blokada receptorów α1-adrenergicznych
Blokada receptorów α1-adrenergicznych to mechanizm działania leków zwanych α1-adrenolitykami (antagonistami receptorów α1-adrenergicznych). Receptory te występują głównie w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, gruczole krokowym, szyi pęcherza moczowego oraz w mniejszym stopniu w mięśniu sercowym.
Zablokowanie receptorów α1-adrenergicznych prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich naczyń, co skutkuje rozszerzeniem naczyń obwodowych i obniżeniem oporu naczyniowego. W efekcie dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego krwi, szczególnie w pozycji stojącej. W układzie moczowym blokada tych receptorów powoduje zmniejszenie napięcia mięśni gładkich gruczołu krokowego, torebki gruczołu i części sterczowej cewki moczowej.
Leki blokujące receptory α1-adrenergiczne znajdują zastosowanie głównie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH). Do przedstawicieli tej grupy należą m.in. doksazosyna, prazosyna, terazosyna, alfuzosyna i tamsulozyna. Tamsulozyna wykazuje selektywność wobec receptorów α1A i α1D, co przekłada się na mniejszą liczbę działań niepożądanych związanych z układem sercowo-naczyniowym.
Najczęstsze działania niepożądane związane z blokadą receptorów α1-adrenergicznych to hipotonia ortostatyczna (spadek ciśnienia przy zmianie pozycji), zawroty głowy, omdlenia, tachykardia odruchowa, zmęczenie, obrzęki obwodowe oraz zaburzenia wytrysku. Zjawisko tzw. „efektu pierwszej dawki”, czyli gwałtownego spadku ciśnienia po podaniu pierwszej dawki leku, stanowi istotne zagrożenie kliniczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Masultab 100 mg
Przedawkowanie amisulprydu stanowi poważny stan kliniczny, w którym dominują objawy wynikające z nasilonej blokady receptorów dopaminergicznych (D₂) oraz receptorów histaminowych H₁ i α₁-adrenergicznych. Klinicznie obserwuje się zawroty głowy, sedację, śpiączkę, hipotensję, objawy pozapiramidowe (dystonia, akatyzja, parkinsonizm polekowy) oraz zaburzenia rytmu serca, w tym wydłużenie odstępu QT i torsade de pointes. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zahamowanie aktywności OUN, blokadę receptorów w układzie przedsionkowym i nigrostriatalnym oraz blokadę kanałów potasowych w kardiomiocytach. Warto podkreślić, że amisulpryd charakteryzuje się słabą dializowalnością, co wyklucza hemodializę jako skuteczną metodę eliminacji leku.
akatyzja, ataksja, biperiden, blokada kanałów potasowych, blokada receptorów dopaminergicznych, blokada receptorów histaminowych, blokada receptorów α1-adrenergicznych, drżenie, dystonia, hemodializa, hipotensja, lek przeciwcholinergiczny, lek psychotropowy, monitorowanie EKG, niewydolność oddechowa, objawy pozapiramidowe, parkinsonizm polekowy, polipragmazja, przedawkowanie amisulprydu, sedacja, śpiączka, spowolnienie psychoruchowe, substancja psychoaktywna, tachykardia odruchowa, torsade de pointes, wstrząs, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia oddychania, zaburzenia równowagi, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zawroty głowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Alfabax 10 mg
Przedawkowanie alfuzosyny chlorowodorku (Alfabax) w dawce 10 mg tabletek o przedłużonym uwalnianiu wymaga natychmiastowej hospitalizacji i ułożenia pacjenta w pozycji leżącej na wznak w celu przeciwdziałania istotnemu niedociśnieniu tętniczemu, które jest głównym objawem toksyczności. Leczenie obejmuje podanie leków wazokonstrykcyjnych, które zwężają naczynia krwionośne poprzez działanie na mięśnie gładkie, co jest kluczowe w terapii ratunkowej. W ramach postępowania ratunkowego stosuje się również dekontaminację przewodu pokarmowego: płukanie żołądka (jeśli czas od zażycia leku jest krótki), podanie węgla aktywnego oraz środków przeczyszczających, aby ograniczyć dalsze wchłanianie substancji czynnej. Dializoterapia nie jest skuteczna ze względu na silne wiązanie alfuzosyny z białkami osocza, co wyklucza jej eliminację tą metodą.
alfuzosyny chlorowodorek, białko osocza, blokada receptorów α1-adrenergicznych, ciśnienie tętnicze, dializoterapia, drożność dróg oddechowych, funkcja układu krążenia, lek wazokonstrykcyjny, mięsień gładki naczynia krwionośnego, niedociśnienie tętnicze, perfuzja mózgowa, płukanie żołądka, przepływ mózgowy, saturacja, selektywny antagonista receptorów α₁-adrenergicznych, środek przeczyszczający, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia odruchowa, utrata przytomności, węgiel aktywny, wstrząs