysoka wybiórczość wynika z różnic w metabolizmie między komórkami zakażonymi a zdrowymi, co przekłada się na niski potencjał toksyczny wobec komórek gospodarza.
- Leksykon substancji czynnych
Zydowudyna – Właściwości farmakodynamiczne
Zydowudyna, będąca nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (NRTI, ATC J05AF01), wykazuje silne działanie przeciwwirusowe wobec HIV-1 i HIV-2. Aktywna forma leku, trifosforan zydowudyny (zydowudyna-TP), powstaje w komórkach gospodarza poprzez fosforylację i hamuje odwrotną transkryptazę wirusa, prowadząc do zakończenia replikacji DNA wirusa. Zydowudyna charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec enzymu wirusowego (100-krotnie większe powinowactwo do odwrotnej transkryptazy HIV niż do polimerazy alfa-DNA gospodarza). W badaniach klinicznych wykazano, że lek zmniejsza miano wirusa HIV-1 oraz zwiększa liczbę komórek CD4, co przekłada się na poprawę funkcji układu immunologicznego. Terapie skojarzone z lamiwudyną wykazują efekt synergistyczny, opóźniając powstawanie szczepów opornych i poprawiając wyniki leczenia, zwłaszcza w połączeniu z inhibitorami proteazy. Oporność na zydowudynę wiąże się z mutacjami w genie odwrotnej transkryptazy (kodony 41, 67, 70, 210, 215, 219), a oporność wielolekowa obejmuje mutacje w kodonach 62, 75, 77, 116, 151 oraz mutację T69S z insercją 6 par zasad, co ogranicza dalsze opcje terapeutyczne.
analog nukleozydowy, fosforylacja, HIV, inhibitor proteazy, kinaza tymidynowa, komórki CD4, leczenie przeciwretrowirusowe, lek przeciwretrowirusowy, materiał genetyczny wirusa, miano wirusa, monofosforan, mutacja analogu tymidyny, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, oporność krzyżowa, oporność na analogi tymidyny, oporność wielolekowa, polimeraza alfa-DNA, progresja choroby, prowirusowe DNA, replikacja HIV, retrowirus, synergia lekowa, terapia skojarzona, transmisja wertykalna HIV, trifosforan zydowudyny, układ immunologiczny, wada rozwojowa, zakażenie HIV