choroba Bowena
Choroba Bowena (carcinoma in situ) to rak kolczystokomórkowy skóry ograniczony do naskórka, nieinwazyjny. Klinicznie objawia się jako rumieniowa, łuszcząca się, dobrze odgraniczona od otoczenia zmiana o powolnym wzroście. Najczęściej występuje u osób starszych, na skórze eksponowanej na działanie promieniowania UV.
Do czynników ryzyka rozwoju choroby Bowena należą: przewlekła ekspozycja na promieniowanie słoneczne, narażenie na arsen, infekcja HPV (szczególnie typami 16 i 18), immunosupresja oraz przewlekłe stany zapalne skóry. Zmiany mogą lokalizować się na skórze tułowia, kończyn, głowy i szyi oraz w okolicach anogenitalnych.
Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym, które wykazuje obecność atypowych keratynocytów w całej grubości naskórka z zachowaniem ciągłości błony podstawnej. Leczenie obejmuje wycięcie chirurgiczne, krioterapię, laseroterapię, terapię fotodynamiczną lub miejscowe stosowanie 5-fluorouracylu czy imikwimodu. Nieleczona choroba Bowena może przekształcić się w inwazyjnego raka kolczystokomórkowego, dlatego wymaga regularnej kontroli dermatologicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Epidemiologia
Choroba Bowena (BD), definiowana jako rak kolczystokomórkowy in situ, charakteryzuje się zróżnicowaną epidemiologią zależną od regionu geograficznego, rasy i ekspozycji na promieniowanie UV. Roczna zapadalność waha się od 14,9 do 142 przypadków na 100 000 osób, z najwyższą częstością w populacji kaukaskiej o fototypie skóry I-II, szczególnie u osób powyżej 60. roku życia. Lokalizacja zmian najczęściej obejmuje obszary eksponowane na słońce, takie jak głowa i szyja (44%), kończyny dolne (29,8%) oraz kończyny górne (19,8%). Czynniki ryzyka obejmują przewlekłą ekspozycję na UV, immunosupresję (zwłaszcza u biorców przeszczepów narządów, gdzie SIR wynosi 64,6), zakażenie HPV (typy 16, 31, 33, 56, 71), ekspozycję na arsen oraz przewlekłe podrażnienia skóry. Choroba Bowena ma potencjał transformacji do inwazyjnego raka kolczystokomórkowego (SCC) w około 3-5% przypadków pozagenitalnych i do 10% w lokalizacji genitalnej, co podkreśla konieczność regularnego monitorowania pacjentów, zwłaszcza tych z obniżoną odpornością.
biopsja skóry, choroba Bowena, czerniak, dermoskopia, fototyp skóry Fitzpatricka, immunosupresja, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, mięsak Kaposiego, nieczerniakowy nowotwór skóry, promieniowanie ultrafioletowe, proteomika, przeszczep nerki, radioterapia, rak kolczystokomórkowy in situ, rak kolczystokomórkowy skóry, transformacja złośliwa, wirus brodawczaka ludzkiego, zaburzenia odporności, zatrucie arsenem, zmiana przedrakowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba Bowena, czyli rak kolczystokomórkowy in situ, charakteryzuje się pełną grubością dysplazji naskórka z zaburzeniem różnicowania i utratą polarności nabłonka. Zmiany histopatologiczne obejmują parakeratozę, akantozę oraz pleomorfizm i hiperchromatyzm jąder keratynocytów. Lokalizuje się głównie na obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, takich jak twarz, szyja, głowa, dłonie i przedramiona. Głównym czynnikiem ryzyka jest przewlekła ekspozycja na UV, zwłaszcza u osób powyżej 60. roku życia, o jasnej karnacji, z immunosupresją, narażonych na działanie toksyn (arsen, smoła) oraz zakażonych niektórymi szczepami HPV. Profilaktyka opiera się na ograniczeniu ekspozycji na UV (unikanie słońca w godzinach 10:00-16:00, stosowanie odzieży ochronnej, kapeluszy, okularów przeciwsłonecznych) oraz regularnym stosowaniu kremów z filtrem SPF 30-50 o szerokim spektrum UVA/UVB. Wczesne wykrycie i leczenie zapobiega progresji do inwazyjnego raka kolczystokomórkowego.
5-fluorouracyl, badanie skóry, bielactwo, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, dysplazja naskórka, fototyp skóry, imikwimod, immunosupresja, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, krioterapia, łyżeczkowanie i elektrokoagulacja, melanina, nadwrażliwość na światło, promieniowanie ultrafioletowe, radioterapia, rak kolczystokomórkowy in situ, rak skóry, rogowacenie słoneczne, terapia fotodynamiczna, toczeń, uszkodzenie aktyniczne, wirus brodawczaka ludzkiego - Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Patofizjologia i mechanizm
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) jest nowotworem wywodzącym się z keratynocytów naskórka, charakteryzującym się wysokim wskaźnikiem mutacji genetycznych, zwłaszcza w genie supresorowym TP53 (54-95% przypadków). Patogeneza SCC obejmuje wieloetapowy proces akumulacji mutacji w genach takich jak CDKN2A (24-45%), NOTCH1/2 (~40%), RAS (3-30%), EGFR, FAT1 (~30%) oraz TERT, prowadzący do zaburzeń kluczowych szlaków sygnałowych (RAS/RAF/MEK/ERK, PI3K/AKT/mTOR, Notch, STAT3, Sonic Hedgehog). Promieniowanie UV, zwłaszcza UVB, jest głównym czynnikiem etiologicznym, indukującym charakterystyczne mutacje DNA (CC→TT, C→T w 58% przypadków) oraz stres oksydacyjny i hamowanie apoptozy. Proces kancerogenezy rozpoczyna się od zmian prekursorowych (rogowacenie słoneczne, choroba Bowena), a ryzyko progresji do inwazyjnego SCC wynosi od 0,025% do 20%. Epigenetyczne mechanizmy, takie jak hipermetylacja promotorów genów supresorowych (np. CDKN2A w 40% przypadków), oraz infekcja wirusem HPV (szczególnie typy beta) również odgrywają istotną rolę w rozwoju SCC, zwłaszcza u pacjentów immunosupresyjnych.
albinizm, angiogeneza, apoptoza, białko p53, błona podstawna, choroba Bowena, dimery pirymidynowe, gen supresorowy TP53, hipermetylacja DNA, immunosupresja, keratynocyty naskórka, komórki macierzyste nowotworowe, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, macierz pozakomórkowa, metylotransferaza DNA, mikrośrodowisko nowotworowe, mutacja genowa, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie UV, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, stres oksydacyjny, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Raf/Mek/Erk, szlak Ras/Raf/MEK/ERK, transformacja złośliwa, wirus HPV, xeroderma pigmentosum