włókno kolagenowe
Włókna kolagenowe to podstawowe strukturalne elementy tkanki łącznej, stanowiące około 25% wszystkich białek organizmu człowieka. Zbudowane są z białka strukturalnego – kolagenu, który tworzy charakterystyczne, nierozciągliwe włókna o wysokiej wytrzymałości na rozciąganie. W mikroskopie elektronowym widoczna jest ich charakterystyczna poprzeczna prążkowana struktura, wynikająca z naprzemiennego układu cząsteczek kolagenu.
W organizmie człowieka wyróżnia się ponad 28 typów kolagenu, przy czym najliczniej występują typy I, II i III. Typ I stanowi główny składnik skóry, kości, ścięgien i więzadeł, typ II dominuje w chrząstkach, a typ III występuje w naczyniach krwionośnych, skórze i narządach wewnętrznych. Włókna kolagenowe nadają tkankom wytrzymałość mechaniczną i elastyczność, zapewniając integralność strukturalną wielu narządów.
Synteza włókien kolagenowych jest złożonym procesem obejmującym etapy wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe. Rozpoczyna się wewnątrz fibroblastów od produkcji prekursora – prokolagenu, który następnie jest modyfikowany przez hydroksylację i glikozylację. Po wydzieleniu na zewnątrz komórki, prokolagen ulega przekształceniu w tropokolagen, a następnie w dojrzałe włókna kolagenowe poprzez procesy fibryllogenezy. Zaburzenia tych procesów mogą prowadzić do różnych chorób tkanki łącznej, jak zespół Ehlersa-Danlosa czy osteogenesis imperfecta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Skręcenie stawu – Patofizjologia i mechanizm
Skręcenie stawu skokowego to uraz polegający na przekroczeniu fizjologicznej elastyczności więzadeł, prowadzący do uszkodzenia włókien kolagenowych. Stanowi około 14% urazów sportowych, z czego 80% to skręcenia boczne spowodowane gwałtowną inwersją lub supinacją stopy. Więzadła boczne, zwłaszcza więzadło skokowo-strzałkowe przednie (ATFL), są najczęściej uszkadzane, a ich lokalizacja (wewnątrzstawowa lub pozatorebkowa) wpływa na proces gojenia ze względu na różnice w ukrwieniu. Skręcenia klasyfikuje się na trzy stopnie: I (minimalne uszkodzenie włókien), II (częściowe rozerwanie) i III (całkowite rozerwanie), z objawami takimi jak obrzęk, zasinienie, niestabilność i ograniczenie funkcji. Mechanizmy urazu obejmują nieprawidłową pozycję lądowania i opóźnioną reakcję mięśni strzałkowych, co prowadzi do nadmiernej inwersji i uszkodzenia więzadeł bocznych, a także urazy przyśrodkowe i wysokie skręcenia zespolenia piszczelowo-strzałkowego.
centralna sensytyzacja, choroba zwyrodnieniowa stawów, inwersja stopy, kinestezja, narząd ścięgnisty Golgiego, niestabilność mechaniczna stawu, propriocepcja, przewlekła niestabilność stawu skokowego, skręcenie przyśrodkowe, skręcenie stawu, skręcenie stawu skokowego, stan zapalny, uraz typu whiplash, uraz więzadłowy, więzadło, więzadło piętowo-strzałkowe, więzadło skokowo-strzałkowe przednie, więzadło skokowo-strzałkowe tylne, więzadło zespolenia piszczelowo-strzałkowego, włókno kolagenowe, zgięcie grzbietowe, zgięcie podeszwowe - Leksykon chorób i schorzeń
Łokieć tenisisty – Etiologia i przyczyny
Łokieć tenisisty (lateral epicondylitis) to tendinopatia ścięgien prostowników przedramienia, głównie mięśnia extensor carpi radialis brevis (ECRB), przyczepiających się do bocznego nadkłykcia kości ramiennej. Patogeneza obejmuje mikrourazy, zwyrodnienie ścięgna, neowaskularyzację oraz brak typowych cech zapalnych, co klasyfikuje schorzenie jako proces zwyrodnieniowy (tendinoza). Objawia się bólem bocznej części łokcia, nasilającym się przy obciążeniu mięśni prostowników, np. podczas chwytania, podnoszenia ciężarów czy ruchów skrętnych nadgarstka. Czynniki ryzyka to wiek 30-50 lat (szczególnie po 40. roku życia), powtarzalne ruchy zawodowe (malarze, mechanicy, dentyści, praca przy komputerze), sporty rakietowe, otyłość (BMI ≥ 30), palenie tytoniu, cukrzyca, stosowanie doustnych kortykosteroidów oraz fluorochinolonów. Diagnostyka powinna uwzględniać ocenę biomechaniki, historię przeciążeń oraz ewentualne współistniejące schorzenia układu mięśniowo-szkieletowego.
