Serratia marcescens
Serratia marcescens to Gram-ujemna bakteria z rodziny Enterobacteriaceae, występująca powszechnie w środowisku – w glebie, wodzie, na roślinach oraz w przewodzie pokarmowym zwierząt i ludzi. Charakterystyczną cechą wielu szczepów jest produkcja czerwonego pigmentu prodigiosanu, co pozwala na łatwe rozpoznanie kolonii na podłożach mikrobiologicznych.
Bakteria ta stanowi istotny problem kliniczny jako patogen oportunistyczny, szczególnie w warunkach szpitalnych. S. marcescens jest przyczyną zakażeń szpitalnych, w tym zakażeń układu moczowego, dróg oddechowych, zakażeń ran pooperacyjnych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz bakteriemii. Szczególnie narażeni są pacjenci z obniżoną odpornością, hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii oraz noworodki.
Serratia marcescens wykazuje naturalną oporność na wiele antybiotyków, w tym ampicylinę, amoksycylinę i cefalosporyny I generacji. Obserwuje się również narastającą oporność na karbapenemy, co znacząco utrudnia leczenie. W terapii zakażeń wywołanych przez tę bakterię stosuje się najczęściej karbapenemy, fluorochinolony, aminoglikozydy lub połączenia antybiotyków w zależności od wyników antybiogramu.
W diagnostyce zakażeń wywołanych przez S. marcescens kluczowe znaczenie ma posiew mikrobiologiczny z określeniem lekowrażliwości. Zapobieganie zakażeniom szpitalnym związanym z tą bakterią obejmuje przestrzeganie zasad higieny rąk personelu medycznego, właściwą dezynfekcję sprzętu medycznego oraz racjonalne stosowanie antybiotyków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sulfacetamidum Polpharma 100 mg/ml
Sulfacetamid sodowy, zawarty w kroplach do oczu Sulfacetamidum Polpharma w stężeniu 100 mg/ml, jest sulfonamidem o działaniu bakteriostatycznym, hamującym syntezę kwasu foliowego w komórkach bakteryjnych. Lek wykazuje skuteczność przeciwko patogenom wywołującym zakażenia narządu wzroku, takim jak Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Escherichia coli oraz Staphylococcus aureus. Mechanizm oporności bakterii na sulfacetamid obejmuje zmiany w przepuszczalności ściany komórkowej oraz amplifikację genów oporności, co ogranicza skuteczność terapii, zwłaszcza wobec szczepów Neisseria spp. i większości Staphylococcus spp., które obecnie wykazują oporność in vitro.
czynnik etiologiczny, działanie bakteriostatyczne, Enterobacter, Escherichia coli, gronkowiec złocisty, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Neisseria, niepowodzenie terapeutyczne, oporność bakteryjna, pałeczka okrężnicy, pałeczka ropy błękitnej, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, spektrum działania antybiotyku, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, sulfonamid, synteza kwasu foliowego, szczep oporny, wzorzec oporności bakterii, zakażenie oczne, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Moxifloxacinum Stulln 5 mg/ml
Moksyfloksacyna, fluorochinolon czwartej generacji stosowany miejscowo w postaci kropli do oczu (5 mg/ml, 210 µg/kropla), działa bakteriobójczo poprzez hamowanie gyrazy DNA i topoizomerazy IV, kluczowych enzymów bakteryjnych odpowiedzialnych za replikację i naprawę DNA. Oporność rozwija się głównie przez mutacje chromosomalne w genach tych enzymów oraz mechanizmy aktywnego usuwania leku i enzymatycznej inaktywacji. EUCAST określił wartości MIC dla wrażliwości drobnoustrojów na moksyfloksacynę, np. Staphylococcus aureus ≤0,25 mg/l (S), >0,25 mg/l (R), Haemophilus influenzae ≤0,125 mg/l (S), >0,125 mg/l (R), jednak wartości te odnoszą się do podania ogólnoustrojowego i mogą nie odzwierciedlać lokalnych stężeń w oku, które są znacznie wyższe. Skuteczność leku zależy od lokalnego profilu oporności, co wymaga uwzględnienia danych epidemiologicznych przed terapią, zwłaszcza w ciężkich zakażeniach okulistycznych.
aminoglikozyd, antybiotyk beta-laktamowy, bakteria Gram-ujemna, Chlamydia trachomatis, drobnoustrój beztlenowy, drobnoustrój Gram-dodatni, enzym bakteryjny, fluorochinolon czwartej generacji, gyraza DNA, Haemophilus influenzae, jęczmień, lek oftalmologiczny, lekowrażliwość, makrolid, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, MRSA, mutacja chromosomalna, oporność krzyżowa, owrzodzenie, Proprionibacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa, replikacja bakteryjnego DNA, ropne zapalenie spojówek, Serratia marcescens, soczewka kontaktowa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, topoizomeraza IV, zakażenie bakteryjne oka, zakażenie oka, zapalenie brzegów powiek, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zapalenie woreczka łzowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tobrexan 3 mg/ml
Tobrexan to krople do oczu zawierające tobramycynę w stężeniu 3 mg/ml, należące do grupy antybiotyków aminoglikozydowych o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego. Mechanizm działania tobramycyny polega na hamowaniu syntezy łańcuchów polipeptydowych na rybosomach bakterii, co prowadzi do ich śmierci. Preparat wykazuje niskie minimalne stężenia hamujące (MIC) wobec większości patogenów wywołujących zakażenia oka, w tym szczepów Staphylococcus aureus (zarówno metycylino-wrażliwych, jak i opornych), Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa oraz innych bakterii Gram-ujemnych i Gram-dodatnich. Warto podkreślić, że wartości graniczne MIC ustalone dla terapii ogólnoustrojowej nie mają zastosowania przy miejscowym podaniu tobramycyny, co pozwala na skuteczne leczenie zakażeń nawet szczepami uznawanymi za oporne w kontekście systemowym.
