komórka gwiaździsta wątroby
Komórka gwiaździsta wątroby (hepatic stellate cell, HSC), znana również jako komórka Ito lub lipocyt, to wyspecjalizowana komórka mezenchymalna zlokalizowana w przestrzeni Dissego, pomiędzy hepatocytami a zatokamii wątrobowymi. W stanie spoczynkowym te komórki przechowują około 80% witaminy A organizmu w postaci kropli tłuszczowych.
Podstawową funkcją komórek gwiaździstych w zdrowej wątrobie jest magazynowanie witaminy A, regulacja przepływu krwi w zatokach wątrobowych oraz utrzymanie homeostazy macierzy zewnątrzkomórkowej. W odpowiedzi na uszkodzenie wątroby, komórki gwiaździste ulegają aktywacji, przekształcając się w komórki podobne do miofibroblastów, które produkują duże ilości składników macierzy pozakomórkowej, głównie kolagenu typu I.
Aktywacja komórek gwiaździstych jest kluczowym procesem w patogenezie włóknienia wątroby. Komórki te reagują na różne czynniki uszkadzające, takie jak alkohol, wirusy hepatotropowe, leki, toksyny czy procesy autoimmunologiczne. Aktywowane HSC wydzielają cytokiny prozapalne, czynniki wzrostu i proteazy, które dodatkowo nasilają proces włóknienia.
Badania nad komórkami gwiaździstymi wątroby mają istotne znaczenie dla rozwoju nowych strategii terapeutycznych ukierunkowanych na hamowanie lub odwracanie procesu włóknienia wątroby, które mogą zapobiegać progresji do marskości i niewydolności wątroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Schistosomatoza (bilharcjoza) – Patofizjologia i mechanizm
Schistosomiasis to choroba pasożytnicza wywołana przez przywry z rodzaju Schistosoma, gdzie patogeneza wynika głównie z immunologicznej reakcji na jaja pasożyta uwięzione w tkankach, a nie bezpośrednio z obecności dorosłych robaków. Jaja uwalniają antygeny (SEA), które indukują reakcję ziarniniakową z udziałem limfocytów T, makrofagów i eozynofilów, prowadząc do przewlekłego stanu zapalnego i włóknienia narządów. Odpowiedź immunologiczna przechodzi z dominacji Th1 do Th2, co sprzyja aktywacji komórek gwiaździstych wątroby i produkcji kolagenu, szczególnie IL-4, IL-5 i IL-13, co skutkuje włóknieniem okołowrotnym (włóknienie typu Symmersa) i nadciśnieniem wrotnym. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji i liczby jaj, obejmując schistosomiasis jelitową (krwawa biegunka, niedokrwistość, nadciśnienie wrotne), moczowo-płciową (krwiomocz, zwapnienia pęcherza, ryzyko raka płaskonabłonkowego pęcherza) oraz rzadziej neuroschistosomiasis (ziarniniaki w OUN). Schistosoma haematobium jest klasyfikowana jako karcynogen klasy 1 przez IARC, ze względu na związek z rakiem pęcherza moczowego, gdzie przewlekłe zapalenie i włóknienie sprzyjają transformacji nowotworowej. Ponadto zakażenie zwiększa ryzyko zakażenia HIV, zwłaszcza u kobiet, poprzez uszkodzenie nabłonka narządów płciowych i modulację odpowiedzi immunologicznej.
IARC, jajo pasożyta, komórka dendrytyczna, komórka gwiaździsta wątroby, mikrobiom jelitowy, nadciśnienie wrotne, neuroschistosomiasis, odpowiedź Th1, odpowiedź Th2, ostra schistosomiasis, powikłanie płucne, prazikwantel, probiotyk, przywra Schistosoma, rak płaskonabłonkowy, reakcja ziarniniakowa, Schistosoma haematobium, Schistosoma intercalatum, Schistosoma japonicum, Schistosoma mansoni, Schistosoma mekongi, schistosomiasis, schistosomiasis jelitowa, schistosomiasis moczowo-płciowa, stres oksydacyjny, włóknienie okołowrotne, zwłóknienie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Żylaki przełyku – Patofizjologia i mechanizm
Żylaki przełyku to patologicznie poszerzone naczynia żylne podśluzówkowe w dolnej części przełyku, powstające głównie w wyniku nadciśnienia wrotnego, które najczęściej jest konsekwencją marskości wątroby. Nadciśnienie wrotne definiuje się jako ciśnienie w układzie wrotnym przekraczające 5 mmHg, a wartości ciśnienia w żyle wrotnej mogą wzrastać do 15-20 mmHg w przypadku obstrukcji. Rozwój żylaków następuje przy gradientach ciśnienia wrotno-wątrobowego (HVPG) powyżej 10 mmHg, a ryzyko krwawienia wzrasta znacząco przy HVPG ≥12 mmHg. Patofizjologia obejmuje zwiększony opór wewnątrzwątrobowy spowodowany zwłóknieniem i skurczem naczyń zatok wątrobowych, a także zwiększony napływ krwi wrotnej w wyniku rozszerzenia naczyń trzewnych. Pęknięcie żylaków, które zwykle mają średnicę >5 mm, jest głównym powikłaniem i wiąże się z wysoką śmiertelnością (około 20%). Czynniki ryzyka krwawienia to m.in. duży rozmiar żylaków, obecność czerwonych znamion, zaawansowana marskość (klasa B/C wg Child-Pugha), INR >1,5 oraz małopłytkowość.