angiogeneza, boczny nadkłykieć kości ramiennej, dezorganizacja włókien kolagenowych, extensor carpi radialis brevis, fluorochinolony, gen COL5A1, lateral epicondylitis, łokieć tenisisty, mięsień przedramienia, neowaskularyzacja, obrzęk ścięgna, powtarzalne ruchy, reumatoidalne zapalenie stawów, ścięgno prostownika, stan zapalny, stożek rotatorów, tendinopatia, tendinoza, tenocyt, tkanka bliznowata, włókno kolagenowe, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon chorób i schorzeń
Skręcenia i naciągnięcia – Etiologia i przyczyny
Skręcenia i naciągnięcia to urazy tkanek miękkich różniące się lokalizacją anatomiczną: skręcenia dotyczą więzadeł, a naciągnięcia mięśni lub ścięgien. Mechanizm powstania skręceń wiąże się z przekroczeniem fizjologicznej elastyczności więzadeł, wynoszącej około 4%, co prowadzi do ich nadmiernego rozciągnięcia lub rozerwania. Naciągnięcia powstają wskutek nagłego przeciążenia lub przewlekłych mikrourazów mięśni i ścięgien. Najczęstsze lokalizacje skręceń to staw skokowy (zwłaszcza więzadła boczne: ATFL i CFL), kolanowy oraz nadgarstkowy, natomiast naciągnięcia dotyczą mięśni grzbietu, kulszowo-goleniowych, szyi, łydki i przedramienia. Urazy klasyfikuje się według trzystopniowej skali ciężkości: I stopień – mikrorozerwania, II stopień – częściowe rozerwanie, III stopień – całkowite przerwanie ciągłości tkanek, co może wymagać interwencji chirurgicznej.
atrofia mięśnia, ćwiczenie ekscentryczne, mięsień kulszowo-goleniowy, mięsień łydki, mięsień pierzasty, naciągnięcie mięśnia, skręcenie i naciągnięcie, skręcenie kciuka, skręcenie stawu kolanowego, skręcenie stawu skokowego, skurcz ekscentryczny, tkanka łączna, tkanka miękka, trening propriocepcji, uraz ostry, uraz przeciążeniowy, uraz więzadła, więzadło krzyżowe, więzadło strzałkowo-skokowe przednie, włókno kolagenowe, włókno mięśniowe, zakres ruchomości, zmiana zwyrodnieniowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Posterisan H (166,7 mg + 2,5 mg)/g
Posterisan H w postaci maści zawiera 166,7 mg/g standaryzowanej zawiesiny kultury Escherichia coli oraz 2,5 mg/g hydrokortyzonu. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są miejscowe reakcje nadwrażliwości, występujące u 1-10% pacjentów, manifestujące się świądem i pieczeniem w miejscu aplikacji. Niezbyt często (0,1-1%) może pojawić się alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, najczęściej związane z nadwrażliwością na fenol, konserwant preparatu. Długotrwałe stosowanie dużych dawek hydrokortyzonu może prowadzić do powikłań dermatologicznych takich jak atrofia skóry, teleangiektazje, rozstępy oraz trądzik steroidowy, co wymaga szczególnej uwagi podczas monitorowania terapii.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, atrofia skóry, działanie niepożądane, Escherichia coli, hydrokortyzon, kortykosteroid, obrzęk, pieczenie, reakcja immunologiczna, reakcja nadwrażliwości miejscowa, rozstępy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ścieńczenie skóry, świąd, teleangiektazja, trądzik steroidowy, włókno kolagenowe, wysypka, zaczerwienienie, zmiana grudkowo-krostkowa - Leksykon chorób i schorzeń
Kostochondryt – Patofizjologia i mechanizm
Kostochondryt to zapalenie chrząstki łączącej żebra z mostkiem, najczęściej obejmujące 2.-5. połączenia żebrowo-chrzęstne, z zajęciem wielomiejscowym w ponad 90% przypadków. Schorzenie dotyczy głównie dorosłych w wieku 40-50 lat, z nieznaczną przewagą kobiet. Patofizjologia jest wieloczynnikowa i obejmuje mechanizmy zapalenia neurogenicznego, nierównowagi mięśniowej, neuropatii nerwów międzyżebrowych, bólu mięśniowo-powięziowego oraz dysfunkcji biomechanicznej stawów żebrowo-mostkowych i żebrowo-kręgowych. Ruchy klatki piersiowej podczas oddychania (około 22 000-23 000 razy dziennie) powodują przeciążenie stawów przednich, szczególnie przy sztywności stawów tylnych, co prowadzi do bólu i stanu zapalnego. W procesie zapalnym uwalniane są cytokiny i mediatory, takie jak prostaglandyny, które aktywują receptory bólu i powodują obrzęk oraz tkliwość w obrębie chrząstek żebrowo-mostkowych.