Acinetobacter, antybiotyk aminoglikozydowy, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, bakteryjne zapalenie spojówek, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, minimalne stężenie hamujące, produkt okulistyczny, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, synteza łańcuchów polipeptydowych, szczep metycylino-wrażliwy, tobramycyna, Tobrexan, zapalenie brzegów powiek, zapalenie brzegów powiek i spojówek - Leksykon substancji czynnych
Chloramfenikol – Właściwości farmakodynamiczne
Chloramfenikol jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania bakteriostatycznego, stosowanym miejscowo w preparatach takich jak Detreomycyna 1% i 2%, zawierających odpowiednio 10 mg i 20 mg chloramfenikolu na 1 g maści. Mechanizm działania polega na selektywnym wiązaniu się z podjednostką 50S rybosomu bakteryjnego, co hamuje aktywność peptydylotransferazy i w efekcie syntezę białek oraz lipidów niezbędnych do wzrostu i funkcjonowania komórki bakteryjnej. Chloramfenikol wykazuje aktywność wobec szerokiego spektrum patogenów, w tym bakterii Gram-ujemnych (np. Haemophilus influenzae, Salmonella spp., Neisseria spp.), Gram-dodatnich (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp.), bakterii beztlenowych (Bacteroides fragilis, Propionibacterium acnes) oraz bakterii wewnątrzkomórkowych (Mycoplasma spp., Rickettsia spp., Chlamydia spp.).
angina paciorkowcowa, Bacillus, Bacteroides fragilis, bakteria beztlenowa, bakterie Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, chlamydia, chloramfenikol, czerwonka bakteryjna, Detreomycyna, działanie bakteriostatyczne, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella, krętki i riketsje, molekularny mechanizm działania, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Neisseria, oporność mikroorganizmów, patogen skórny, patogen szpitalny, patogen układu moczowego, peptydylotransferaza, podjednostka 50S rybosomu, pozaszpitalne zapalenie płuc, prątek kwasoodporny, Propionibacterium acnes, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Rickettsia, rzeżączka, Salmonella, Serratia marcescens, shigella, Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, trądzik, zakażenie dróg moczowych, zakażenie dróg oddechowych, zakażenie pokarmowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Detreomycyna 1% 10 mg/g
Preparat Detreomycyna 1% w postaci maści zawiera chloramfenikol w stężeniu 10 mg/g i należy do grupy antybiotyków stosowanych miejscowo (kod ATC: D06AX02). Chloramfenikol wykazuje szerokie spektrum działania bakteriostatycznego, obejmujące bakterie Gram-dodatnie (Staphylococcus spp., Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae) oraz Gram-ujemne (Haemophilus influenzae, Salmonella spp., Neisseria spp., Klebsiella spp., Escherichia coli, Proteus mirabilis, Shigella spp., Serratia marcescens). Ponadto wykazuje wysoką aktywność wobec bakterii beztlenowych Propionibacterium acnes oraz umiarkowaną wobec Bacteroides fragilis, a także skuteczność przeciwko bakteriom atypowym, takim jak Mycoplasma spp., Rickettsia spp. i Chlamydia spp. Chloramfenikol nie jest skuteczny wobec Pseudomonas aeruginosa, prątków kwasoodpornych (w tym Mycobacterium tuberculosis) oraz niektórych laseczek Bacillus.
angina paciorkowcowa, antybiotyk miejscowy, Bacillus, Bacteroides fragilis, bakterie beztlenowe, bakterie Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, chlamydia, chloramfenikol, czerwonka bakteryjna, Detreomycyna, działanie bakteriostatyczne, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella, krętki, meningokoki, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Neisseria, pałeczka okrężnicy, pałeczka ropy błękitnej, patogen dróg oddechowych, patogen oportunistyczny, patogen przewodu pokarmowego, patogen układu moczowego, peptydylotransferaza, podjednostka 50S rybosomu, polimeryzacja aminokwasów, prątek gruźlicy, prątek kwasoodoporny, Propionibacterium acnes, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Rickettsia, Salmonella, Serratia marcescens, shigella, Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, trądzik, zakażenie dróg moczowych, zakażenie oczu, zakażenie skóry, zakażenie szpitalne, zapalenie płuc pozaszpitalne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Detreomycyna 2% 20 mg/g
Detreomycyna 2% w postaci maści zawiera chloramfenikol w stężeniu 20 mg/g i należy do grupy antybiotyków stosowanych miejscowo (kod ATC: D06AX02). Chloramfenikol wykazuje szerokie spektrum działania bakteriostatycznego, obejmujące bakterie Gram-dodatnie (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp., Streptococcus pyogenes), Gram-ujemne (Haemophilus influenzae, Salmonella spp., Neisseria spp., Klebsiella spp., Escherichia coli, Proteus mirabilis, Shigella spp., Serratia marcescens), bakterie beztlenowe (umiarkowanie Bacteroides fragilis, silnie Propionibacterium acnes) oraz inne mikroorganizmy, takie jak Mycoplasma spp., Rickettsia spp. i Chlamydia spp. Preparat nie wykazuje aktywności wobec Pseudomonas aeruginosa, prątków kwasoodpornych (np. Mycobacterium tuberculosis) oraz niektórych laseczek z rodzaju Bacillus.
