pień tętniczy
Pień tętniczy (truncus arteriosus) to wrodzona wada serca, w której pojedyncze naczynie tętnicze wychodzi z serca zamiast normalnie występujących dwóch naczyń: aorty i tętnicy płucnej. W tej wadzie występuje niekompletne rozdzielenie pnia tętniczego na aortę i tętnicę płucną podczas rozwoju płodowego.
Pień tętniczy zawsze współistnieje z ubytkiem przegrody międzykomorowej (VSD), co powoduje mieszanie się krwi utlenowanej i nieutlenowanej. Klasyfikacja wady opiera się na stopniu rozwoju tętnic płucnych – od typu I, gdzie wspólny pień płucny odchodzi od pnia tętniczego, do typu IV, gdzie tętnice płucne powstają z aorty zstępującej.
Objawy kliniczne obejmują sinicę, niewydolność serca, zaburzenia odżywiania i wzrastania. Diagnostyka opiera się na badaniu echokardiograficznym, które umożliwia ustalenie anatomii wady. W niektórych przypadkach niezbędne jest wykonanie cewnikowania serca lub angiotomografii komputerowej.
Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne i polega na zamknięciu ubytku międzykomorowego oraz rekonstrukcji drogi wypływu z prawej komory i tętnic płucnych. Operację przeprowadza się zwykle w pierwszych tygodniach życia. Bez leczenia chirurgicznego rokowanie jest bardzo poważne, a 80% dzieci umiera w pierwszym roku życia z powodu niewydolności serca lub nadciśnienia płucnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Frimig Duo 85 mg + 500 mg
Produkt leczniczy Frimig Duo zawiera sumatryptan (85 mg) i naproksen sodowy (500 mg). Badania toksykologiczne na myszach wykazały, że toksyczność skojarzenia koncentruje się głównie na przewodzie pokarmowym i nerkach, z większą wrażliwością samic (Cmax naproksenu u samic była 1,5-krotnie wyższa niż u samców). Dawki ≥100 mg/kg/dobę u samców i ≥50 mg/kg/dobę u samic powodowały zgony. NOAEL dla skojarzenia wynosił 100/30 mg/kg mc./dobę. Testy genotoksyczności wykazały brak mutagenności sumatryptanu i skojarzenia, natomiast naproksen wykazywał klastogenność in vivo. Badania kliniczne u zdrowych ochotników nie wykazały aberracji chromosomalnych po 7-dniowym podawaniu dwukrotnie dziennie. Badania rakotwórczości dla obu substancji osobno nie potwierdziły działania kancerogennego.
aberracje chromosomalne, badania toksykologiczne, działanie kancerogenne, genotoksyczność, kanaliki nerkowe, kinaza tymidynowa, limfocyty krwi obwodowej, nadżerki i owrzodzenia, NOAEL, organogeneza, pień tętniczy, przewód pokarmowy, rozwój pourodzeniowy, sumatryptan i naproksen sodowy, test mikrojądrowy, test mutacji bakterii, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotna, ubytek przegrody międzykomorowej, wady rozwojowe, zagnieżdżenie zarodka, żebra szyjne - Leksykon substancji czynnych
Fingolimod – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Fingolimod, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz laktację, co wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest uzyskanie negatywnego wyniku testu ciążowego, przekazanie pacjentce informacji o ryzyku teratogennym oraz wdrożenie skutecznej antykoncepcji, która powinna być stosowana przez cały okres terapii oraz przez 2 miesiące po jej zakończeniu (okres eliminacji leku). Fingolimod jest bezwzględnie przeciwwskazany w ciąży ze względu na dwukrotnie zwiększone ryzyko poważnych wad wrodzonych, takich jak wrodzone choroby serca (np. ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota) oraz anomalie rozwojowe nerek i układu mięśniowo-szkieletowego. W przypadku planowania ciąży leczenie należy przerwać co najmniej 2 miesiące przed poczęciem, z uwzględnieniem ryzyka nawrotu choroby po odstawieniu leku.
anomalie nerek, antykoncepcja, badanie ultrasonograficzne, działanie teratogenne, eliminacja leku, embriogeneza, fingolimod, laktacja, naczynia krwionośne, perinatologia, pień tętniczy, przegroda międzykomorowa, przegroda międzyprzedsionkowa, stwardnienie rozsiane, test ciążowy, tetralogia Fallota, układ mięśniowo-szkieletowy, wada przegrody komorowej, wady wrodzone płodu, wrodzona choroba serca