odpowiedź wrodzona

Odpowiedź wrodzona (inaczej odporność nieswoista) to pierwsza linia obrony organizmu przed patogenami, aktywowana natychmiast po kontakcie z czynnikiem zakaźnym. W przeciwieństwie do odpowiedzi nabytej, nie wymaga wcześniejszej ekspozycji na patogen i nie wykazuje specyficzności antygenowej.

Kluczowe elementy odpowiedzi wrodzonej obejmują bariery fizyczne (skóra, błony śluzowe), chemiczne (enzymy, kwaśne pH), komórkowe (neutrofile, makrofagi, komórki NK) oraz białka rozpuszczalne (układ dopełniacza, białka ostrej fazy, interferony). Rozpoznanie patogenów odbywa się poprzez receptory rozpoznające wzorce (PRR), które identyfikują konserwatywne struktury mikroorganizmów (PAMP).

Mechanizmy efektorowe odpowiedzi wrodzonej to przede wszystkim fagocytoza, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (ADCC), wydzielanie cytokin prozapalnych i aktywacja układu dopełniacza. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu odpowiedzi wrodzonej mogą prowadzić do zwiększonej podatności na infekcje lub rozwoju chorób autoimmunologicznych.

Odpowiedź wrodzona ściśle współdziała z odpowiedzią nabytą – nie tylko stanowi pierwszą linię obrony, ale również inicjuje i ukierunkowuje rozwój odporności swoistej poprzez aktywację komórek prezentujących antygen i wydzielanie cytokin regulatorowych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Wrzody opryszczkowe – Patofizjologia i mechanizm

Wrzody opryszczkowe wywołane są przez wirus Herpes simplex typu 1 (HSV-1) z tropizmem do nabłonka jamy ustnej, a rzadziej przez HSV-2. Zakażenie następuje przez kontakt z wydzieliną zawierającą wirusa, który wnika przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Po replikacji w komórkach nabłonkowych i zniszczeniu ich, wirus transportowany jest do zwojów nerwowych, gdzie ustanawia stan latencji, głównie w zwoju nerwu trójdzielnego. Latencja jest regulowana epigenetycznie przez m.in. modyfikacje histonów i ekspresję transkryptów LAT. Reaktywacja wirusa, wywołana czynnikami takimi jak stres, infekcje, czy ekspozycja na światło UV, prowadzi do ponownej replikacji i powstania charakterystycznych pęcherzyków i owrzodzeń, które goją się zwykle w ciągu 2-3 tygodni. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno wczesną reakcję zapalną, jak i odpowiedź limfocytów T oraz produkcję przeciwciał IgM i IgG, jednak wirus stosuje mechanizmy unikania immunologicznego, m.in. blokując prezentację antygenów MHC I i hamując transkrypcję genów gospodarza.
acyklowir, bariera ochronna skóry, białko wirusowe, błona podstawna naskórka, błona śluzowa, cytotoksyczny limfocyt T, docosanol, famcyklowir, genom wirusowy, HSV-1, HSV-2, infekcja mózgu, kinaza tymidynowa, komórka nabłonkowa, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź wrodzona, opryszczkowe zapalenie rogówki, reaktywacja wirusa, stan latencji, transkrypt związany z latencją, transport kapsydu, tropizm nabłonkowy, walacyklowir, wielojądrowa komórka olbrzymia, wirus herpes simplex, wirus opryszczki pospolitej, wrzód opryszczkowy, zakażenie rozsiane, zapalenie mózgu, zapalenie rogówki, zmiana histopatologiczna, zwój nerwowy czuciowy, zwój nerwu trójdzielnego
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie zatok – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych (PZZP) to złożony, wieloczynnikowy proces zapalny trwający co najmniej 12 tygodni, obejmujący dysfunkcję klirensu śluzowo-rzęskowego, zaburzenia bariery nabłonkowej, przebudowę tkanek oraz aktywację odpowiedzi immunologicznej wrodzonej i nabytej. Wyróżnia się dwa główne fenotypy: CRSsNP (bez polipów nosa) i CRSwNP (z polipami nosa), różniące się mechanizmami immunologicznymi – odpowiedź Th1 dominuje w CRSsNP, a Th2 w CRSwNP, z podwyższonymi poziomami IL-4, IL-5, IL-13 i IgE u około 80% pacjentów z CRSwNP. Patogeneza obejmuje m.in. zaburzenia integralności połączeń ścisłych (np. ZO-1, okludyna), dysfunkcję bariery nabłonkowej, zaburzenia klirensu MCC, obecność biofilmów bakteryjnych oraz wpływ czynników środowiskowych, takich jak PM2.5 i zanieczyszczenia powietrza. Procesy takie jak EMT, autofagia i neo-osteogeneza w kościach sitowych dodatkowo komplikują przebieg choroby. Mikroorganizmy, w tym bakterie (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa) i grzyby, odgrywają istotną rolę, zwłaszcza w kontekście biofilmów i alergicznego grzybiczego zapalenia zatok (AFS).
alergiczne grzybicze zapalenie zatok, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, bariera nabłonkowa, biofilm bakteryjny, choroba autoimmunologiczna, klirens śluzowo-rzęskowy, komórka podstawna, kompleks ujściowo-przewodowy, odpowiedź Th1, odpowiedź Th17, odpowiedź Th2, odpowiedź wrodzona, ostre zapalenie zatok, połączenie ścisłe, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przemiana nabłonkowo-mezenchymalna, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, zespół kliniczny

odpowiedź wrodzona

Powiązane wpisy

Wrzody opryszczkowe – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekłe zapalenie zatok – Patofizjologia i mechanizm