Bacteroides fragilis, bakteria beztlenowa, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, chlamydia, chloramfenikol, działanie bakteriostatyczne, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella, krętki i riketsje, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, pałeczka ropy błękitnej, patogen oporny, peptydylotransferaza, podjednostka 50S rybosomu, polimeryzacja aminokwasów, prątek kwasooporny, Propionibacterium acnes, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Rickettsia, Salmonella, Serratia marcescens, shigella, Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flomixa 5 mg/ml
Moksyfloksacyna, zawarta w leku Flomixa w stężeniu 5 mg/ml, jest fluorochinolonem IV generacji stosowanym miejscowo w okulistyce do leczenia bakteryjnych zakażeń oka. Mechanizm działania polega na hamowaniu gyrazy DNA i topoizomerazy IV, co prowadzi do zahamowania replikacji i śmierci bakterii. Oporność na moksyfloksacynę rozwija się głównie przez mutacje chromosomalne w genach tych enzymów oraz mechanizmy takie jak układy mar i qnr, a także aktywne usuwanie leku i enzymatyczną inaktywację. Brak jest danych farmakologicznych skorelowanych z wynikami klinicznymi dla miejscowego stosowania, dlatego EUCAST rekomenduje stosowanie epidemiologicznych wartości granicznych (ECOFF mg/l) opartych na MIC do oceny wrażliwości drobnoustrojów. Występowanie oporności jest zmienne geograficznie i czasowo, co wymaga uwzględnienia lokalnych danych mikrobiologicznych, zwłaszcza w ciężkich zakażeniach.
Chlamydia trachomatis, drobnoustrój beztlenowy, Enterobacter cloacae, EUCAST, fluorochinolon czwartej generacji, gyraza DNA, Haemophilus influenzae, Klebsiella oxytoca, minimalne stężenie hamujące, moksyfloksacyna, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, oporność dziedziczna, oporność krzyżowa, oporność na chinolony, oporność na metycylinę, oporność na moksyfloksacynę, oporność nabyta, oporność wieloantybiotykowa, Propionibacterium acnes, przedni odcinek oka, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, spektrum przeciwbakteryjne, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, tlenowy drobnoustrój Gram-dodatni, topoizomeraza IV, wartość graniczna lekowrażliwości, wrażliwość na metycylinę, zakażenie bakteryjne oka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xorimax 250 250 mg
Xorimax 250, zawierający aksetyl cefuroksymu, jest doustną cefalosporyną II generacji o działaniu przeciwbakteryjnym polegającym na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii poprzez wiązanie z białkami PBP. Cefuroksym wykazuje skuteczność wobec wielu tlenowych bakterii Gram-dodatnich (np. Staphylococcus aureus wrażliwy na metycylinę, Streptococcus pyogenes) oraz Gram-ujemnych (np. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis). Minimalne stężenia hamujące (MIC) określone przez EUCAST dla Enterobacteriaceae wynoszą ≤8 mg/l dla szczepów wrażliwych i >8 mg/l dla opornych, natomiast dla Streptococcus pneumoniae wartości te to ≤0,25 mg/l i >0,5 mg/l. Wskazaniem do stosowania jest niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego. Oporność na cefuroksym może wynikać z produkcji beta-laktamaz (w tym ESBL i AmpC), zmniejszonego powinowactwa PBP, nieprzepuszczalności błony zewnętrznej lub aktywnego usuwania leku z komórki bakteryjnej.
Acinetobacter, aksetyl cefuroksymu, antybiotyk beta-laktamowy, Bacteroides, Bacteroides fragilis, beta-laktamaza, białko wiążące penicyliny, biosynteza peptydoglikanu, Borrelia burgdorferi, Campylobacter, cefalosporyna II generacji, cefuroksym, Citrobacter freundii, duszność, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, ESBL, Escherichia coli, EUCAST, Fusobacterium, gronkowiec koagulazo-ujemny, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, lek przeciwbakteryjny, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, MRSA, niepowikłane zakażenie dróg moczowych, nieprzepuszczalność błony komórkowej, paciorkowiec beta-hemolizujący, Peptostreptococcus, pompa jonowa, Propionibacterium, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, wrażliwość na metycylinę, zapalenie pęcherza moczowego, zmniejszone powinowactwo - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xiflodrop 5 mg/ml
Moksyfloksacyna, fluorochinolon IV generacji z grupy leków okulistycznych (kod ATC: S01AE07), działa bakteriobójczo poprzez hamowanie gyrazy DNA i topoizomerazy IV, kluczowych enzymów bakteryjnych. Oporność na moksyfloksacynę rozwija się głównie przez mutacje chromosomalne w genach tych enzymów oraz mechanizmy takie jak układy mar i qnr, aktywne usuwanie leku i enzymatyczna inaktywacja. Nie obserwuje się oporności krzyżowej z beta-laktamami, makrolidami czy aminoglikozydami. EUCAST rekomenduje stosowanie epidemiologicznych wartości granicznych (ECOFF) dla miejscowo podawanej moksyfloksacyny, np. Staphylococcus aureus i koagulazo-ujemne szczepy Staphylococcus – 0,25 mg/l, Streptococcus pneumoniae – 0,5 mg/l, Haemophilus influenzae – 0,125 mg/l, Neisseria gonorrhoeae – 0,032 mg/l, Pseudomonas aeruginosa – 4 mg/l. Występowanie oporności może różnić się geograficznie, co wymaga uwzględnienia lokalnych danych i konsultacji eksperckich przy ciężkich zakażeniach.