ból mięśniowo-powięziowy, Candida albicans, centralne uwrażliwienie, chrząstka żebrowo-mostkowa, dysbioza jelitowa, fibromialgia, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja wirusowa, klatka piersiowa kurza, klatka piersiowa lejkowata, kostochondryt, łuszczycowe zapalenie stawów, macierz pozakomórkowa, mediator zapalny, niedobór tiaminy, niedobór witaminy D, połączenie żebrowo-chrzęstne, połączenie żebrowo-mostkowe, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przebudowa macierzy pozakomórkowej, reumatoidalne zapalenie stawów, skolioza, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, staw międzykręgowy, staw mostkowo-obojczykowy, staw żebrowo-kręgowy, staw żebrowo-mostkowy, Streptococcus pneumoniae, uwalnianie cytokin, włókno kolagenowe, zapalenie neurogeniczne, zespół SAPHO, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cervidil 10 mg
Dinoproston, zawarty w systemie terapeutycznym dopochwowym Cervidil (10 mg substancji czynnej), jest prostaglandyną E2 (PGE2) stosowaną w celu indukcji i przyspieszenia dojrzewania szyjki macicy. Substancja ta jest uwalniana w sposób kontrolowany z polimerowej matrycy z szybkością około 0,3 mg/godzinę przez okres do 24 godzin, co zapewnia ciągłe i skuteczne działanie miejscowe. Mechanizm działania opiera się na aktywacji enzymu kolagenazy, prowadzącej do rozkładu włókien kolagenowych i transformacji szyjki macicy z formy sztywnej w miękką i rozszerzalną, co jest niezbędne do prawidłowego przebiegu porodu.
- Leksykon chorób i schorzeń
Rozstępy – Diagnostyka i diagnoza
Rozstępy (striae distensae) to liniowe zmiany skórne powstałe na skutek nadmiernego rozciągnięcia skóry, często lokalizujące się na brzuchu, udach, biodrach, pośladkach, piersiach, ramionach i plecach. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu fizykalnym i wywiadzie medycznym, uwzględniającym czynniki ryzyka takie jak ciąża, szybki przyrost masy ciała, stosowanie kortykosteroidów oraz choroby współistniejące. Rozstępy klasyfikuje się według stadium rozwoju: striae rubrae (czerwone/fioletowe, faza zapalna), striae albae (białe/srebrzyste, faza bliznowacenia), striae nigrae (czarne), striae caerulea (ciemnoniebieskie) oraz striae atrophicans (z wyraźnym ścieńczeniem skóry). W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć m.in. zespół Cushinga, gdzie rozstępy są szersze i intensywnie zabarwione, oraz linear focal elastosis. W przypadku podejrzenia zaburzeń hormonalnych wskazane jest oznaczenie poziomu kortyzolu w surowicy i dobowej zbiórce moczu na ketosteroidy lub hydroksysteroidy, a także badania obrazowe (CT, MRI) i biopsja skóry w sytuacjach diagnostycznie niejasnych.
