racemiczny cytalopram

Racemiczny cytalopram to lek przeciwdepresyjny należący do grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Składa się z mieszaniny dwóch enancjomerów: S-cytalopramu (escytalopram) i R-cytalopramu, występujących w równych proporcjach. Jako racemiczna mieszanina obu form izomerycznych wykazuje działanie terapeutyczne głównie dzięki aktywności S-enancjomeru.

Mechanizm działania cytalopramu polega na hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do zwiększenia stężenia tego neuroprzekaźnika w przestrzeni synaptycznej. S-enancjomer wykazuje ponad 100-krotnie silniejsze działanie hamujące wychwyt serotoniny niż R-enancjomer. Co więcej, R-cytalopram może osłabiać działanie S-cytalopramu poprzez allosteryczną modulację transportera serotoniny.

Racemiczny cytalopram znajduje zastosowanie w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych oraz zespołu lęku napadowego. Jego profil farmakokinetyczny charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym (około 80%), wiązaniem z białkami osocza na poziomie 80% oraz czasem półtrwania wynoszącym 33-36 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.

W praktyce klinicznej racemiczny cytalopram jest stopniowo zastępowany przez escytalopram (S-cytalopram), który wykazuje większą skuteczność przy mniejszej liczbie działań niepożądanych. Wynika to z braku potencjalnie antagonistycznego działania R-enancjomeru obecnego w mieszaninie racemicznej. Escytalopram charakteryzuje się również lepszym profilem bezpieczeństwa w zakresie interakcji lekowych i wpływu na odstęp QT.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Actavis 20 mg

Escytalopram charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym, niezależnie od spożycia pokarmu, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) około 4 godzin po dawce wielokrotnej. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, z pozorną objętością dystrybucji w zakresie 12-26 l/kg masy ciała oraz wiązaniem z białkami osocza poniżej 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanych i didemetylowanych, które mają dłuższy okres półtrwania niż lek macierzysty. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronidacja, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie, metabolit demetylowany, metabolizm escytalopramu, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, poor metabolizer, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 20 mg

Escytalopram, substancja czynna produktu leczniczego Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym około 4 godzin po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych związanych z wypieraniem z wiązań białkowych. Escytalopram ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacji wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, co ułatwia przewidywanie stężeń przy zmianach dawkowania, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach, z typowym stężeniem 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l) przy dawce 10 mg/dobę.
AUC, biodostępność escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szczawian escytalopramu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Aurovitas 15 mg

Escytalopram, dostępny w dawkach 10 mg, 15 mg i 20 mg, charakteryzuje się wysoką, około 80% biodostępnością po podaniu doustnym oraz Tmax około 4 godzin po podaniu wielokrotnym. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę z objętością dystrybucji w zakresie 12-26 l/kg masy ciała i wiązaniem z białkami osocza do 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (dominujący), CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escytalopramu) oraz didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z dominującym wydalaniem metabolitów przez nerki. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg średnie stężenia w osoczu wynoszą 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność, biotransformacja wątrobowa, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, droga nerkowa, droga wątrobowa, Escitalopram Aurovitas, escytalopram, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, koniugat glukuronidowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, proces farmakokinetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, szybki metabolizer, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Aurovitas 10 mg

Escytalopram, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 15 mg i 20 mg, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem (~100%) niezależnym od spożycia pokarmu oraz bezwzględną biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach od podania wielokrotnego. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biodostępność substancji czynnej, biotransformacja leku, CYP2C19, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, demetylacja, didemetylacja, ekspozycja na lek, escytalopram, farmakokinetyka leku, glukuronidacja, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny leku, tabletki powlekane, utlenianie azotu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Bluefish 20 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje niemal całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, niezależne od obecności pokarmu, z Tmax około 4 godzin po dawce wielokrotnej i bezwzględną biodostępnością około 80%. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%), co wpływa na dostępność farmakologicznie aktywnej frakcji leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19 (główny), CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z wydalaniem metabolitów w moczu. Farmakokinetyka ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, didemetylacja, ekspozycja na lek, escytalopram, glukuronidacja, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm escytalopramu, N-tlenek, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji pozorna, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, racemiczny cytalopram, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stan stacjonarny, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Grindeks 10 mg

Escytalopram charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnym od obecności pokarmu, z Tmax około 4 godzin po podaniu wielokrotnym oraz bezwzględną biodostępnością około 80%. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 L/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2C19 (główny), CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po podaniu wielokrotnym wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 L/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/L (zakres 20-125 nmol/L).
biodostępność escytalopramu, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, didemetylacja, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, metabolit demetylowany, metabolit escytalopramu, metabolizm escytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, utlenianie azotu, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby

racemiczny cytalopram

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Actavis 20 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 20 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Aurovitas 15 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Aurovitas 10 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Bluefish 20 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Grindeks 10 mg