aminoglikozyd, antybiotyk beta-laktamowy, bakteria Gram-ujemna, białko bakteryjne, Chlamydia trachomatis, Corynebacterium diphtheriae, drobnoustrój beztlenowy, drobnoustrój Gram-dodatni, drobnoustrój tlenowy, Enterobacter cloacae, enzym bakteryjny, EUCAST, fluorochinolon czwartej generacji, gyraza DNA, Haemophilus influenzae, Klebsiella oxytoca, makrolid, minimalne stężenie hamujące, moksyfloksacyna, Moraxella catarrhalis, MRSA, mutacja chromosomalna, oporność dziedziczna, oporność krzyżowa, oporność na chinolony, oporność na metycylinę, oporność wieloantybiotykowa, Proprionibacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa, replikacja bakteryjnego DNA, rzeżączkowe zapalenie spojówek, Serratia marcescens, spektrum przeciwbakteryjne, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, topoizomeraza IV, wartość graniczna epidemiologiczna, zakażenie rogówki, zapalenie powiek, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levoxa 500 mg
Lewofloksacyna, będąca S-enancjomerem ofloksacyny i należąca do grupy fluorochinolonów (kod ATC: J01MA12), wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne poprzez hamowanie enzymów DNA-gyrazy oraz topoizomerazy IV, kluczowych dla replikacji i naprawy DNA bakterii. Skuteczność leku jest ściśle powiązana z parametrami farmakokinetyczno-farmakodynamicznymi, takimi jak stosunek Cmax/MIC oraz AUC/MIC, co determinuje optymalne dawkowanie. Oporność na lewofloksacynę rozwija się głównie przez mutacje w miejscach docelowych enzymów, a także mechanizmy zmniejszające przepuszczalność błony komórkowej i aktywny wypływ leku (efflux), szczególnie u Pseudomonas aeruginosa. Występuje oporność krzyżowa w obrębie fluorochinolonów, natomiast nie obserwuje się jej między lewofloksacyną a antybiotykami innych klas. EUCAST definiuje wartości graniczne MIC dla lewofloksacyny, np. dla Enterobacterales wrażliwość przy ≤0,5 mg/l, oporność >1 mg/l, a dla Pseudomonas spp. wrażliwość ≤0,001 mg/l, oporność >2 mg/l, co jest kluczowe dla interpretacji wyników i doboru terapii.
acinetobacter baumannii, Bacillus anthracis, Bacteroides fragilis, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Citrobacter freundii, Eikenella corrodens, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterococcus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Escherichia coli, EUCAST, fluorochinolon, gronkowiec koagulazo-ujemny, gyraza DNA, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila, lewofloksacyna, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, MRSA, MSSA, Mycoplasma hominis, mycoplasma pneumoniae, ofloksacyna, oporność krzyżowa, Pasteurella multocida, Peptostreptococcus, pole powierzchni pod krzywą, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus, stężenie leku w surowicy, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, topoizomeraza IV, Ureaplasma urealyticum - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cetix 400 mg
Cefiksym, jako cefalosporyna III generacji (kod ATC: J01DD08), działa bakteriobójczo poprzez hamowanie białek wiążących penicylinę (PBP), co prowadzi do zaburzenia syntezy ściany komórkowej bakterii i ich lizy. Oporność na cefiksym może wynikać z hydrolizy enzymatycznej przez beta-laktamazy ESBL i/lub AmpC, modyfikacji miejsc docelowych (PBP), redukcji przepuszczalności błony zewnętrznej oraz aktywnego usuwania leku przez pompy efflux. Wartości graniczne MIC według EUCAST (2013) dla cefiksymu wynoszą: Haemophilus influenzae ≤ 0,12 mg/l (oporne > 0,12 mg/l), Moraxella catarrhalis ≤ 0,5 mg/l (oporne > 1,0 mg/l), Neisseria gonorrhoeae ≤ 0,12 mg/l (oporne > 0,12 mg/l), Enterobacteriaceae ≤ 1,0 mg/l (oporne > 1,0 mg/l, tylko dla niepowikłanych zakażeń dróg moczowych). Izolaty z MIC powyżej zakresu wrażliwości wymagają powtórnej identyfikacji i ewentualnego przekazania do laboratorium referencyjnego, a do czasu potwierdzenia skuteczności klinicznej klasyfikowane są jako oporne.
Bacteroides fragilis, beta-laktamaza o rozszerzonym spektrum, beta-laktamaza o rozszerzonym spektrum substratowym, białko wiążące penicylinę, cefalosporyna, cefalosporyna trzeciej generacji, chlamydia, Chlamydophila, choroba legionistów, Citrobacter freundii, Clostridium difficile, dwoinka rzeżączki, dwoinka zapalenia płuc, Enterobacter cloacae, Enterobacteriaceae, Enterococcus, enterokok, enzym AmpC, Escherichia coli, gronkowiec złocisty, Haemophilus influenzae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila, lekowrażliwość, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, Mycoplasma, mykoplazma, Neisseria gonorrhoeae, oporność krzyżowa, paciorkowiec beta-hemolizujący, pałeczka hemofilna, pałeczka odmieńca, pałeczka okrężnicy, pałeczka ropy błękitnej, pałeczka zapalenia płuc, pneumokok, pompa efflux, przepuszczalność błony zewnętrznej, Pseudomonas, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, Serratia marcescens, Staphylococcus, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, test antybiotykowrażliwości - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – VisioFlox 3 mg/g
Ofloksacyna, substancja czynna maści do oczu VisioFlox w stężeniu 3 mg/g (1 cm maści zawiera 0,12 mg leku), jest fluorochinolonem o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu topoizomerazy II (gyrazy) i topoizomerazy IV, co prowadzi do zahamowania replikacji DNA bakterii i efektu bakteriobójczego. Skuteczność terapii zależy od parametrów farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, w szczególności stosunku Cmax/MIC oraz AUC/MIC. Oporność na ofloksacynę rozwija się głównie przez mutacje w genach kodujących topoizomerazy, zmniejszoną penetrację leku (np. redukcja poryn, aktywność pomp efflux) oraz oporność plazmidową, zwłaszcza u szczepów Escherichia coli i Klebsiella spp. Występuje także oporność krzyżowa z innymi fluorochinolonami. Wrażliwość patogenów określa się metodą rozcieńczeń, z wartościami MIC granicznymi ustalonymi przez EUCAST (np. Enterobacteriaceae MIC ≤ 0,25 mg/l, Staphylococcus aureus MIC ≤ 0,001 mg/l).