badanie fizykalne skóry, badanie histopatologiczne, biopsja skóry, funkcja nadnerczy, karboksyterapia, kortykosteroid, kwas glikolowy, mikronakłuwanie, osocze bogatopłytkowe, peeling chemiczny, poziom kortyzolu, radiofrekwencja, rezonans magnetyczny, rozstępy, striae albae, striae gravidarum, striae rubrae, tomografia komputerowa, tretynoina, włókno kolagenowe, zabieg laserowy, zaburzenie endokrynologiczne, zespół Cushinga - Leksykon chorób i schorzeń
Tendinopatia – Etiologia i przyczyny
Tendinopatia to schorzenie ścięgien o wieloczynnikowej etiologii, charakteryzujące się bólem, obrzękiem i upośledzeniem funkcji, będące efektem przewlekłego przeciążenia mechanicznego prowadzącego do mikrourazów i degeneracji włókien kolagenowych. Patofizjologia obejmuje degenerację kolagenu, neowaskularyzację, zmiany w metabolizmie komórek macierzystych oraz apoptozę komórek ścięgna, co wskazuje na przewlekły proces degeneracyjny, a nie typowe zapalenie. Czynniki ryzyka dzielą się na modyfikowalne (np. intensywność treningu, technika, obuwie, masa ciała, palenie tytoniu) oraz niemodyfikowalne (wiek, genetyka, anatomia), a także systemowe (cukrzyca, otyłość, choroby autoimmunologiczne, zmiany hormonalne). Szczególne znaczenie mają leki takie jak fluorochinolony i kortykosteroidy, które mogą zwiększać ryzyko tendinopatii i zerwania ścięgna, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu, co podnosi ryzyko zerwania nawet 46-krotnie.
apoptoza komórkowa, biomechanika ruchu, degeneracja kolagenu, degeneracja ścięgna, dna moczanowa, fluorochinolony, inhibitor aromatazy, kolagen typu I, kolagen typu III, komórka macierzysta ścięgna, końcowy produkt zaawansowanej glikacji, kortykosteroidy, macierz kolagenowa, neowaskularyzacja, reumatoidalne zapalenie stawów, statyny, substancja P, tendinitis, tendinopatia, tendinopatia pośladkowa, tendinosis, włókno kolagenowe, zerwanie ścięgna - Leksykon chorób i schorzeń
Skręcenia i naciągnięcia – Patofizjologia i mechanizm
Skręcenia i naciągnięcia to urazy tkanek miękkich różniące się lokalizacją uszkodzenia: skręcenia dotyczą więzadeł, a naciągnięcia mięśni lub ścięgien. Skręcenia powstają wskutek nadmiernego rozciągnięcia lub rozerwania więzadeł, np. w stawie skokowym, gdzie prędkość inwersji może sięgać 1752°/s, a kąt inwersji 142°, najczęściej uszkadzając więzadło strzałkowo-skokowe przednie (ATFL). Naciągnięcia mięśni, szczególnie kulszowo-goleniowych, powstają podczas skurczów ekscentrycznych lub gwałtownego przeciążenia, prowadząc do uszkodzenia włókien mięśniowych w okolicy połączenia mięśniowo-ścięgnistego. Czynniki ryzyka obejmują wcześniejsze urazy, architekturę mięśni, niewystarczającą rozgrzewkę, zmęczenie mięśniowe, zaburzenia propriocepcji oraz nadmierne przeciążenie. Urazy te klasyfikuje się na trzy stopnie: I (mikronaderwania), II (częściowe naderwania) i III (całkowite zerwania). Proces gojenia obejmuje fazę zapalną (24-72 h), naprawczą (kilka tygodni) i przebudowy (do kilku miesięcy), a czas powrotu do zdrowia zależy od stopnia uszkodzenia i leczenia.
