krwotok wsierdziowy
Krwotok osierdziowy to nagromadzenie krwi w worku osierdziowym, przestrzeni między sercem a osierdziem. Stan ten może rozwinąć się w wyniku urazu, pęknięcia ściany serca (np. po zawale mięśnia sercowego), rozwarstwienia aorty, powikłań zabiegów kardiochirurgicznych, lub jako powikłanie leczenia przeciwzakrzepowego.
Klinicznie krwotok osierdziowy może manifestować się objawami tamponady serca, takimi jak hipotensja, tachykardia, poszerzenie żył szyjnych oraz paradoks tętniczy. W badaniu echokardiograficznym widoczne jest nagromadzenie płynu w worku osierdziowym oraz cechy ucisku jam serca. Stan ten wymaga pilnej interwencji, gdyż nieleczony może prowadzić do wstrząsu kardiogennego i zgonu.
Leczenie krwotoku osierdziowego obejmuje przede wszystkim perikardiocentezę (nakłucie worka osierdziowego i ewakuację płynu) lub chirurgiczne odbarczenie osierdzia. Równolegle prowadzi się leczenie przyczynowe oraz stabilizację hemodynamiczną pacjenta. Szybka diagnostyka i interwencja są kluczowe dla rokowania pacjenta.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Dane przedkliniczne dotyczące milrinonu wskazują na istotne ryzyko kardiotoksyczności, szczególnie w kontekście toksyczności ostrej i przewlekłej. Dawki LD50 dla myszy wynoszą 137-170 mg/kg mc., a dla szczurów 91-153 mg/kg mc., z obserwacją krwawień nasierdziowych i wsierdziowych u królików po podaniu dożylnym. Toksyczność podostra u psów ujawniła krwotoki wsierdziowe i zwłóknienie mięśnia sercowego nawet przy dawkach nieznacznie przekraczających terapeutyczne, co wskazuje na wąski margines bezpieczeństwa. W badaniach przewlekłych na szczurach, psach i małpach stwierdzono zwyrodnienie mięśnia sercowego, zwłóknienie oraz krwotoki podwsierdziowe, a u psów dodatkowo zmiany zapalne w tętnicach wieńcowych. Badania rakotwórczości i mutagenności nie wykazały działania karcynogennego ani genotoksycznego, co potwierdza brak potencjału rakotwórczego milrinonu.
Badania reprodukcyjne na szczurach i królikach nie wykazały wpływu milrinonu na płodność ani działania teratogennego, nawet przy dawkach do 40-krotnie przekraczających dawki terapeutyczne. Przenikanie leku przez łożysko u małp potwierdzono, z stosunkiem stężenia w surowicy matki do płodu 4:1, co wskazuje na ekspozycję płodu na milrinon. Szczególnie istotne są wyniki badań na młodych szczurach, gdzie milrinon wywołuje dawkozależne rozszerzenie przewodu tętniczego, z większą wrażliwością niedojrzałego przewodu tętniczego, co ma kluczowe znaczenie kliniczne przy stosowaniu u kobiet w ciąży, wcześniaków i noworodków. Konieczne jest zatem ostrożne monitorowanie funkcji serca oraz uwzględnienie potencjalnych efektów na układ sercowo-naczyniowy w terapii milrinonem.
badanie in vitro, badanie in vivo, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, indometacyna, kardiotoksyczność, krwotok podwsierdziowy, krwotok wsierdziowy, LD50, martwica mięśnia sercowego, milrinon, obrzęk okołotętniczy, owrzodzenie żołądka, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, przenikanie przez łożysko, rozszerzenie przewodu tętniczego, tętnica wieńcowa, toksyczność podostra, toksyczność podprzewlekła, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, zwężenie przewodu tętniczego, zwłóknienie mięśnia sercowego, zwyrodnienie mięśnia sercowego -
Leksykon substancji czynnych
Milrinon, substancja czynna preparatów Asicor i Milrinone Zentiva, wykazuje w badaniach toksykologicznych potencjalną kardiotoksyczność przy dawkach przekraczających terapeutyczne. W badaniach ostrej toksyczności LD50 wynosiły u myszy 137 mg/kg (samce) i 170 mg/kg (samice), a u szczurów 91 mg/kg (samce) i 153 mg/kg (samice). Po dożylnym podaniu u królików i psów obserwowano ogniskowe krwotoki i włóknienie mięśnia sercowego, szczególnie w mięśniach brodawkowatych lewej komory oraz podwsierdziowo. Uszkodzenia naczyń wieńcowych z obrzękiem okołotętniczym i zapaleniem stwierdzono wyłącznie u psów. Długoterminowe badania nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego, a testy mutagenności in vitro i in vivo były negatywne. Milrinon nie wpływał na płodność szczurów nawet przy dawkach doustnych do 40-krotnie wyższych od terapeutycznych, a badania teratogenności u szczurów i królików nie wykazały działania teratogennego przy dawkach do 10-krotnie (doustnie) i 2,5-krotnie (dożylnie) wyższych niż u ludzi.
dawka śmiertelna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, in vitro, in vivo, indometacyna, inhibitor fosfodiesterazy typu 3, kardiotoksyczność, krwotok osierdziowy, krwotok wsierdziowy, LD50, martwica mięśnia sercowego, mięsień brodawkowaty, milrinon, mutagenność, odczyn zapalny, potencjał mutagenny, przenikanie przez łożysko, rozszerzenie przewodu tętniczego, toksyczność podostra, toksyczność podprzewlekła, uszkodzenie naczyń wieńcowych, włóknienie mięśnia sercowego