acinetobacter baumannii, diagnostyka mikrobiologiczna, dwoinka rzeżączki, działanie bakteriobójcze, Enterobacter cloacae, EUCAST, film łzowy, fluorochinolon, gronkowiec koagulazo-ujemny, gronkowiec skórny, gronkowiec złocisty, maczugowiec, mechanizm oporności, metoda rozcieńczeń, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, mutacja genetyczna, oporność krzyżowa, oporność plazmidowa, paciorkowiec kałowy, pałeczka hemofilna, pałeczka okrężnicy, pałeczka ropy błękitnej, pałeczka zapalenia płuc, pneumokok, Proteus mirabilis, Serratia marcescens, spektrum przeciwbakteryjne, Stenotrophomonas maltophilia, stężenie leku, topoizomeraza II, topoizomeraza IV, wrażliwość drobnoustrojów - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła choroba ziarniniakowa – Etiologia i przyczyny
Przewlekła choroba ziarniniakowa (CGD) jest rzadkim, wrodzonym defektem układu odpornościowego, wynikającym z mutacji w genach kodujących podjednostki kompleksu oksydazy NADPH fagocytów (CYBB, CYBA, NCF1, NCF2, NCF4, CYBC1). Mutacje te prowadzą do zaburzenia produkcji reaktywnych form tlenu (ROS), w tym anionorodnika ponadtlenkowego (O₂⁻) i nadtlenku wodoru (H₂O₂), co skutkuje niezdolnością neutrofilów i innych fagocytów do efektywnego zabijania katalazo-dodatnich bakterii i grzybów, takich jak Staphylococcus aureus, Burkholderia cepacia, Aspergillus spp. Dziedziczenie CGD może być sprzężone z chromosomem X (około 65-70% przypadków, mutacje w genie CYBB) lub autosomalne recesywne (30-35%, mutacje w pozostałych genach). Klinicznie choroba manifestuje się nawracającymi, ciężkimi infekcjami oraz tworzeniem ziarniniaków w różnych tkankach, co jest wynikiem przewlekłego stanu zapalnego i upośledzonej degradacji sfagocytowanego materiału.
anionorodnik ponadtlenkowy, aspergiloza, Burkholderia cepacia, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, diagnostyka laboratoryjna, dziedziczenie autosomalne recesywne, dziedziczenie sprzężone z chromosomem X, kandydoza, komórka apoptotyczna, korelacja genotyp-fenotyp, mutacja genu, mutacja missense, mutacja nonsensowna, mutacja splicingowa, nadtlenek wodoru, neutrofil, Nocardia, oksydaza NADPH, podłoże genetyczne, przesunięcie ramki odczytu, przewlekła choroba ziarniniakowa, reaktywna forma tlenu, Serratia marcescens, skośna inaktywacja chromosomu X, Staphylococcus aureus, szczepienie BCG, wybuch tlenowy, zakażenie bakteryjne i grzybicze, ziarniniak - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bioracef 125 mg
Cefuroksym aksetyl, jako cefalosporyna II generacji (kod ATC: J01DC02), działa bakteriobójczo poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii, wiążąc się z białkami PBP i prowadząc do lizy komórkowej. Oporność na cefuroksym może wynikać z produkcji beta-laktamaz (w tym ESBL i AmpC), zmniejszonego powinowactwa PBP, nieprzepuszczalności błony zewnętrznej oraz aktywnego usuwania leku przez pompy efflux. Wartości graniczne MIC według EUCAST dla Enterobacteriaceae wynoszą ≤8 mg/l dla szczepów wrażliwych i >8 mg/l dla opornych; dla Streptococcus pneumoniae odpowiednio ≤0,25 mg/l i >0,5 mg/l; dla Moraxella catarrhalis ≤0,125 mg/l i >4 mg/l; a dla Haemophilus influenzae ≤0,125 mg/l i >1 mg/l. Szczepy MRSA są oporne na cefuroksym, co należy uwzględnić w terapii empirycznej.
Acinetobacter, Bacteroides, Bacteroides fragilis, bakteria Gram-ujemna, beta-laktamaza, beta-laktamaza ESBL, białka wiążące penicyliny, biosynteza ściany komórkowej bakterii, Borrelia burgdorferi, Campylobacter, cefalosporyna drugiej generacji, cefuroksym aksetyl, Citrobacter freundii, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, enzym AmpC, enzymy esterazy, Escherichia coli, EUCAST, Fusobacterium, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, lek przeciwbakteryjny, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, MRSA, nieprzepuszczalność błony zewnętrznej, Peptostreptococcus, pompa efflux, Propionibacterium, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, stężenie graniczne, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, synteza bakteryjnych ścian komórkowych, wytwarzanie beta-laktamaz - Leksykon substancji czynnych
Imipenem – Właściwości farmakodynamiczne
Imipenem, półsyntetyczna pochodna tienamycyny, jest stosowany w połączeniu z cylastatyną w stosunku 1:1, gdzie cylastatyna działa jako inhibitor dehydropeptydazy-I, zapobiegając nerkowej inaktywacji imipenemu. Mechanizm działania imipenemu polega na bakteriobójczym hamowaniu syntezy ściany komórkowej poprzez wiązanie z białkami wiążącymi penicylinę (PBP) u bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych. Skuteczność terapii koreluje z czasem utrzymywania stężenia leku powyżej minimalnego stężenia hamującego (T>MIC). Imipenem wykazuje odporność na większość beta-laktamaz, z wyjątkiem rzadkich enzymów hydrolizujących karbapenemy, a oporność może wynikać ze zmniejszonej przepuszczalności błony, działania pomp efflux lub zmniejszonego powinowactwa PBP do leku.
Acinetobacter, aminoglikozyd, antybiotyk beta-laktamowy, Bacillus, Bacteroides fragilis, bakterie beztlenowe, beta-laktamaza, beta-laktamaza hydrolizująca karbapenemy, białka wiążące penicylinę, Burkholderia pseudomallei, cefalosporynaza, chinolon, chlamydia, Chlamydophila, Citrobacter freundii, Clostridioides difficile, Clostridium perfringens, cylastatyna, dehydropeptydaza-I, działanie bakteriobójcze, efflux, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacterales, Enterococcus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Escherichia coli, EUCAST, Europejski Komitet ds. Oznaczania Lekowrażliwości, Fusobacterium, Haemophilus influenzae, imipenem, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, legionella, makrolid, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, Mycoplasma, oporność krzyżowa, penicylinaza, Peptostreptococcus, pompa błonowa, Prevotella, Proteus, Providencia, przepuszczalność błony zewnętrznej, Pseudomonas, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus, Staphylococcus aureus, Stenotrophomonas maltophilia, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptomyces cattleya, tetracyklina, tienamycyna, Ureaplasma urealyticum, Veillonella, wrażliwość na metycylinę - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cefuroxime Genoptim 250 mg
Cefuroksym, cefalosporyna II generacji (kod ATC: J01DC02), działa bakteriobójczo poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii, wiążąc się z białkami wiążącymi penicyliny (PBP). Jako prolek, cefuroksym aksetyl ulega hydrolizie do aktywnej formy. Oporność na cefuroksym może wynikać z produkcji beta-laktamaz (w tym ESBL i AmpC), modyfikacji PBP, zmniejszonej przepuszczalności błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych oraz aktywnego efluksu leku. EUCAST definiuje wartości graniczne MIC dla cefuroksymu: Enterobacteriaceae ≤8 mg/l (wrażliwe), >8 mg/l (oporne); Streptococcus pneumoniae ≤0,25 mg/l (wrażliwe), >0,5 mg/l (oporne); Moraxella catarrhalis ≤0,125 mg/l (wrażliwe), >4 mg/l (oporne); Haemophilus influenzae ≤0,125 mg/l (wrażliwe), >1 mg/l (oporne). Wartości te uwzględniają mechanizmy oporności, w tym ESBL i AmpC, co ma kluczowe znaczenie w doborze terapii empirycznej i celowanej.
Acinetobacter, antybiotyki beta-laktamowe, Bacteroides, Bacteroides fragilis, bakterie Gram-ujemne, beta-laktamazy, białka wiążące penicyliny, borelioza z Lyme, Borrelia burgdorferi, Campylobacter, cefalosporyna drugiej generacji, cefuroksym, cefuroksym aksetylu, chlamydia, Citrobacter freundii, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, enzymy esterazy, ESBL, Escherichia coli, EUCAST, Fusobacterium, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, legionella, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, MRSA, Mycoplasma, paciorkowce beta-hemolizujące, Peptostreptococcus, peptydoglikan, Propionibacterium, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, wrażliwość na metycylinę - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sulfacetamidum WZF 10 % HEC 100 mg/ml
Sulfacetamid sodu, będący sulfonamidem o kodzie ATC S01AB04, stosowany jest w postaci kropli do oczu (Sulfacetamidum WZF 10% HEC) zawierających 100 mg substancji czynnej na 1 ml roztworu. Mechanizm działania polega na bakteriostatycznym hamowaniu syntetazy dihydropteronianu, co uniemożliwia syntezę kwasu dihydrofoliowego u bakterii. Lek wykazuje skuteczność wobec szerokiego spektrum patogenów odpowiedzialnych za zakażenia oczu, w tym gram-dodatnich Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae i Streptococcus (grupa viridans), oraz gram-ujemnych Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp. i Enterobacter spp. Znajomość tego spektrum jest kluczowa dla prawidłowego doboru terapii przeciwbakteryjnej w okulistyce.
działanie bakteriostatyczne, Enterobacter, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella, kwas aminobenzoesowy, lek oftalmologiczny, Neisseria, owrzodzenie rogówki, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, sulfacetamid sodu, sulfonamid, syntetaza dihydropteronianu, synteza kwasu foliowego, szczep metycylinooporny, terapia przeciwbakteryjna, zakażenie oczu, zakażenie wewnątrzgałkowe, zapalenie spojówek - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła choroba ziarniniakowa – Objawy
Przewlekła choroba granulomatyczna (CGD) to genetycznie uwarunkowane zaburzenie funkcji fagocytów, prowadzące do nawracających, ciężkich infekcji bakteryjnych i grzybiczych, zwłaszcza wywołanych przez patogeny katalazo-dodatnie, takie jak Staphylococcus aureus, Serratia marcescens czy Aspergillus. Objawy pojawiają się najczęściej we wczesnym dzieciństwie (mediana diagnozy 2,5-3 lat), choć łagodniejsze formy mogą manifestować się później. Charakterystyczne są infekcje płuc (w tym pneumonitis from mulch), skóry, węzłów chłonnych, przewodu pokarmowego oraz tworzenie ziarniniaków w różnych narządach, co może prowadzić do obstrukcji. Postać sprzężona z chromosomem X, stanowiąca 60-70% przypadków, cechuje się cięższym przebiegiem i wyższą śmiertelnością (około 20% zgonów do 10. roku życia), podczas gdy postacie autosomalne recesywne mają lepsze rokowanie i późniejszy początek objawów.