beta-adrenolityk, ciśnienie wrotne, encefalopatia, gradient ciśnienia, guzek regeneracyjny, INR, komórka gwiaździsta wątroby, krążenie oboczne, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, pierwotna marskość żółciowa, połączenie przełykowo-żołądkowe, schistosomatoza, skleroterapia, skurcz naczyniowy, śródbłonek naczyniowy, TIPS, tlenek azotu, transplantacja wątroby, trombocytopenia, układ wrotny, VEGF, zespół Budda-Chiariego, żylak przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Etiologia i przyczyny
Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa HCV, charakteryzującą się wysoką zmiennością genetyczną (7 genotypów, ponad 67 podtypów) i głównie przenoszoną przez kontakt z zakażoną krwią, zwłaszcza przez niesterylny sprzęt dożylny. Około 75-85% zakażeń przechodzi w postać przewlekłą, prowadzącą do przewlekłego zapalenia wątroby, włóknienia, marskości (po 20-30 latach u 20-30% pacjentów) oraz raka wątrobowokomórkowego (HCC). Czynniki wpływające na progresję choroby to m.in. genotyp 3, współistniejące zakażenia HIV/HBV, spożywanie alkoholu, insulinooporność i otyłość. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu RNA wirusa we krwi i ocenie stopnia włóknienia wątroby, a przebieg kliniczny może być bezobjawowy lub manifestować się niespecyficznymi objawami, z ryzykiem powikłań pozawątrobowych, takich jak glomerulopatie, choroby autoimmunologiczne czy chłoniaki.
antygen HBs, apoptoza, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, chłoniak nieziarniczy, genotyp HCV, guzek regeneracyjny, hepatocyt, insulinooporność, jednoniciowe RNA, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórka gwiaździsta wątroby, lek przeciwwirusowy, limfocyt B, limfocyt T, liszaj płaski, marskość wątroby, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, objawy grypopodobne, ostre zakażenie HCV, ostre zapalenie wątroby, polimorfizm genetyczny, porfiria skórna późna, poziom ALT, produkt krwiopochodny, przewlekła choroba wątroby, rak tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, stres oksydacyjny, transfuzja krwi, wirus HCV, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zakażenie przewlekłe, zakłucie igłą - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pierwotna dróg żółciowych (dawniej nazywana pierwotną marskością dróg żółciowych) – Patofizjologia i mechanizm
Choroba pierwotna dróg żółciowych (PBC) to przewlekła, autoimmunologiczna cholestazowa choroba wątroby, charakteryzująca się stopniowym niszczeniem małych wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, prowadzącym do zapalenia okołowrotnego, cholestazy, marskości i nadciśnienia wrotnego. Patogeneza PBC obejmuje interakcję predyspozycji genetycznej (m.in. allel HLA-DRB1*08) z czynnikami środowiskowymi (np. toksyny, bakterie jak Escherichia coli), co skutkuje utratą tolerancji immunologicznej wobec kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej (PDC-E2). Charakterystycznym markerem są przeciwciała przeciwmitochondrialne (AMA), obecne u ponad 95% pacjentów. Uszkodzenie dróg żółciowych jest mediowane przez autoreaktywne limfocyty T CD4+ i CD8+, a dysfunkcja wymieniacza Cl/HCO3 AE2 w cholangiocytach prowadzi do zaburzenia ochronnego „parasola alkalicznego”, co zwiększa podatność na apoptozę indukowaną kwasami żółciowymi. Proces ten jest dodatkowo nasilany przez dysregulację autofagii, senescencję komórek nabłonka dróg żółciowych oraz stres oksydacyjny.
antygen leukocytarny, apoptoza, autofagia, cholangiocyt, cholestaza, choroba pierwotna dróg żółciowych, fibrat, fosfataza alkaliczna, komórka gwiaździsta wątroby, kwas obeticholowy, kwas ursodeoksycholowy, kwas żółciowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, lipopolisacharyd, marskość wątroby, miofibroblast, mitofagia, nadciśnienie wrotne, pierwotna marskość dróg żółciowych, przeciwciało przeciwmitochondrialne, receptor Toll-podobny, senescencja komórkowa, włóknienie wątroby, zapalenie okołowrotne