centralna sensytyzacja, choroba zwyrodnieniowa stawów, deficyt propriocepcji, hipomobilność stawu, jednostka mięśniowo-ścięgnista, kaskada patofizjologiczna, kontrola nerwowo-mięśniowa, mediator zapalny, mięsień i ścięgno, mięsień kulszowo-goleniowy, mięsień pierzasty, naciągnięcie, niestabilność funkcjonalna, niestabilność mechaniczna, połączenie mięśniowo-ścięgniste, propriocepcja, przewlekła niestabilność stawu skokowego, skręcenie, skurcz ekscentryczny, tkanka bliznowata, więzadło, więzadło strzałkowo-skokowe przednie, włókno kolagenowe, zapalenie - Leksykon chorób i schorzeń
Rozstępy – Objawy
Rozstępy (striae distensae) to linijne, atroficzne pasma skóry powstające w wyniku gwałtownego rozciągnięcia i uszkodzenia włókien kolagenowych oraz elastyny w warstwie skóry właściwej (dermis). Zmiany te przechodzą charakterystyczne fazy: początkową (striae rubrae) z czerwono-fioletowym zabarwieniem i objawami zapalnymi, oraz fazę dojrzałą (striae albae) z białawym, srebrzystym kolorem i atrofią naskórka. Rozstępy mają szerokość 1-10 mm i długość od kilku do kilkunastu centymetrów, lokalizując się najczęściej na brzuchu, piersiach, biodrach, pośladkach i udach. Występują u około 80-90% kobiet w ciąży, 70% dziewcząt i 40% chłopców w okresie dojrzewania, a także u osób z szybkim przyrostem lub utratą masy ciała oraz u kulturystów. Mogą być także manifestacją chorób endokrynologicznych, takich jak zespół Cushinga czy zespół Marfana, oraz efektem długotrwałej terapii kortykosteroidami.
blizna atroficzna, bliznowacenie, hipopigmentacja, kolagen i elastyna, kortykosteroid, kortyzol, laktacja, nadciśnienie, prednizon, proces zapalny, rozstęp, skok wzrostowy, skóra właściwa, striae albae, striae rubrae, świąd, tkanka łączna, włókno elastyczne, włókno kolagenowe, zespół Cushinga, zespół Marfana, zmiana naczyniowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Iruxol Mono 1,2 j.m./g
Iruxol Mono to preparat enzymatyczny z grupy leków stosowanych w leczeniu ran i owrzodzeń, zawierający kolagenazę N (0,52 mg – 3,75 mg/g maści) o aktywności klostrydiopeptydazy A nie mniejszej niż 1,2 j., oraz proteazy towarzyszące o aktywności co najmniej 0,24 j. Enzym ten pozyskiwany jest z liofilizatu kultur Clostridium histolyticum i działa poprzez specyficzne rozkładanie włókien kolagenowych, które łączą tkanki martwicze z powierzchnią rany. Mechanizm działania polega na atakowaniu niepolarnej części włókien kolagenowych, prowadząc do ich rozpadu na peptydy o dużej masie cząsteczkowej, które następnie są degradowane przez peptydazę kolagenową i proteazy niespecyficzne. Dzięki temu enzymatyczne oczyszczanie rany z tkanek martwiczych jest skuteczniejsze, co przyspiesza proces gojenia.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aspirin C 400 mg + 240 mg
Aspirin C to preparat zawierający 400 mg kwasu acetylosalicylowego oraz 240 mg kwasu askorbowego w formie tabletek musujących, klasyfikowany w grupie leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych (kod ATC: N02BA51). Kwas acetylosalicylowy działa poprzez nieodwracalne hamowanie enzymu cyklooksygenazy, co prowadzi do zahamowania syntezy prostanoidów (PGE2, PGI2, tromboksanu A2), skutkując działaniem przeciwbólowym, przeciwgorączkowym, przeciwzapalnym oraz przeciwagregacyjnym. Jego wpływ na hemostazę polega na hamowaniu agregacji płytek krwi, co ma znaczenie w profilaktyce przeciwzakrzepowej.
agregacja płytek krwi, cyklooksygenaza kwasu arachidonowego, działanie antyoksydacyjne, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwzakrzepowe, hemostaza, in vitro, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, leukocyt, mukopolisacharyd, naczynie włośniczkowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odpowiedź immunologiczna, proces zapalny, prostaglandyna E2, prostaglandyna I2, stres oksydacyjny, tromboksan A2, witamina C, włókno kolagenowe, wolny rodnik tlenowy - Leksykon chorób i schorzeń
Rozdarciu menisku (uszkodzenie chrząstki kolanowej) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rozdarcie menisku stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego (OA), szczególnie w kontekście współistniejących uszkodzeń chrząstki stawowej w przedziale rzepkowo-udowym i przyśrodkowym oraz wcześniejszych zabiegów operacyjnych menisku przyśrodkowego. Badania z 10-letnim okresem obserwacji wykazały, że obecność uszkodzenia menisku w momencie rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego (ACLR) nie koreluje z gorszymi wynikami leczenia, natomiast uszkodzenia chrząstki i historia operacji menisku są prognostycznie istotne. Meniskektomia zwiększa ryzyko rozwoju OA poprzez zmniejszenie amortyzacji stawu, co prowadzi do progresywnego uszkodzenia chrząstki. Biomechaniczne analizy wskazują, że uszkodzenia chrząstki inicjują się w warstwach powierzchniowych i rozprzestrzeniają się w kierunku przyśrodkowo-bocznym, co ma znaczenie dla opracowania metod biologicznej regeneracji.