Aspergillus, autoimmunizacja, ból stawu, Burkholderia cepacia, cellulitis, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Raynauda, czyrak, dysfagia, dysregulacja immunologiczna, dziedziczenie autosomalne recesywne, egzema, fagocyt, fotowrażliwość skóry, hepatosplenomegalia, infekcja grzybicza, katalaza, limfadenopatia, limfohistiocytoza hemofagocytarna, liszajec, Nocardia, osteomyelitis, pneumonitis, posocznica, ropień okołoodbytniczy, ropień płuca, sepsa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, węzeł chłonny, zapalenie jelit, zapalenie kości, zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej, ziarniniak - Leksykon substancji czynnych
Sulfacetamid sodowy – Właściwości farmakodynamiczne
Sulfacetamid sodowy, zawarty w preparacie Sulfacetamidum Polpharma (100 mg/ml, krople do oczu), jest sulfonamidem o działaniu bakteriostatycznym, hamującym syntezę kwasu foliowego niezbędnego do wzrostu bakterii. Preparat wykazuje skuteczność wobec licznych patogenów bakteryjnych odpowiedzialnych za zakażenia oczu, w tym Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Escherichia coli oraz Staphylococcus aureus. Stężenie 100 mg/ml zapewnia efektywność terapeutyczną, a pojedynczy pojemnik o objętości 0,5 ml zawiera 50 mg substancji czynnej. Sulfacetamid sodowy nie wykazuje aktywności wobec Pseudomonas aeruginosa i Serratia marcescens, co wymaga zastosowania alternatywnych antybiotyków w przypadku zakażeń tymi patogenami.
badanie mikrobiologiczne, działanie bakteriostatyczne, Enterobacter, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella, lekowrażliwość, Neisseria, oporność na sulfonamidy, patogen oportunistyczny, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, sulfacetamid sodowy, synteza kwasu foliowego, zakażenie oczne, zakażenie oczu, zakażenie spojówek, zapalenie brzegów powiek, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levofloxacin Genoptim 500 mg
Lewofloksacyna, będąca enancjomerem S (-) ofloksacyny i należąca do fluorochinolonów (kod ATC J01MA12), wykazuje działanie bakteriobójcze poprzez hamowanie DNA-gyrazy i topoizomerazy IV, kluczowych enzymów dla replikacji i naprawy DNA bakteryjnego. Jej skuteczność zależy od parametrów farmakokinetycznych, zwłaszcza stosunku Cmax i AUC do MIC patogenu. Oporność na lewofloksacynę rozwija się przez mutacje w miejscach działania leku, zmniejszoną przepuszczalność błony komórkowej oraz aktywne usuwanie leku przez pompy błonowe, co często prowadzi do oporności krzyżowej w obrębie fluorochinolonów, ale nie z innymi grupami antybiotyków. EUCAST definiuje wartości graniczne MIC dla różnych patogenów, np. Enterobacterales wrażliwe przy ≤0,5 mg/l i oporne >1 mg/l, Pseudomonas spp. wrażliwe ≤0,001 mg/l i oporne >1 mg/l, co jest kluczowe dla interpretacji wyników i doboru terapii. Występowanie oporności jest zmienne geograficznie i czasowo, co wymaga uwzględnienia lokalnych wzorców oporności oraz konsultacji specjalistycznych w przypadku ciężkich zakażeń.
Acinetobacter, acinetobacter baumannii, Aerococcus sanguinicola, Aeromonas, antybiotyk chinolonowy, atypowe zapalenie płuc, Bacillus anthracis, Bacteroides fragilis, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Citrobacter freundii, DNA-gyraza, Eikenella corrodens, enancjomer S, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacterales, Enterococcus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Escherichia coli, fluorochinolon, gronkowiec koagulazo-ujemny, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila, legioneloza, lewofloksacyna, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, MRSA, MSSA, Mycoplasma hominis, mycoplasma pneumoniae, oporność krzyżowa, papuzica, Pasteurella multocida, Peptostreptococcus, pneumokok, pole pod krzywą, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Pseudomonas, Pseudomonas aeruginosa, replikacja DNA, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus, stężenie leku w surowicy, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes, topoizomeraza IV, Ureaplasma urealyticum, wąglik - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Multibiotic (5 mg + 10 mg + 0,833 mg)/g
Multibiotic to miejscowo stosowana maść o stężeniu substancji czynnych (5 mg neomycyny, 10 mg bacytracyny cynkowej oraz 0,833 mg siarczanu polimyksyny B na gram preparatu), wykazująca szerokie spektrum działania bakteriobójczego. Preparat łączy trzy antybiotyki o odmiennych mechanizmach: neomycyna hamuje syntezę białek i uszkadza błonę cytoplazmatyczną poprzez wiązanie z podjednostką 30S rybosomu, bacytracyna cynkowa zaburza syntezę peptydoglikanu ściany komórkowej, a polimyksyna B uszkadza błonę cytoplazmatyczną bakterii, zwiększając jej przepuszczalność. Takie połączenie zapewnia skuteczność przeciwko licznym patogenom, w tym Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella spp., Haemophilus influenzae, Enterobacter spp., Neisseria spp. oraz Pseudomonas aeruginosa, z wyłączeniem Serratia marcescens.
bacytracyna cynkowa, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, błona cytoplazmatyczna bakterii, Enterobacter, Escherichia coli, gronkowiec złocisty, grupa farmakoterapeutyczna, Haemophilus influenzae, hamowanie syntezy białek, infekcja bakteryjna skóry, Klebsiella, liza komórkowa, mechanizm działania przeciwbakteryjnego, Neisseria, oporność bakteryjna, paciorkowiec, pałeczka hemofilna, pałeczka okrężnicy, pałeczka ropy błękitnej, patogeny skórne, peptydoglikan, pneumokok, Pseudomonas aeruginosa, rybosom bakteryjny, Serratia marcescens, siarczan neomycyny, siarczan polimyksyny B, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, synteza ściany komórkowej, zakażenie mieszane - Leksykon substancji czynnych
Sulfacetamid – Właściwości farmakodynamiczne
Sulfacetamid, będący sulfonamidem o działaniu bakteriostatycznym, hamuje syntezę kwasu dihydrofoliowego w bakteriach poprzez konkurencyjne blokowanie syntetazy dihydropteronianu, co uniemożliwia produkcję DNA i przeżycie drobnoustrojów. Mechanizmy oporności obejmują modyfikację enzymu docelowego oraz zwiększoną produkcję kwasu aminobenzoesowego, który konkuruje z sulfonamidem. Sulfacetamid sodu w stężeniu 100 mg/ml (10%) dostępny jest w postaci kropli do oczu (Sulfacetamidum WZF 10% HEC), wykazując szerokie spektrum działania przeciwko bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym, typowym patogenom zakażeń okulistycznych.
