zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego
Zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego to nieprawidłowość w procesie elektrycznej odnowy komórek mięśnia sercowego po depolaryzacji. W prawidłowym cyklu pracy serca po fazie depolaryzacji (skurczu) następuje repolaryzacja (rozkurcz), podczas której komórki przywracają swój potencjał spoczynkowy.
Zaburzenia repolaryzacji są widoczne w elektrokardiogramie jako nieprawidłowości odcinka ST i załamka T. Mogą manifestować się jako uniesienie lub obniżenie odcinka ST, odwrócenie, spłaszczenie lub wysokie, spiczaste załamki T. Zmiany te mogą być symetryczne lub asymetryczne, co ma znaczenie diagnostyczne.
Etiologia zaburzeń repolaryzacji jest zróżnicowana i obejmuje chorobę niedokrwienną serca, zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia elektrolitowe (szczególnie potasu i magnezu), kardiomiopatie, przerost mięśnia sercowego, a także działanie niektórych leków czy toksyn. Często spotyka się także niespecyficzne zmiany repolaryzacji, które nie mają znaczenia klinicznego.
Diagnostyka zaburzeń repolaryzacji wymaga korelacji obrazu EKG z objawami klinicznymi, wynikami badań laboratoryjnych oraz innych badań obrazowych. Zmiany wtórne w repolaryzacji należy różnicować ze zmianami pierwotnymi, które mogą wskazywać na poważniejsze patologie, wymagające pilnej interwencji.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Formoterol Easyhaler 12 mcg/dawkę odmierzoną
Przedawkowanie formoterolu fumaranu dwuwodnego, substancji czynnej Formoterol Easyhaler, prowadzi do nasilenia działań niepożądanych typowych dla agonistów receptorów β2-adrenergicznych. Objawy obejmują drżenia mięśniowe, bóle głowy, kołatania serca, tachykardię (>100 uderzeń/min), hiperglikemię, hipokaliemię, wydłużenie odstępu QT oraz arytmie, a także nudności i wymioty. Mechanizmy obejmują nadmierną stymulację receptorów β2 w mięśniach szkieletowych, rozszerzenie naczyń mózgowych, stymulację receptorów β1 i β2 w sercu, zaburzenia elektrolitowe oraz metaboliczne. Hipokaliemia i wydłużenie QT są szczególnie niebezpieczne, zwiększając ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Objawy metaboliczne, takie jak hiperglikemia, wynikają ze stymulacji glikogenolizy i glukoneogenezy.
agonista receptorów β2-adrenergicznych, antagonista receptorów β-adrenergicznych, arytmia, arytmia komorowa, ból głowy, choroba sercowo-naczyniowa, drżenie mięśniowe, formoterol fumarat dwuwodny, glikogenoliza i glukoneogeneza, hiperglikemia, hipokaliemia, kardioselektywny beta-adrenolityk, kołatanie serca, kontrola glikemii, leczenie wspomagające i objawowe, monitorowanie czynności serca, nudności i wymioty, powikłanie kardiologiczne, poziom glukozy we krwi, poziom potasu w surowicy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, skurcz oskrzeli, stężenie potasu w surowicy krwi, tachykardia, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Xyvelam 250 mg
Przedawkowanie lewofloksacyny (substancji czynnej leku Xyvelam) może prowadzić do poważnych objawów klinicznych, głównie ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN), układu sercowo-naczyniowego oraz przewodu pokarmowego. Do najczęściej obserwowanych objawów neurologicznych należą splątanie, zawroty głowy, zaburzenia świadomości (od senności do śpiączki), drgawki, mioklonie, omamy oraz drżenie mięśni. W zakresie układu sercowo-naczyniowego istotnym zagrożeniem jest wydłużenie odstępu QT w zapisie EKG, co może prowadzić do groźnych arytmii. Objawy ze strony przewodu pokarmowego obejmują nudności oraz nadżerki błony śluzowej. Dokładne dawki wywołujące te objawy nie zostały określone, jednakże kliniczne obserwacje potwierdzają ich występowanie po dawkach przekraczających zalecane wartości terapeutyczne (Xyvelam 250 mg lub 500 mg).
arytmia, ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa, dializa otrzewnowa, drgawka, eliminacja pozaustrojowa, hemodializa, leczenie objawowe, lewofloksacyna, mioklonia, monitorowanie elektrokardiograficzne, nadżerka błony śluzowej, nudność, objaw kliniczny, objaw neurologiczny, ośrodkowy układ nerwowy, splątanie, układ pokarmowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie kardiologiczne, zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zawroty głowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ApoRopin 2 mg
Dane przedkliniczne dotyczące ropinirolu wskazują na wpływ leku na płodność i rozwój płodowy w modelach zwierzęcych, głównie w dawkach przekraczających maksymalną zalecaną dawkę dla człowieka (MRHD). U szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodów przy dawce 60 mg/kg/dobę (2x AUC MRHD), zwiększenie częstości obumierania płodów przy 90 mg/kg/dobę (3x AUC MRHD) oraz wady wrodzone palców przy 150 mg/kg/dobę (5x AUC MRHD). Brak działania teratogennego stwierdzono przy dawce 120 mg/kg/dobę (4x AUC MRHD). U królików monoterapia ropinirolem w dawce 20 mg/kg (9,5x Cmax MRHD) nie wpływała na organogenezę, jednak w połączeniu z L-dopą (10 mg/kg, 4,8x Cmax MRHD) obserwowano zwiększoną częstość i nasilenie wad wrodzonych palców, co sugeruje potencjalne interakcje farmakodynamiczne. Profil toksyczności obejmuje zmiany zachowania, hiperprolaktynemię, obniżenie ciśnienia tętniczego, zwolnienie czynności serca, opadanie powiek oraz ślinienie się, wynikające z działania agonistycznego na receptory dopaminowe.
agonista receptora dopaminowego, ciśnienie tętnicze krwi, czynność serca, dawka toksyczna, degeneracja siatkówki, działanie teratogenne, efekt chronotropowy ujemny, efekt naczyniorozszerzający, gruczolak jądra, hiperprolaktynemia, implantacja zarodka, kanał hERG, kanał jonowy, komórki Leydiga, masa ciała płodu, monoterapia ropinirolem, napięcie mięśniowe, obumieranie płodu, opadanie powiek, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, prolaktyna, repolaryzacja mięśnia sercowego, stężenie prolaktyny, teratogenność, układ dopaminergiczny, wada wrodzona palca, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego