Właściwości farmakodynamiczne
Hevipoint 200 mg

Właściwości farmakodynamiczne leku Hevipoint

Lek Hevipoint, zawierający acyklowir w dawce 200 mg, należy do grupy farmakoterapeutycznej określanej jako leki przeciwwirusowe do stosowania ogólnego; nukleozydy i nukleotydy, z wyjątkiem inhibitorów odwrotnej transkryptazy. Substancja ta została sklasyfikowana według kodu ATC jako J05AB01.¹

Mechanizm działania acyklowiru

Acyklowir stanowi syntetyczny analog nukleozydu purynowego, który wykazuje działanie hamujące na namnażanie herpeswirusów patogennych dla człowieka zarówno w badaniach in vitro jak i in vivo. Do wirusów wrażliwych na działanie acyklowiru należą: wirus Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz wirus Varicella-zoster (VZV). Istotną cechą acyklowiru jest jego wysoka wybiórczość w hamowaniu namnażania wymienionych patogenów.²

Selektywność działania przeciwwirusowego

Wysoka selektywność działania acyklowiru wobec komórek zakażonych wirusem, przy jednoczesnym minimalnym wpływie na zdrowe komórki gospodarza, wynika z różnic w metabolizmie tej substancji. W komórkach niezakażonych endogenna kinaza tymidynowa (TK) nie wykorzystuje efektywnie acyklowiru jako substratu, co warunkuje jego niski potencjał toksyczny wobec prawidłowych komórek ssaków. Sytuacja zmienia się diametralnie w przypadku komórek zakażonych wirusem.³

Proces aktywacji acyklowiru w komórkach zakażonych

Aktywacja acyklowiru w komórkach zakażonych przebiega wieloetapowo i wymaga udziału zarówno enzymów pochodzenia wirusowego, jak i komórkowego. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa kinaza tymidynowa (TK) kodowana przez wirusa HSV lub VZV. Enzym ten przeprowadza pierwszą fosforylację acyklowiru, przekształcając go do postaci monofosforanowej, będącej analogiem nukleozydu. Następnie, dzięki działaniu enzymów komórkowych, związek ten ulega dalszym fosforylacjom, najpierw do dwufosforanu, a następnie do trójfosforanu acyklowiru.⁴

Mechanizm blokowania replikacji wirusa

Powstały w wyniku fosforylacji trójfosforan acyklowiru stanowi substrat dla wirusowej polimerazy DNA. Enzym ten wbudowuje aktywną formę leku w tworzący się łańcuch DNA wirusa. Skutkiem tego procesu jest przedwczesne zakończenie syntezy wirusowego materiału genetycznego, co w efekcie prowadzi do zahamowania replikacji patogenu i ograniczenia infekcji.⁵