aktywność bakteriostatyczna, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, dysfagia, działanie bakteriostatyczne, Enterobacter, Enterobacteriaceae, Escherichia coli, gronkowiec, gronkowiec koagulazoujemny, Haemophilus influenzae, Klebsiella, krople do oczu, kwas aminobenzoesowy, kwas dihydrofoliowy, lek oftalmologiczny, Neisseria, ostre zapalenie spojówek, paciorkowiec zieleniejący, pałeczka Gram-ujemna, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, sulfacetamid sodu, sulfonamid, syntetaza dihydropteronianu, synteza kwasu foliowego, zakażenie oka, zapalenie spojówek - Leksykon substancji czynnych
Ertapenem – Właściwości farmakodynamiczne
Ertapenem, należący do grupy karbapenemów β-laktamowych (kod ATC: J01DH03), działa poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii poprzez wiązanie się z białkami PBP, głównie PBP 2 i PBP 3 w Escherichia coli. Jego skuteczność koreluje z czasem, w którym stężenie osoczowe przekracza MIC, ustalone według wytycznych EUCAST na ≤ 0,5 mg/L dla większości wrażliwych drobnoustrojów, w tym Enterobacterales, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae oraz bakterii beztlenowych. Ertapenem wykazuje odporność na hydrolizę przez większość β-laktamaz, z wyjątkiem metalo-β-laktamaz, a oporność rozwija się głównie w wyniku utraty poryn, aktywnego efluksu lub obecności enzymów typu IMP, VIM czy KPC. Gronkowce metycylinooporne oraz Pseudomonas aeruginosa są naturalnie oporne na ertapenem, a oporność krzyżowa z innymi grupami antybiotyków nie jest obserwowana, choć mechanizmy ograniczające penetrację i efluks mogą wpływać na wielolekooporność.
antybiotyk β-laktamowy, Bacteroides fragilis, bakteria beztlenowa, bakteriemia, białko wiążące penicylinę, Citrobacter freundii, Clostridium, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Escherichia coli, Fusobacterium, gronkowiec metycylinooporny, Haemophilus influenzae, karbapenem, karbapenemaza KPC, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, najmniejsze stężenie hamujące, pozaszpitalne zapalenie płuc, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, zakażenie wewnątrzbrzuszne, β-laktamaza o rozszerzonym spektrum - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gentamicin WZF 0,3% 3 mg/ml
Gentamycyna, aminoglikozydowy antybiotyk o kodzie ATC S01AA11, wykazuje szerokie spektrum działania bakteriobójczego wobec patogenów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych odpowiedzialnych za zakażenia oczu. Mechanizm działania polega na wiązaniu się z podjednostką 30S rybosomów bakteryjnych, co prowadzi do syntezy nieprawidłowych białek i śmierci komórki bakteryjnej. Wrażliwe na gentamycynę drobnoustroje to m.in. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa oraz Neisseria gonorrhoeae. Istotnym klinicznie aspektem jest oporność krzyżowa z innymi aminoglikozydami, zwłaszcza tobramycyną, co wymaga uwzględnienia przy wyborze terapii w przypadku nieskuteczności wcześniejszego leczenia.
aminoglikozyd, antybiotyk aminoglikozydowy, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, dwoinka rzeżączki, dwoinka zapalenia płuc, działanie bakteriobójcze, Enterobacter aerogenes, Gentamicin WZF, gronkowiec naskórkowy, gronkowiec złocisty, krople do oczu, oporność krzyżowa, owrzodzenie rogówki, paciorkowiec ropotwórczy, pałeczka hemofilna, pałeczka okrężnicy, pałeczka ropy błękitnej, pałeczka zapalenia płuc, rybosom bakteryjny, rzeżączkowe zapalenie spojówek, Serratia marcescens, synteza białek bakteryjnych, zakażenie oczu, zakażenie oka, zakażenie rogówki, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zapalenie wnętrza gałki ocznej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tarsime 125 mg
Cefuroksym w formie proleku aksetylu (Tarsime) jest cefalosporyną II generacji o działaniu bakteriobójczym, polegającym na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii poprzez wiązanie z białkami PBP. Oporność na cefuroksym może wynikać z produkcji beta-laktamaz (w tym ESBL i AmpC), zmniejszonego powinowactwa PBP, nieprzepuszczalności błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych oraz aktywnego usuwania antybiotyku przez pompy błonowe. Wartości graniczne MIC ustalone przez EUCAST dla Enterobacteriaceae wynoszą ≤8 mg/l dla szczepów wrażliwych i >8 mg/l dla opornych, natomiast dla Streptococcus pneumoniae odpowiednio ≤0,25 mg/l i >0,5 mg/l. Interpretacja wrażliwości uwzględnia także wrażliwość na metycylinę u gronkowców oraz na penicylinę u paciorkowców beta-hemolizujących.
Acinetobacter, aksetyl cefuroksymu, Bacteroides, Bacteroides fragilis, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, beta-laktamaza, białko wiążące penicyliny, biosynteza peptydoglikanu, Borrelia burgdorferi, Campylobacter, cefalosporyna drugiej generacji, chlamydia, Citrobacter freundii, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, enzym Amp-C, ESBL, Escherichia coli, Fusobacterium, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, legionella, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, Mycoplasma, niepowikłane zakażenie dróg moczowych, nieprzepuszczalność błony zewnętrznej, paciorkowiec beta-hemolizujący, Peptostreptococcus, pompa błonowa, Propionibacterium, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, synteza ściany komórkowej, wrażliwość na metycylinę, zapalenie pęcherza moczowego