choroba zwyrodnieniowa stawu, choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego, fizjoterapia, iniekcja, meniskektomia, naprawa menisku, ocena funkcjonalna, regeneracja chrząstki, rekonstrukcja więzadła krzyżowego przedniego, rozdarcie menisku, staw kolanowy, uszkodzenie chrząstki kolanowej, uszkodzenie łąkotki, więzadło krzyżowe przednie, włókno kolagenowe - Leksykon substancji czynnych
Zespół flawonów – Właściwości farmakodynamiczne
Zespół flawonów izolowanych z korzenia Scutellaria baicalensis, zawierający 75% bajkaliny, wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie syntezy kluczowych mediatorów zapalnych, takich jak IL-1β, leukotrieny i prostaglandyny. Mechanizm ten opiera się na inhibicji enzymów fosfolipazy A2 oraz lipooksygenazy, co ogranicza produkcję mediatorów kaskady kwasu arachidonowego. Bajkalina dodatkowo wykazuje właściwości antyoksydacyjne, przeciwdziałając peroksydacji lipidów i chroniąc błony komórkowe przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Zespół flawonów hamuje także agregację płytek krwi, poprawiając mikrokrążenie w obszarze zapalnym, oraz osłabia aktywność chemokin, co redukuje migrację komórek zapalnych i naciek komórkowy. Ponadto, preparat zmniejsza wydzielanie histaminy i przepuszczalność naczyń krwionośnych, co skutkuje łagodzeniem objawów takich jak świąd, zaczerwienienie i obrzęk.
agregacja płytek krwi, alantoina, bajkalina, chemokina, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwzapalne, fosfolipaza A2, histamina, interleukina IL-1β, kolagen, kwas arachidonowy, leukotrien, lipooksygenaza, mediator komórkowy, mediator zapalny, mikrokrążenie, naciek komórkowy, peroksydacja lipidów, prostaglandyna, przepuszczalność naczyń krwionośnych, regeneracja skóry, tarczyca bajkalska, włókno kolagenowe, zespół flawonów - Leksykon chorób i schorzeń
Entropion – Etiologia i przyczyny
Entropion to patologiczne podwinięcie brzegu powieki do wewnątrz, skutkujące tarciem rzęs i skóry o rogówkę oraz spojówkę. Najczęstszą formą jest entropion inwolucyjny, związany z wiekiem, występujący u około 2,1% osób powyżej 60. roku życia, a u 11% powyżej 80 lat. Patogeneza obejmuje wiotkość powieki, odłączenie retraktorów oraz nadmierny skurcz mięśnia okrężnego oka, a badania histologiczne wykazują zdegenerowane włókna kolagenowe i nieprawidłową elastogenezę. Inne typy to entropion spastyczny, wywołany skurczem mięśni powiekowych w odpowiedzi na podrażnienie lub stan zapalny, entropion bliznowaty wynikający ze skrócenia blaszki tylnej powieki na skutek bliznowacenia (np. po jaglicy, oparzeniach, radioterapii, chorobach autoimmunologicznych), entropion wrodzony związany z wadami rozwojowymi oraz entropion mechaniczny spowodowany nadmiarem tkanki lub guzami. Czynniki ryzyka obejmują wiek, schorzenia neurologiczne, zespół bezdechu sennego, wcześniejsze urazy i stany zapalne oraz predyspozycje anatomiczne jak enoftalmus czy zmiany w ułożeniu tłuszczu oczodołowego.
blaszka tylna powieki, blepharospasm, entropion bliznowaty, entropion inwolucyjny, entropion spastyczny, entropion wrodzony, mięsień okrężny oka, owrzodzenie rogówki, retraktor powieki, rogówka i spojówka, trachoma, włókno kolagenowe, zapadnięcie gałki ocznej, zapalenie powiek, zespół bezdechu sennego, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Stevensa-Johnsona, zespół suchego oka